Poškození plic

Plicní tkáň nemá bohatou inervaci, proto pokud není pleura zapojena do procesu, bolest v plicích se nezaznamenává ani při rozsáhlém poškození, ale syndrom bolesti se může vyvinout v důsledku podráždění dýchacích svalů a pleury při kašli. Fyzikální a radiologické příznaky jsou velmi zřetelné, zejména s rozvojem hypoxie a respiračního selhání.

Poškození plic by měli diagnostikovat lékaři jakékoli specializace, ačkoli objasňující diagnostiku provádějí terapeuti, pneumologové a hrudní chirurgové. Nejčastějším poškozením plic jsou zánětlivá onemocnění: bronchitida a pneumonie, ale je nutné si tyto pojmy objasnit. Pneumonie se chápe jako velká skupina hnisavých (mnohem méně často exsudativních) zánětů dýchacích částí plic, které se liší etiologií, patogenezí a morfologickými charakteristikami. Jiné zánětlivé procesy se označují termínem „pneumonitida“ nebo mají svůj vlastní nozologický název (tuberkulóza, aktinomykóza, echinokokóza, pneumokonióza atd.). Například při uzavřeném poranění hrudníku má 60 % obětí infiltrativní ztmavnutí, které se objevuje 2. až 3. den po poranění. To je však důsledek modřiny a proces má povahu alterativního zánětu, proto je definován termínem „traumatická pneumonitida“, i když se na jejím pozadí může pneumonie vyvinout 5. až 7. den. Termín „pneumopatie“ mohou používat pouze pneumologové nebo hrudní chirurgové, a to pouze do doby, než bude objasněno základní onemocnění, které způsobilo plicní patologii (patří sem určitá skupina syndromů, které vyžadují speciální studie, například Lefflerův, Wilsonův-Mikitiho, Hammanův-Ritchieho atd.).

Poškození plic a průdušek se klinicky projevuje přítomností kašle s vykašláváním sputa nebo bez něj, hemoptýzou, záchvaty dušení, zrychleným dýcháním, dušností s námahou nebo bez ní, rozvojem cyanózy obličeje, rtů, jazyka, akrocyanózou, zimnicí, horečkou, známkami intoxikace, pokud nejsou způsobeny jinými důvody (ale i u nich mají plíce vždy zájem, neboť nesou nejen respirační zátěž, ale i nerespirační, například odstraňování toxinů, odpadních látek atd.).

Auskultace normálně odhaluje vezikulární dýchání, žádné sípání. Frekvence dýchání je 16-18 za minutu. V případě patologie v průduškách se dýchání stává drsným, často doprovázeným pískáním nebo bzučením. Pokud je postižena plicní tkáň, dýchání se oslabuje (častěji v apikálních a bazálních oblastech), sípání má velkobublinkový, střední a malobublinkový nebo krepitační charakter. Dýchání se neprovádí (ani tracheálně) při ostrém zhutnění plicní tkáně (atelektáza, pneumoskleróza, pneumofibróza, pneumocirhóza nebo nádor). Je však třeba si uvědomit, že totéž se vyskytuje i u pleurálního syndromu. Perkuse odhaluje jasný plicní zvuk. U emfyzému se detekuje tympanitida; u zhutnění v důsledku infiltrace - tupost perkusního zvuku, až po tupost u atelektázy, pneumofibrózy a cirhózy nebo nádoru.

V každém případě musí pacient s poškozením plic podstoupit rentgenové vyšetření plic (fluorografii nebo rentgen) a v případě patologie by měl být konzultován s terapeutem (nejlépe pneumologem) nebo hrudním chirurgem, který v případě potřeby předepíše další vyšetření.

Edém si zaslouží zvláštní pozornost a vyžaduje okamžitý zásah resuscitátora.

Edém je patologické plicní postižení způsobené hojným únikem plazmy do intersticia a následně do plicních sklípků. Nejčastější příčinou je kardiogenní faktor při rozvoji srdečního selhání levé komory: ischemická choroba srdeční, arteriální hypertenze, srdeční vada atd. Proto je také definován jako kardiopulmonální syndrom. Kromě toho se toto plicní postižení může vyvinout při plicních onemocněních a úrazech, při vzniku plicní hypertenze a selhání pravé komory, alergických stavech, portální hypertenzi, poškození mozku, intoxikaci, nadměrném a rychlém zavádění tekutin do krevního oběhu.

Klinický obraz je živý: pacient zaujme nucenou polohu v polosedě; dýchání je prudce zrychlené, obtížné, bublavé, slyšitelné na dálku, přičemž se uvolňuje velké množství pěnivého sputa, často růžového; silné a bolestivé dušení; rychle se zvyšující cyanóza kůže, zejména horní poloviny těla, a akrocyanóza. Hypoxický syndrom se rozvíjí velmi rychle s tvorbou hypoxického kómatu.

K stanovení diagnózy obvykle postačuje obecné klinické a fyzikální vyšetření; k dokumentaci a objasnění se používá rentgenové vyšetření a EKG. Rentgenové snímky hrudníku odhalují buď intenzivní homogenní ztmavnutí plicní tkáně v centrální části a kořenech ve formě „motýlích křídel“, nebo infiltrativní ztmavnutí ve formě „sněhové vánice“; při bronchiální okluzi se tvoří plicní atelektáza s homogenním ztmavnutím plicní tkáně s posunem mediastina směrem k ztmavení, zejména pokud je snímek pořízen během nádechu (Westermarkův příznak); při plicní embolii má ztmavení trojúhelníkový stín směřující pod ostrým úhlem ke kořeni plic.

Vzhledem k rozvoji hrudní chirurgie je poškození plic ve většině případů klasifikováno jako chirurgické, proto by pacienti s níže popsanou zjištěnou patologií měli být hospitalizováni na specializovaných odděleních (hrudní nebo chirurgická pulmonologie). Patří sem především hnisavé poškození plic.

Absces je hnisavě-destruktivní léze plic s tvorbou patologických dutin. Vyvíjí se zpravidla na pozadí pneumonie, která by měla být za normálních okolností zastavena do tří týdnů, její delší průběh by měl být již alarmující ve vztahu ke vzniku plicního abscesu.

Pro vznik abscesu v plicích musí být splněny tři podmínky:

• zavedení patogenní mikroflóry (nespecifické nebo specifické) do parenchymu;
• porušení drenážní funkce průdušek (uzávěr, stenóza, nádor atd.);
• narušení průtoku krve v plicní tkáni s rozvojem tkáňové nekrózy.

Existují akutní hnisavé abscesy, stafylokokové plicní léze, gangrenózní abscesy a rozsáhlá gangréna. Abscesy mohou být jednotlivé nebo vícečetné. Proces probíhá ve 2 fázích:

1. tvorba uzavřeného abscesu;
2. fáze otevřeného abscesu - do průdušek (častěji u akutních a chronických abscesů) nebo pleurální dutiny s tvorbou pyopneumotoraxu (typičtější pro stafylokokovou destrukci), nebo v obou směrech s tvorbou bronchopleurální píštěle a pyopneumotoraxu.

Toto plicní onemocnění se vyskytuje převážně u mužů.

Akutní absces má typický fázovaný průběh. Před otevřením abscesu pacienta trápí slabost, remitující nebo intermitentní horečka, zimnice, silné pocení, přetrvávající kašel - suchý nebo s malým množstvím hlenu, což vede k bolesti hrudních svalů.

Zrychlené dýchání, často s dušností, známky respiračního selhání. Při fyzikálním vyšetření: postižená strana hrudníku zaostává v dechu, je zjištěna tupost perkusního zvuku, dýchání je drsné, někdy s bronchiálním nádechem, slyší se suché a vlhké sípání. Rentgenové snímky odhalují zánětlivou infiltraci plicní tkáně bez jasných hranic, tomogramy hrudníku ukazují přítomnost zředění v infiltrační zóně. Bronchoskopie odhaluje průdušku ucpanou fibrinem a po odstranění uzávěru ve většině případů okamžitě začíná vytékat velké množství hnisavého sputa. Trvání této fáze, pokud není absces otevřen bronchoskopem, je až 10-12 dní.

Přechod do druhé fáze nastává náhle: objeví se silný kašel, během kterého začíná hojné vylučování hnisavého sputa, obvykle plným soustem, maximálně v posturální poloze (na zdravé straně, visící tělem z lůžka). Stav pacientů se zlepšuje, horečka postupně klesá, dýchací funkce se obnovuje. Poklep nad dutinou odhaluje tympanitidu, která se zesiluje, když pacient otevře ústa a vyplazi jazyk (Wintrichův příznak), tympanický zvuk se může změnit v tupost při změně polohy pacienta (Weilův příznak). Rentgenové snímky odhalují kulatou nebo oválnou dutinu naplněnou vzduchem a tekutinou, se zónou perifokálního zánětu, která se s léčbou zmenšuje. Při příznivém průběhu absces zjizví do 3-4 týdnů, pokud existuje déle než tři měsíce, mluvíme o chronickém abscesu, který podléhá chirurgické léčbě.

Stafylokokové destruktivní onemocnění plic se vyskytuje hlavně v dětství. Vyvíjí se velmi rychle, je doprovázeno intoxikací, hypoxií, často hypoxickou eklampsií. Kašel je přetrvávající se zvyšujícím se množstvím hnisavého sputa. Auskultace - dýchání je oslabené, kakofonie sípání. Na rentgenových snímcích hrudníku je patrná rozsáhlá infiltrace plicní tkáně, 2.-3. den od začátku onemocnění jsou detekovány mnohočetné dutiny, umístěné v kortikální vrstvě plic. Pleura je rychle zapojena do procesu s tvorbou pleuritidy a třetí den zpravidla dochází k pleurální ruptuře s tvorbou pyopneumotoraxu.

Gangrenózní abscesy a gangréna se vyvíjejí na pozadí pneumonie, když se k nim přidávají hnilobné infekční mikroorganismy, zejména Proteus. Stav pacientů se zhoršuje, intoxikace a hypoxie se postupně zvyšují.

Charakteristickým rysem je časný hojný tok páchnoucího (obvykle s hadrovým zápachem) sputa. Na rentgenových snímcích je patrné intenzivní ztmavnutí plicní tkáně, do 3. až 5. dne se tvoří dutina, jedna nebo více, průběh je často komplikován hnisavou pleuritidou, plicním krvácením a sepsí.

Bronchiektatické onemocnění je nespecifické postižení plic a průdušek, doprovázené jejich expanzí a chronickým hnisavým zánětem v nich.

Proces je sekundární, 90-95 % bronchiektázií je získaných, obvykle se vyvíjejí na pozadí chronické bronchitidy v dětství a dospívání, postiženy jsou hlavně dolní laloky průdušek. Existují jednostranné a oboustranné bronchiektázie. Co se týče tvaru, mohou být válcové, vakovité a smíšené.

Toto plicní onemocnění se vyvíjí postupně a často způsobuje exacerbace na jaře a na podzim, ačkoli neexistuje žádná zjevná sezónní závislost, ale jasnými provokujícími faktory jsou chlad a vlhkost.

Celkový stav se dlouhodobě nemění, hlavním projevem je častý a přetrvávající kašel, záchvatovitý nebo konstantní, zpočátku s malým množstvím sputa, poté stále větším objemem, někdy až litrem za den, zejména ráno. Teplota periodicky stoupá, převážně subfebrilní, i když během exacerbací může stoupnout na 38-39 stupňů.

S postupem onemocnění se v důsledku narůstající chronické hypoxie rozvíjejí výrazné projevy onemocnění: obličej se stává oteklým, cyanotickým, objevuje se akrocyanóza, prsty nabývají vzhledu „paliček“, nehty – „hodinkových skel“. Pacienti hubnou. Hrudník získává oteklý vzhled: žebra vyčnívají, mezižeberní prostory se rozšiřují, je viditelná účast pomocných svalů (ramenního pletence a křídel nosu) na dýchání. Dýchání je těžké, rychlé, může se objevit dušnost. Fyzikální údaje a rentgen hrudníku v počátečních stádiích neposkytují významné známky bronchiektázie. Při zjevném rozvoji bronchiektázie je to krabičkový perkusní zvuk, v dolních částech je tupý. Dýchání v horních částech je často drsné, v dolních oslabené, sípání je suché a vlhké. Na rentgenových snímcích, zejména na tomogramech, jsou kořeny zhutněny, dolní laloky průdušek jsou pomalé. Jasný obraz poskytuje pouze kontrastní bronchografie. Bronchoskopie odhaluje rozšíření dolních laloků průdušek, známky chronického zánětu v nich a přítomnost velkého množství sputa.

V důsledku hypoxie a chronické intoxikace trpí všechny orgány a systémy, takže hlavní metodou léčby je chirurgický zákrok na specializovaných odděleních.

Cysty jsou plicní léze charakterizované intrapulmonálními cystickými útvary různého původu. Rozlišují se pravé cysty, které vznikají v důsledku malformací malých průdušek (vyznačují se přítomností epiteliální výstelky), a falešné cysty v důsledku traumatu a zánětlivých procesů (nemají epiteliální výstelku), méně často echinokokové cysty. Nemají charakteristický klinický obraz, jsou zjištěny především při lékařských vyšetřeních s fluorografií nebo při vzniku komplikací (ruptura s tvorbou spontánního pneumotoraxu, hnisání, krvácení). Takové plicní léze se léčí chirurgicky.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]