Příčiny mentální anorexie

Příčiny mentální anorexie nejsou známy. Kromě pohlaví (ženy) byla identifikována řada dalších rizikových faktorů. V západní společnosti je obezita považována za neatraktivní a nezdravou, takže touha po štíhlé postavě je rozšířená, a to i mezi dětmi. Více než 50 % prepubertálních dívek používá diety nebo jiné metody kontroly hmotnosti. Nadměrné obavy o vlastní hmotnost nebo anamnéza diet jsou prediktory zvýšeného rizika, zejména u lidí s genetickou predispozicí k mentální anorexii. Studie monozygotních dvojčat ukazují míru shody přes 50 %. Pravděpodobně zde hrají roli rodinné a sociální faktory. Mnoho pacientů patří do střední a vyšší socioekonomické třídy; jsou pečliví, svědomití a inteligentní s velmi vysokými standardy výkonnosti a úspěchu.

Příčiny anorexie jsou nevyřešeným problémem. Zahraniční autoři často interpretují její výskyt z freudovského hlediska jako „nevědomý únik ze sexuálního života“, „touhu po návratu do dětství“, „odmítnutí těhotenství“, „frustraci orální fáze“ atd. Psychoanalytické koncepty však projevy onemocnění nevysvětlují, naopak vedou k jejich nesprávnému chápání. Na vzniku nervové anorexie a jejím rozvoji hrají roli jak psychické změny, tak humorální faktory.

Příčiny anorexie je třeba hledat také v premorbidních osobnostních rysech, fyzickém a duševním vývoji, výchově a mikrosociálních faktorech. Nervová anorexie se vyskytuje v pre-, post- a samotném pubertálním období, tj. pozadím jsou dysregulační změny endokrinního systému charakteristické pro toto období. Vývoj bulimické formy nervové anorexie je také spojen s premorbidními rysy funkce hypotalamo-hypofyzárního systému. Bylo také zjištěno, že hladovění, vedoucí k vyčerpání, způsobuje sekundární neuroendokrinní a metabolické změny, které následně ovlivňují funkci mozkových struktur mozku a způsobují duševní změny. Vzniká začarovaný kruh psychobiologických poruch. Studuje se možná role opioidního peptidového systému v regulaci stravovacího chování u pacientů.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Endokrinní příčiny anorexie

Endokrinní poruchy u nervové anorexie. Přítomnost amenorey byla jedním z diagnostických kritérií pro nervovou anorexii. Právě menstruační dysfunkce často vede pacientky k tomu, aby poprvé vyhledaly lékařskou pomoc. Otázka, zda jsou tyto změny primární nebo sekundární, je široce diskutována. Nejčastějším názorem je, že ke ztrátě menstruace dochází sekundárně, v důsledku úbytku hmotnosti. V tomto ohledu byl předložen postoj ke kritické tělesné hmotnosti - poměrně individuálnímu prahu hmotnosti, při kterém dochází k amenoree. Zároveň u velkého počtu pacientek menstruace vymizí hned na začátku onemocnění, kdy není přítomen žádný váhový deficit, tj. amenorea je jedním z prvních příznaků. Je známo, že když se tělesná hmotnost obnoví na hodnotu, při které byla menstruační funkce ztracena, ta se dlouhodobě neobnoví. To umožňuje uvažovat o primárnosti poruch hypotalamu, které se projevují na pozadí zvláštního stravovacího chování u těchto pacientek. Je možné, že během rehabilitace tělesné hmotnosti se poměr tukové tkáně k tělesné hmotnosti nemusí obnovit, což je nezbytné pro normální menstruační funkci. Patogeneze amenorey u sportovkyň je také spojena s porušením tohoto poměru.

Studie gonadotropní sekrece odhalily pokles cirkulujících hormonů hypofýzy a vaječníků. Při podávání luliberinu pacientkám je pozorováno snížené uvolňování LH a FSH ve srovnání se zdravými lidmi. Diskutuje se otázka možnosti léčby amenorey spojené s poruchami na úrovni hypotalamu. Byla zjištěna korelace mezi hormonálními a somatickými změnami, které jsou zodpovědné za udržení amenorey. Psychogenní faktory jsou důležité v obdobích obnovení menstruace a nástupu poruch.

Studie sekrece a metabolismu pohlavních steroidů prokázala zvýšení hladiny testosteronu a snížení hladiny estradiolu, což se vysvětluje změnami ve funkci enzymových systémů zapojených do syntézy těchto steroidů a metabolismu v tkáních.

U pacientek s bulimií se amenorea často vyskytuje bez výrazného deficitu tělesné hmotnosti. Je možné, že zvláštní „zvracení“ u pacientek odpovídá změnám v systému neuropeptidů, neurotransmiterů mozku, které ovlivňují hypotalamické mechanismy regulace menstruační funkce.

Laboratorní studie ukazují, že hladiny volného T4 _, celkového T4 _a TSH jsou normální, ale sérový T3 je _u pacientů s těžkým deficitem hmotnosti snížený, zatímco hypofyzární tyreotropin (TSH) zůstává normální, tj. je pozorována paradoxní necitlivost hypofýzy na pokles T3 _. Po zavedení tyreoliberinu je však zaznamenáno uvolňování TSH, což naznačuje normální hypotalamo-hypofyzární spojení. Pokles T3 _je způsoben změnou periferního přechodu T4 _na T3 _a je považován za kompenzační reakci, která podporuje zachování energie v podmínkách vyčerpání a deficitu hmotnosti.

U pacientů s nervovou anorexií byl zjištěn zvýšený plazmatický kortizol, který je spojen s poruchou systému hypotalamus-hypofýza-nadledviny. Pro studium patofyziologie těchto poruch byl pacientům podáván kortikotropin uvolňující faktor. V tomto případě byla zaznamenána významně snížená odpověď ACTH na stimulaci. Změny v rytmu sekrece kortizolu, absence suprese během dexamethasonového testu, jsou pozorovány u některých duševních poruch, které nejsou doprovázeny deficitem tělesné hmotnosti. Řada autorů poukazuje na změnu funkce nadledvinových enzymů u pacientů s nervovou anorexií, regulovanou propiokortinem. Snížení vylučování 17-OCS močí je spojeno s poruchou metabolismu kortizolu a funkce ledvin.

Zvláště zajímavý je stav metabolismu sacharidů u pacientů s bulimií. Vykazují metabolické známky hladovění (zvýšená kyselina beta-hydroxymáselná a volné mastné kyseliny v krvi) bez výrazného deficitu tělesné hmotnosti, jako je tomu u pacientů s odmítáním jídla a úbytkem hmotnosti, dále se sníženou glukózovou tolerancí, změnami v sekreci inzulínu. Tyto faktory nelze vysvětlit pouze jako sekundární, způsobené úbytkem hmotnosti a hubnutím; mohou být spojeny se specifickým stravovacím chováním.

U pacientů s odmítáním potravy je pozorována chronická hypoglykemie. V literatuře jsou popsány hypoglykemické kómaty u pacientů s nervovou anorexií. Pokles hladiny inzulínu je zřejmě spojen se stavem chronického hladovění. Hladina glukagonu zůstává během dlouhodobé nemoci normální, zvyšuje se pouze v prvních dnech odmítání potravy. Při glukózové zátěži se její hladina neliší od hladiny u zdravých lidí. Nervová anorexie se vyskytuje u mladých dívek s diabetes mellitus. Tehdy je příčinou nevysvětlitelného labilního průběhu onemocnění.

Hladina somatotropinu je zvýšena u těžkých stavů pacientů a s významným deficitem tělesné hmotnosti. Jeho paradoxní reakce je zaznamenána při podání glukózy. Literatura obsahuje zprávy o osteoporóze u pacientů s tímto onemocněním, poruše systému metabolismu vápníku a hormonů, které jej regulují; zvyšuje se hladina cholesterolu a volných mastných kyselin v plazmě. Stav jaterních enzymových systémů se mění, a to již od raných stádií onemocnění. Funkce ledvin také nezůstává zachována - snižuje se minutová diuréza, endogenní clearance kreatininu a vylučování elektrolytů močí. Tyto odchylky mají zřejmě adaptivní charakter.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Elektrolytické příčiny anorexie

Při studiu elektrolytové rovnováhy u pacientů s různými formami nervové anorexie je zaznamenán pokles hladiny draslíku v plazmě a buňkách, intracelulární acidóza (ačkoli v plazmě se může vyskytnout jak alkalóza - u pacientů se zvracením, tak acidóza). Náhlá smrt pacientů s nervovou anorexií je spojena se změnami elektrolytů na buněčné úrovni. Objem cirkulující krve se snižuje, ale při přepočtu na 1 kg tělesné hmotnosti je zaznamenána hypervolemie (zvýšení o 46 % ve srovnání se zdravými jedinci). Je zřejmé, že těmto pacientům je nutné podávat opatrné intravenózní infuze. To je spojeno s popsanými případy úmrtí v důsledku nesprávné infuzní terapie.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Patogeneze nervové anorexie

Základem onemocnění jsou duševní změny s tvorbou dysmorfofobních prožitků, vedoucích k vědomému odmítání jídla a výraznému úbytku hmotnosti. Chronický nutriční deficit do značné míry určuje klinický obraz onemocnění. Byly identifikovány poruchy sekrece gonadotropinů, opožděná reakce TSH na TRH, změna sekrece STH a kortizolu, což naznačuje přítomnost hypotalamického defektu. Při úspěšné léčbě onemocnění a normalizaci tělesné hmotnosti se normalizuje i narušená sekrece hormonů, což naznačuje sekundární povahu poruch v hypotalamu ve vztahu k úbytku hmotnosti. Častá přítomnost některých neurometabolicko-endokrinních syndromů v premorbidním období (hypothalamická obezita, primární nebo sekundární amenorea nebo oligomenorea), stejně jako přetrvávání amenorey u mnoha pacientek i po úplné normalizaci tělesné hmotnosti a přetrvávání narušené plazmatické LH odpovědi na stimulaci klomifenem však naznačuje možnou konstituční méněcennost hypotalamo-hypofyzární oblasti, která se podílí na vzniku onemocnění. Diferenciální diagnóza by měla být provedena s patologickými stavy vedoucími k primárnímu a sekundárnímu hypopituitarismu s výrazným úbytkem hmotnosti. Je také nutné vyloučit primární endokrinní a somatickou patologii doprovázenou úbytkem hmotnosti.