Příčiny anorexie nervózní

Příčiny anorexie nervózní nejsou známy. Vedle genderového faktoru (ženy) byla identifikována řada dalších rizikových faktorů. V západní společnosti je úplnost považována za neatraktivní a nezdravou, takže touha po harmonii je rozšířená i mezi dětmi. Více než 50% předpubertálních dívek používá dietu nebo jiné metody kontroly tělesné hmotnosti. Nadměrné obavy o vlastní váhu nebo používání diety v historii jsou předpoklady zvýšeného rizika, zejména u lidí geneticky předisponovaných k anorexii nervózní. Studie monozygotických dvojčat ukazují shodu více než 50%. Rodinné a sociální faktory jsou pravděpodobně důležité. Mnoho pacientů patří do středních a vyšších socioekonomických tříd; jsou úzkostliví, povinní a inteligentní, mají velmi vysokou úroveň úspěchů a úspěchů.

Příčiny anorexie jsou nevyřešeným problémem. Zahraniční autoři často interpretují svůj původ z hlediska Freudianism jako „bezvědomí útěk z pohlavního života“, „touha vrátit se do dětství“, „odmítnutí těhotenství“, „frustrace orální fáze“ a tak dále. D. Však psychoanalytické koncepty nevysvětlují symptomy nemoci, naopak , vedou k jejich nedorozumění. Při tvorbě mentální anorexie a jeho vývoje hrát roli změny myšlení a humorálních faktorů.

Příčiny anorexie musí být hledány také v předsudbovaných osobnostních rysech, tělesném a duševním vývoji, výchově a mikrosociálních faktorech. Anorexia nervosa se vyskytuje v pre-, post- a skutečně pubertálním období, tj. Pozadí je neregulující změny v endokrinním systému, charakteristické pro toto období. Tvorba bulimické formy anorexie nervózní je také spojena s premorbidními rysy hypotalamo-hypofyzárního systému. Je také zjištěno, že hladování, které vede k vyčerpání, způsobuje sekundární neuroendokrinní a metabolické změny, které naopak ovlivňují funkci mozkových struktur mozku, což způsobuje změny v psychice. Objeví se začarovaný kruh psychobiologických poruch. Je zkoumána možná role systému opioidních peptidů při regulaci chování potravin u pacientů.

[1], [2], [3]

Endokrinní příčiny anorexie

Endokrinní poruchy u anorexie nervózní. Přítomnost amenorey byla jedním z diagnostických kritérií pro anorexii nervózní. Porušení menstruační funkce často způsobuje, že pacienti nejprve vyhledají lékařskou pomoc. Otázka primární nebo sekundární povahy těchto změn je široce diskutována. Nejčastějším hlediskem, podle něhož dochází ke ztrátě menstruace z důvodu ztráty tělesné hmotnosti. V souvislosti s tím bylo učiněno ustanovení o kritické hmotnosti těla - dostatečně individuální hmotnostní prah, při kterém dochází k amenoreu. U velké části pacientů však menstruace zmizí již na samém začátku onemocnění, kdy nedochází k tělesnému úbytku tělesné hmotnosti, tj. Amenorea je jedním z prvních příznaků. Je známo, že když je tělesná hmotnost obnovena na hodnotu, při níž došlo ke ztrátě menstruační funkce, tato dávka se dlouhodobě neobnovuje. To umožňuje uvažovat o nadřazenosti hypotalamických poruch, které se projevují na pozadí zvláštního stravovacího chování u takových pacientů. Je možné, že při rehabilitaci tělesné hmotnosti se poměr tukové tkáně a tělesné hmotnosti nemusí obnovit a to je nezbytné pro normální funkci menstruace. S porušením tohoto vztahu je také spojena patogeneze amenorey u atletů.

Studie gonadotropní sekrece odhalily pokles cirkulujících hormonů hypofýzy a vaječníků. Při podávání pacientům s lyuliberinem dochází ke snížení hladiny LH a FSH ve srovnání se zdravými. Objevuje se otázka možnosti léčby amenoreou spojenou s poruchami na úrovni hypotalamu. Byla zjištěna korelace mezi hormonálními a somatickými změnami, které jsou zodpovědné za udržení amenorey. Psychogenní faktory jsou důležité během období obnovy menstruace a nástupu poruch.

Studie sekrece a metabolismu pohlavních steroidů, vykazovaly zvýšení hladiny testosteronu a snížení estradiolu, který je vysvětlen změnou funkce enzymových systémů zapojených do syntézy steroidů a metabolismu v tkáních.

U pacientů s bulimií se amenorea vyskytuje častěji bez významného deficitu tělesné hmotnosti. Je možné, že zvláštní zvracení pacientů odpovídá změnám v systému neuropeptidů, neurotransmiterů mozku, které ovlivňují hypotalamické mechanismy regulace menstruační funkce.

Laboratorní studie ukazují, že hladiny volného T ₄, celkový T ₄, TSH normální, ale bez séra T ₃ u pacientů se závažným nedostatkem tělesné hmotnosti se snižuje, a thyrotropin hypofýzy (TSH) zůstává normální, tj. E. K dispozici je paradoxní necitlivost hypofýzy snížit T ₃. Avšak zavedení thyrotropinu TSH pozorovány emise, což naznačuje, že normální hypotalamus-hypofýza vztahů. Snížená T ₃ v důsledku změny obvodového přechodu T ₄ na T _3, a je považován za kompenzační reakci, propagaci úspory energie v podmínkách vyčerpání, nedostatek tělesné hmotnosti.

U pacientů s anorexií nervózní byl prokázán nárůst plazmatického kortizolu, který je spojen s poruchou v systému hypotalamus-hypofýza-nadledvina. Pro studium patofyziologie těchto onemocnění byli pacienti injikováni faktorem uvolňujícím kortikotropin. Současně byla zaznamenána významně snížená odpověď ACTH na stimulaci. Změna rytmu sekrece kortizolu a nedostatek suprese při provádění vzorku dexamethasonem jsou pozorovány u některých duševních poruch, které nejsou doprovázeny nedostatkem tělesné hmotnosti. Řada autorů naznačuje změnu funkce adrenálních enzymů u pacientů s anorexií nervózou, regulovaným propiokortinem. Snížení močového vylučování 17-ACS je spojeno s narušením metabolismu kortizolu a renálních funkcí.

Zvláštní význam má stav metabolismu uhlohydrátů u pacientů s bulimií. Zjistili, metabolické známky hladovění (zvýšení kyselina beta-hydroxymáselná v krvi a volných mastných kyselin) bez významného deficitu v tělesné hmotnosti, stejně jako u pacientů s odmítnutím příjmu potravy a úbytek hmotnosti, a snížené glukózové tolerance, změny sekrece inzulínu. Tyto faktory nelze vysvětlit pouze jako sekundární, kvůli úbytku hmotnosti a úbytku hmotnosti mohou být spojeny s určitým stravovacím chováním.

Pacienti s odmítnutím jídla mají chronickou hypoglykemii. V literatuře jsou popsány hypoglykemické kómy u pacientů s anorexií nervózní. Snížení obsahu inzulínu je zřejmě spojeno se stavem chronického hladování. Úroveň glukagonu v dlouhodobém onemocnění zůstává normální, zvyšuje se pouze v prvních dnech odmítnutí jídla. Při zatížení glukózy se její hladina neliší od hladiny zdravých. Anorexie nervosa se vyskytuje u mladých dívek s diabetes mellitus. Pak je to příčina nevysvětlitelného labilního průběhu onemocnění.

Úroveň somatotropinu se zvyšuje v případě závažného stavu pacientů a významného nedostatku tělesné hmotnosti. Existuje paradoxní reakce s glukózou. V literatuře jsou zprávy o osteoporóze u pacientů s touto chorobou, porušení v systému metabolismu vápníku a hormonů, které ho regulují; v plazmě zvyšuje hladinu cholesterolu, volných mastných kyselin. Od počátečních stadií onemocnění se mění stav enzymových systémů jater. Funkce ledvin také nezůstává neporušená - snížená denní diuréza, clearance endogenním kreatininem, vylučování elektrolytů močí. Tyto odchylky jsou podle všeho adaptivní povahy.

[4], [5], [6], [7], [8]

Elektrolytické příčiny anorexie

Ve studii elektrolytové rovnováhy u pacientů s různými formami mentální anorexie označený pokles hladiny draslíku v plazmě a buňky, intracelulární acidózy (i když v plazmě se může uskutečnit alkalózu - pacientů s zvracení a acidóza). Náhlá smrt pacientů s nervovou anorexií je spojena s elektrolytickými změnami na úrovni buněk. Objem cirkulující krve je snížen, ale s ohledem na 1 kg tělesné hmotnosti nebyly pozorovány hypervolemie (ji zvýšit o 46% ve srovnání s zdravé). Zjistí se potřeba opatrného podávání intravenózních infuzí těmto pacientům. Tímto způsobem jsou popsané případy úmrtí spojené s nesprávně podávanou infuzní terapií.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Patogeneze anorexie nervózní

Základem onemocnění jsou duševní změny se zkušenostmi tvorbu dizmorfofobicheskih, které vedou k vědomé odmítnutí potravinách, ztrátou hmotnosti. Chronická nedostatečnost jídla v mnoha ohledech určuje klinický obraz této nemoci. Porušení sekrece gonadotropinu, retardovaný TSH reakci na TRH, změnit sekreci růstového hormonu a kortizolu, což naznačuje, že je hypotalamo vada. Po úspěšné léčbě onemocnění a normalizaci tělesné hmotnosti na normální a abnormální sekrecí hormonů, což naznačuje, že sekundární povaha porušení v oblasti hypotalamu ve vztahu k hubnutí. Nicméně, často přítomnost premorbid některých neyroobmenno-endokrinní syndromy (obezita typu hypotalamu, primární nebo sekundární amenorey nebo oligomenorhey), jakož i zachování menstruace u mnoha pacientů, a to i po úplné normalizaci tělesné hmotnosti, a zachování porušení reakce plazmového LH v stimulačního clomiphene naznačují možný konstituční méněcennosti na hypotalamus-hypofýza regionu, který se podílí na vzniku onemocnění. Diferenciální diagnóza by měla být s patologickými stavy, které vedou k primární a sekundární hypopituitarismus s výraznou ztrátou hmotnosti. Je také nutné vyloučit primární endokrinní a somatickou patologii, doprovázenou ztrátou hmotnosti.