Lékařský expert článku
Nové publikace
Portální hypertenze - patogeneze
Naposledy posuzováno: 04.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Hlavní patogenetické faktory portální hypertenze jsou následující:
- Mechanická obstrukce průtoku krve.
U subhepatální a posthepatální portální hypertenze je obstrukce průtoku krve způsobena trombózou, obliterací nebo (tlakem zvenčí) velkými cévami (portální žíla, jaterní žíly).
Postsinusoidální intrahepatální blokáda je způsobena obliterací terminálních větví jaterní žíly nebo (tlakem na ně regeneračními uzlinami, centrilobulární tvorbou fibrotické tkáně (například hyalinní centrální skleróza při chronické alkoholické hepatitidě atd.). Porušení průtoku krve v jaterních sinusoidech je způsobeno růstem pojivové tkáně uvnitř jaterního lalůčku, proliferací endotelových buněk.
Presinusoidální intrahepatální blokáda je spojena s infiltrací a fibrózou v portální a periportální oblasti.
- Zvýšený průtok krve v portálních žilách.
To může být způsobeno obtížemi s odtokem krve z jater jaterními žilami, přítomností arteriovenózních píštělí, myeloproliferativními onemocněními, jaterní cirhózou atd.
- Zvýšený odpor portálních cév.
V portálním žilním systému nejsou žádné chlopně a jakékoli strukturální změny v něm způsobují zvýšení tlaku. U pacientů s jaterní cirhózou se může v různých částech intrahepatálního cévního řečiště zvýšit odpor proti průtoku krve.
Zvýšení cévního odporu je způsobeno přítomností regeneračních uzlin, které stlačují jaterní a portální žíly, a také tvorbou kolagenu kolem sinusoidů, terminálních jaterních venul a narušením architektury jater.
- Tvorba kolaterál mezi portální žílou a systémovým průtokem krve.
Vznik těchto anastomóz je důsledkem portální hypertenze.
Při prehepatální portální hypertenzi se vyvíjejí portoportální anastomózy. Obnovují průtok krve z úseků portálního systému umístěných pod blokem do intrahepatálních větví portální žíly.
Při intrahepatální a suprahepatální portální hypertenzi se vyvíjejí portokavální anastomózy, které zajišťují odtok krve ze systému portální žíly do pánví horní a dolní duté žíly a obcházejí játra.
Anastomózy v srdeční oblasti žaludku a jícnu jsou obzvláště důležité, protože krvácení z těchto žil je závažnou komplikací portální hypertenze.
- Vývoj ascitu, nejdůležitějšího příznaku portální hypertenze, je způsoben následujícími faktory:
- zvýšená tvorba lymfy v játrech v důsledku zablokování odtoku žilní krve z jater. Lymfa uniká lymfatickými cévami jaterního pouzdra přímo do břišní dutiny nebo vstupuje lymfatickými kanálky v oblasti jaterního portálu do hrudního kanálku. Kapacita hrudního lymfatického kanálku se stává nedostatečnou a dochází k lymfatické kongesci, která podporuje vylučování tekutiny do břišní dutiny;
- pokles koloidno-osmotického tlaku plazmy, který je spojen s poruchou syntézy bílkovin v játrech; snížení koloidno-osmotického tlaku podporuje uvolňování vody do extravaskulárního prostoru, tj. do břišní dutiny;
- zvýšená aktivita systému renin-angiotenzin-aldosteron;
- zhoršená funkce ledvin (snížený průtok krve ledvinami, glomerulární filtrace, zvýšená reabsorpce sodíku) v důsledku zhoršeného žilního odtoku z ledvin nebo sníženého průtoku krve ledvinami;
- zvýšení obsahu estrogenů v krvi v důsledku snížení jejich destrukce v játrech; estrogeny mají antidiuretický účinek.
- Splenomegalie je důsledkem portální hypertenze. Splenomegalie je způsobena přetížením, stejně jako růstem pojivové tkáně ve slezině a hyperplazií buněk retikulohistiocytárního systému.
- Portální hypertenze s rozvojem portokaválních anastomóz postupně vede k jaterní (portosystémové) encefalopatii.
[