Portální hypertenze: patogeneze
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Hlavní patogenetické faktory portální hypertenze jsou následující:
- Mechanická obstrukce odtoku krve.
U subhepatické a posthepatické portální hypertenze je obstrukce krevního oběhu způsobena trombózou, obliterací nebo (tlak z vnějších velkých cév (portální žíla, jaterní žíly).
Postsinusoidalny intrahepatální blok způsobila smazání koncových větví jaterní žíly nebo (regenerace tlakové uzly tsentrolobulyarnym tvorbě vazivové tkáně (např, hyalinní centrální skleróza chronické alkoholické hepatitidy, atd.) Zpráva toku krve v jaterních sinusoid v důsledku proliferace pojivové tkáně v jaterní lalůček , proliferaci endotheliocytů.
Presinusoidální intrahepatický blok je spojen s infiltrací a fibrózou v portálových a periportálních oblastech.
- Zvýšený průtok krve v portálních žilách.
To může být způsobeno obtížemi odtoku krve z jater do jaterních žil, přítomností arterio-venózních píštělí, myeloproliferativních onemocnění, cirhózy atd.
- Zvýšená odolnost (odolnost) portálových nádob.
V portálním žilním systému nejsou žádné ventily a žádné změny struktury způsobují zvýšení tlaku. U pacientů s cirhózou jater se může zvýšit rezistence k průtoku krve v různých úsecích intrahepatálního cévního lůžka.
Zvýšená vaskulární rezistenci v důsledku přítomnosti regeneračních uzlů, které stlačují hepatické a portální žíly, stejně jako tvorbu kolagenu kolem sinusoid, terminální jaterní žilek, jaterní architektonickým porušení.
- Tvorba kolaterálů mezi portálem portální žíly a systémovým průtokem krve.
Vývoj těchto anastomóz je důsledkem portální hypertenze.
S prehepatickou portální hypertenzí se vyvíjejí portální portálové anastomózy. Obnovují tok krve z portálového systému umístěného pod blokem do intrahepatálních větví portální žíly.
Při intrahepatální a extrahepatální portální hypertenzi se objevují porto-kavální anastomózy, které zajišťují odtok krve z portální žilové soustavy do pánví horních a dolních dutých žil, které obcházejí játra.
Zvláště důležité jsou anastomózy v srdeční oblasti žaludku a jícnu, protože krvácení z těchto žil je závažnou komplikací portální hypertenze.
- Vývoj ascitu, nejdůležitějšího symptomu portální hypertenze, je způsoben následujícími faktory:
- zvýšený lymfom v játrech v souvislosti s blokádou odtoku venózní krve z jater. Lymfa se prolíná přes lymfatické cévy jaterní kapsle přímo do břišní dutiny nebo vstupuje do lymfatických kanálků v oblasti jaterních vrat v hrudním kanálu. Průchodnost lymfatického potrubí se stává nedostatečnou a dochází k rozvoji lymfatické staze, což přispívá k otoku tekutiny do břišní dutiny;
- poklesem koloidního-osmotického tlaku plazmy, který je spojen s porušením syntézy bílkovin v játrech; Snížení koloidního osmotického tlaku podporuje odtok vody do extravaskulárního prostoru, tj. Do břišní dutiny;
- zvýšená aktivita systému renin-angiotenzin-aldosteron;
- zhoršená renální funkce (snížený průtok krve ledvin, glomerulární filtrace, zvýšená reabsorpce sodíku) kvůli zhoršenému venóznímu odtoku ledvin nebo snížení průtoku krve do ledviny;
- zvýšení obsahu estrogenu v krvi v souvislosti se snížením jejich destrukce v játrech; estrogeny mají antidiuretický účinek.
- Splenomegalie je důsledkem portální hypertenze. Splenomegalie je způsobena stagnujícími jevy, stejně jako růst sleziny spojivového tkáně a hyperplazie buněk retikulo-histiocytárního systému.
- Portální hypertenze s vývojem porto-kaválních anastomóz postupně vede k jaterní (port-systémové) encefalopatii.
[