Příčiny akutního zápalu plic u dětí
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Rizikové faktory pro akutní zápal plic. Intrauterinní infekce a intrauterinní růstová retardace, perinatální patologie, vrozená srdce a plíce, nezralost, imunodeficience, křivice a dystrofie, polyhypovitaminosis, přítomnost chronického ohnisek infekce, alergické a limfatiko-hypoplastickým diatéza, nepříznivé sociální podmínky, kontakty při návštěvě mateřské školky, a to zejména děti do 3 let věku.
Etiologie akutní zápal plic . Typické bakteriální patogeny vnebolnichpyh zápal plic u dětí jsou Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, zřídka - Staphylococcus aureus; jistý význam jsou takzvané atypické patogeny - Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila. Děti v prvních měsících života vyvolat zápal plic často Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus a méně Streptococcus pneumoniae. Virové pneumonie jsou mnohem vzácnější, ze viry v etiologie může hrát roli respiračních virů sintsitialtsye, ptáků a adenovirus. Virus způsobuje destrukci dýchacích řasinek a řasinkami epitelu, poruchou mukociliární clearance, intersticiální edém a interalveolar septa, doskvamatsiyu alveoly a hemodynamické poruchy lymphocirculation, zhoršená vaskulární permeabilitu, tj. S „leptané“ účinek na sliznici dolních cest dýchacích. Je také známo, imunosupresivního účinku virů. V takových případech, mikrobiální kolonizace dolních cest dýchacích a dýchací oddělení je kvůli autoflora. Riziko endogenní infekce u dětí s SARS, s nepřiměřené používání antibiotik značně zvyšuje jsou antibiotika, a to bez vlivu na virus, inhibují saprofytických autoflora rotonosoglotki, který hraje důležitou úlohu v přirozené odolnosti dýchacího přístroje k oportunním mikrobů.
U dětí první poloviny života je 50% všech pneumonií nozokomiální, v bakteriální flóře převažují gram-negativní mikroby. Od druhé poloviny roku života až do 4-5 let v etiologie komunitní pneumonií dominuje pneumokoků, Haemophilus influenzae, nejméně - aureus. Ve starším věku spolu s pneumokoky se vyskytuje značná část mykoplasmatické infekce (nejčastěji v období podzim / zima). V posledních letech role chlamydiové infekce, jako je zápal plic patogenů školáky, kteří pneumonie často vyskytuje s doprovodným lymphadenitis.
Patogeneze akutní pneumonie .
Hlavní cestou pronikání infekce do plic je bronchogenní s rozšířením infekce v průběhu dýchacího ústrojí do respiračního oddělení. Hematogenní dráha je možná septickou (metastatickou) a intrauterinní pneumonií. Lymfatická cesta je vzácností, ale na lymfatických cestách probíhá proces z plicního zaměření na pleura.
SARS hrají důležitou roli v patogenezi bakteriální pneumonie. Virová infekce zvyšuje tvorbu hlenu v horních dýchacích cestách a snižuje baktericidní aktivitu; narušuje mukociliární aparát, ničí epitelové buňky, snižuje lokální imunitní ochranu než usnadňuje průnik bakteriální flóry ve spodním dýchacím traktu a podporuje rozvoj zánětlivých změn v plicích.
Proniká do dýchacích cest, infekční agens je jejich toxiny, metabolické produkty, dráždivé interoreceptors vede k reflexní reakce jako lokálního charakteru a obecnou volání; poruchy funkce vnějšího dýchání, funkce centrálního nervového systému a dalších orgánů a systémů. Na klinice se to projevuje příznaky intoxikace a poruch dýchání.
U bronchogenních cest infekce se objevují zánětlivé změny v respiračních průdušnicích a v plicním parenchymu. Výsledný zánět vede ke snížení plicní dýchacích povrchu, porucha plicních permeability membrán pro snížení parciálního tlaku kyslíku, který způsobuje difúzi hypoxémii. Kyslíkové hladování je ústředním článkem v patogenezi pneumonie. Tělo obsahuje kompenzační reakce z kardiovaskulárního systému a hematopoézy. Existuje zvýšení pulzu, nárůst šoku a minimální objem krve. Zvýšená srdeční výdej, zaměřená na snížení hypoxie na konci nedává vliv, protože množstvím světla snížení usilovně vydechnutého objemu a prohloubené oběhových poruch. Kromě toho, v důsledku hypoxie a enzymů posuny pozorovaných vyčerpání energie z účinných látek (snížení glykogenu, ATP, kreatinfosfát, atd), což vede k selhání vyrovnávací úrovně hypoxemie a respirační spojuje oběhové. Jeden z odkazů je kompenzační vystřelovací erytrocyty, ale jejich funkce jako kyslíkový transportér je upraven v důsledku enzymatických a histotoxic poruch a připojí hypoxické hypoxii. Existuje zintenzivnění procesů peroxidace lipidů a porušování antioxidační ochrany.
Nedostatek kyslíku má vliv na metabolismus, dochází k útlumu oxidačních procesů, dochází k akumulaci neoxidovaných metabolických produktů v krvi a acidobazická rovnováha se posune k acidóze. Acidóza je také důležitou vazbou v patogenezi pneumonie, která hraje roli při narušení funkcí různých orgánů a systémů, zejména jater. Porušení funkce jater zase zhoršuje metabolické poruchy, zejména výměnu vitaminů, což vede k klinickým projevům polyhypovitaminózy. Kromě toho narůstá trofická porucha, zejména u malých dětí, což představuje hrozbu vývoje podvýživy.
U dětí s pneumonií jsou metabolické procesy přirozeně narušeny:
- acidobazický stav - metabolická nebo respiračně-metabolická acidóza se sníženou kapacitou tlumivých bází, akumulace podoxidovaných produktů;
- voda-sůl - retence tekutin, chloridy, hypokalemie; Dehydratace je možná u novorozenců a kojenců;
- protein - dysproteinémie se sníženou hladinou albuminů, zvýšením a1- a y-globulinů, zvýšením obsahu amoniaku, aminokyselin, močoviny apod .;
- sacharidy - patologické krevní cukry, se závažnou pneumonií - hypoglykemií;
- lipid - hypocholesterolemie, zvýšení hladiny celkového lipidu na pozadí poklesu obsahu fosfolipidů.
Porucha dýchání je stav, kdy buď plicy neposkytují údržbu normálního složení plynu v krvi nebo je dosaženo z důvodu abnormálního provozu externího dýchacího přístroje, což vede ke snížení funkční kapacity těla.
Na morfologických formách rozlišují ohniskovou, segmentovou, ohniskovou-drenážní, krupcovitou a intersticiální pneumonii. Intersticiální pneumonie u dětí je vzácnou formou v pneumocystidě, sepse a některých dalších nemocech. Morfologická forma pneumonie je určena klinickým obrazem a radiografickými údaji. Izolace morfologických forem má určitý prognostický význam a může ovlivnit volbu počáteční terapie.