^

Zdraví

A
A
A

Pooperační období po transplantaci jater

 
, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Pooperační období po transplantaci jater není snadné, zvláště u dospělých pacientů. Možná budete potřebovat další chirurgickou léčbu, například odvodnění abscesu, rekonstrukci žlučových cest nebo zastavení krvácení.

U 20-25% pacientů je nutná transplantace jater. Hlavními indikacemi jsou především nefunkční štěp, trombóza jaterní tepny a chronické odmítnutí, často na pozadí CMV infekce. Může být vyžadována hemodialýza. Výsledky jsou horší než při primární transplantaci.

Nepříznivé prognostické faktory zahrnují vyčerpání a těžký celkový stav před operací, patřící pacientovi s cirhózou do skupiny C u dítěte, zvyšující hladinu kreatininu v séru a závažné koagulologické poruchy. Výsledky jsou také ovlivněny množstvím transfúzní krve a jejími složkami během operace, potřeba hemodialýzy v období po transplantaci a závažná rejekční reakce. Operace je snazší provést u pacientů bez cirhózy a portální hypertenze; Perioperační mortalita u těchto pacientů je mnohem nižší.

Příčiny smrti spojené s provozem: komplikace spojené s chirurgickým zákrokem zařízení (dříve nebo později), expirace žluči a odmítnutí jater, které mohou být doprovázeny infekcí, často spojená s použitím velkých dávek imunosupresiv.

Pacient obvykle trvá asi 10 dní v jednotce intenzivní péče, 2 měsíce se léčí v nemocnici nebo ambulantně; úplné období zotavení končí po 6 měsících. Kvalita života a spokojenost pacientů se významně zlepšila, nicméně 9měsíční sledování přeživších pacientů ukázalo, že pouze 43% bylo schopných začít pracovat. Schopnost pracovat po transplantaci jater je významně ovlivněna věkem, trvaním postižení před transplantací a druhem odborné činnosti.

Více než 87% dětí, které přežily transplantaci jater, se zcela zotavilo a zároveň udržovalo normální růst, fyzický a psychosociální vývoj.

Posttransplantační komplikace

Komplikace po operaci lze rozdělit do 3 hlavních skupin:

  1. 1) selhání primárního transplantátu (1-2 dny);
  2. 2) infekce (3 až 14 dní nebo více);
  3. 3) odmítnutí (počínaje 5-10 dny).

Všechny tři skupiny komplikací jsou charakterizovány podobnými znaky: velká hustá bolestivá játra, progresivní žloutenka, horečka a leukocytóza. Zvláštní výzkum by měl být poskytnut. Patří mezi CT, ultrazvuk a Doppler rádio izotopové skenování lidofeninom, angiografii, perkutánní cholangiografie chrespechonochnaya (CHCHHG) a endoskopické retrográdní cholangiopankreatografii (ERCP).

Biopsie jater dárce se provádí před transplantací a poté po 5 dnech, 3 týdnech a 1 roce po operaci. Neexistují žádné přesné známky, které by nám umožnily předpovědět fungování dárcovského orgánu po jeho transplantaci. Nicméně přítomnost zónové nebo těžké fokální nekrózy a infiltrace neutrofily signalizuje vysoké riziko vzniku časných komplikací.

Komplikace transplantace jater

 Komplikace

Týden 1

Primárně nefunkční štěp

Vyčerpání žluče

Komplikace ledvin

Plicní komplikace

Komplikace z centrálního nervového systému

1-4

Reakce odmítnutí buněk

Cholestáza

Trombóza jaterní tepny

5-12

Hepatitida způsobená CMV

Reakce odmítnutí buněk

Biliární komplikace

Trombóza jaterní tepny

Virové hepatitidy C

12-26

Reakce odmítnutí buněk

Biliární komplikace

Virové hepatitidy B

Hepatitida způsobená EBV

Lékařská hepatitida

Více než 26

Chronické odmítnutí (zřídka)

Hepatitida způsobená CMV

Hepatitida způsobená EBV

Trombóza portální žíly

Relapsy počáteční nemoci (infekce HBV a HCV, nádory)

Primárně nefunkční štěp

Tato komplikace se objevuje u méně než 5% pacientů 24-48 hodin po operaci. To je spojeno s nedostatečnou dárce jater uchování, zejména dlouhé (více než 30 hodin), období chladného uchování a zejména teplé době ischemie, stejně jako sub-rejekční reakce nebo šoku. Hlavními symptomy jsou zhoršení celkového stavu, nestabilní hemodynamických, selhání ledvin, laktátové acidózy s rostoucí MF, zvýšení hladin bilirubinu, sérového draslíku, a transamináz aktivity. Úroveň glukózy v krvi klesá.

Jedinou metodou léčby je re-transplantace, kterou nelze odložit v naději na spontánní zlepšení.

Chirurgické komplikace

Chirurgické komplikace se objevují u přibližně poloviny pacientů, což významně zvyšuje riziko úmrtí během 6 měsíců (32% oproti 11%). Nejčastěji se vyskytují u dětí s malým průměrem cév a žlučovodů.

Pro zjištění stenózy nebo trombózy jaterní tepny, jaterní, portální nebo dolní vena cava se použije Dopplerovy ultrazvuk nebo případně angiografie.

Pro identifikaci lézí jaterního parenchymu, nahromadění tekutin v blízkosti jater a dilatace žlučovodů použijte standardní ultrazvuk nebo CT.

Cholangiografie pomocí drenáže ve tvaru T se provádí za účelem zjištění změn v žlučových cestách. K detekci žilních kanálků lze použít radioizotopové skenování s lidofeninem.

Zamýšlená punkce umožňuje odsávat nahromadění tekutin.

Subkapsulární nekróza jater je způsobena nesouladem mezi tělesnou hmotností dárce a příjemce. Tato nekróza může být vizualizována CT. Obvykle se to řeší spontánně.

Krvácení se pozoruje častěji, pokud po odstranění postižené jater zůstane neperitonizovaná část membrány nebo jestliže dojde k adhezi v důsledku předchozích chirurgických zákroků nebo infekčních komplikací. Léčba spočívá v transfuzi a v případě potřeby v relaparotomii.

Cévní komplikace

Trombóza jaterní tepny je nejčastější u dětí. To může být způsobeno hyperkoagulací, která se vyvine během prvních dnů po operaci. Trombóza může být akutní a projevuje se jako klinické zhoršení, horečka a bakterémie. Může se jednat o asymptomatický průběh s výskytem žluči během několika dní nebo týdnů. Ukončení prokrvení jaterní tepnou může způsobit nekrózu společného žlučovodu dárce jater. Následkem toho může dojít k akutnímu infarktu jater, abscesu ak akumulaci jater v játrech. Diagnózu lze stanovit pomocí Dopplerovského ultrazvuku. Angiografie vám umožňuje potvrdit diagnózu. Obvykle je jediným způsobem léčby této komplikace transplantace jater, ačkoliv byla popsána eliminace stenózy vaskulárních anastomóz balonovou angioplastikou.

Trombóza portální žíly často probíhá asymptomaticky a projevuje se krvácením z křečových žil po týdnech a měsících po transplantaci. V některých případech jsou účinnými způsoby léčby aplikace splenorenální a balónkové angioplastiky. Často existuje potřeba opětovné transplantace.

Očkování jaterní žíly se často vyskytuje u pacientů, u nichž byla provedena transplantace jater kolem Budd Chiariho syndromu.

Někdy dochází k vyloučení superhepatální anastomózy duté žíly. V tomto případě může být provedena dilatace balónu.

Komplikace z žlučových cest

Biliární sekrece se po operaci obnoví nezávisle 10-12 dní nebo déle a je do značné míry závislá na vylučování žlučových kyselin. Komplikace zahrnují tok žluči, špatné uspořádání odtoku a obstrukce ve tvaru T, zpravidla způsobené strikturou společného žlučovodu.

Vypršení platnosti žluči může dojít v časném pooperačním období (prvních 30 dní po transplantaci jater), a je spojena s selhání anastomózy v žlučovodu nebo později (asi po 4 měsíce po chirurgickém zákroku), po odstranění tvaru T odvodnění. Bolest břicha a peritoneální příznaky nemusí být vyslovována na pozadí imunosupresivní léčby.

Včasné krvácení je diagnostikováno na základě rutinní cholangiografie pomocí odtoku ve tvaru T v den 3 nebo po odstranění drenáže pomocí ERCPH. Může být užitečné skenovat pomocí lidofeninu.

Biliární komplikace po transplantaci jater

Žlutý proud

  • Brzy (3-4 týdny)
  • Souvisí s anastomózou
  • Souvisí s drenáží ve tvaru písmene T
  • Později (po 4 měsících) po odstranění odtoku ve tvaru T

striktur

  • Anastomózy (6-12 měsíců)
  • Intrahepatální kanály (3 měsíce)

Bylní výtok je obvykle ošetřen vložením nasolabiálního katétru v kombinaci se stentem nebo bez něj. Po vyčerpání žluče z anastomózy, zejména z choledochojunoanastomózy s jaterní jaterkou, kterou Roux vypne, je obvykle nutné chirurgické zákroky.

Střípky extrahepatálních anastomóz se vyvíjejí přibližně 5 měsíců po operaci a jsou doprovázeny intermitentní horečkou a kolísáním biochemických parametrů séra. Provádějte CCHHG nebo ERPHG s následnou dilatací a instalací stentu.

Ne-anastomotické ("ischemické") strictures se objevují u 2-19% pacientů. Jsou způsobeny poškozením arteriálního plexu kolem žlučových cest. Tím, že přispívají faktory zahrnují dlouhé studené ischémie, trombózy arteria hepatica, odmítnutí krev nekompatibilita AB0 systému, arteriopatie s pěnových buněk a pozitivní test lymphocytotoxic kompatibility. Porazit endotelové okoloprotokovyh segmentových arterioly vedoucí k mikrovaskulární trombózy a ischemické vzhledu segmentální mnohočetných striktur žlučových cest.

Ischemická strictura se obvykle rozvíjí několik měsíců po operaci. Vylučují se dilatací balonu a umístěním stentu. Retransplantace jater může být nezbytná, pokud jsou konzervativní opatření neúčinná. Časné strictures obvykle vyžadují re-transplantaci.

Renální nedostatečnost

Po transplantaci jater je oliguria téměř vždy pozorována, avšak v některých případech se objevuje výraznější renální selhání. To může být způsobeno předchozím onemocněním ledvin, arteriální hypotenzí a šokem, sepse, užíváním nefrotoxických antibiotik a cyklosporinu nebo takrolimu. Všechny tyto faktory probíhají s těžkým odmítnutím štěpu nebo infekčními komplikacemi. Vedení hemodialýzy nemá vliv na přežití.

Plicní komplikace

Při vzniku plicních komplikací hrají roli mechanické faktory. Vzduch, který prochází abnormálním plicním cévním kanálem, může vést k vzdušné embolizaci mozku.

U kojenců může být úmrtí při transplantaci jater způsobeno tvorbou agregátů krevních destiček v malých plicních cévách. Intravaskulární katétry, infuze krevních destiček a vstup fragmentů jaterní tkáně do cévní lůžka mohou také vést k úmrtí pacienta během operace.

Pravá kupola bránice je ve stavu relaxace, v souvislosti s níž dochází často k atelectázi spodního laloku pravých plic. V jedné studii mělo 20% pacientů bronchoskopii. Syndrom respirační tísně u dospělých s trombocytopenií může být způsobeno endotoxemií a vyžaduje intubaci.

Ve většině případů je zaznamenán pleurální výtok; zatímco přibližně 18% pacientů vyžaduje evakuaci volné tekutiny z pleurální dutiny. Přibližně 20% pacientů rozvíjí infekční plicní komplikace, včetně pneumonie, empyému a plicních abscesů. Často jsou způsobeny příležitostnými mikroorganismy.

Posttransplantační hyperdynamický syndrom se časem vyřeší.

Jaterní-plicní syndrom obvykle opravena transplantace jater, ale během post-transplantačního období těžké, s prodlouženou hypoxemie, je třeba pro mechanické ventilace a intenzivní péče.

Během operace a v pooperačním období může přetížení cévního lůžka vést k plicnímu edému, zejména u pacientů s předchozí plicní hypertenzí.

Nešpecifická cholestáza

Nešpecifická cholestáza se často vyskytuje v prvních dnech po operaci, hladina sérového bilirubinu dosahuje maximálních hodnot po 14-21 dnech. Biopsie jater naznačuje extrahepatální obstrukci žlučových cest, ale s cholangiografií nejsou patologické změny zjištěny. Mezi možné příčiny této komplikace patří mírné poškození jater v důsledku konzervace, sepse, krvácení a selhání ledvin. Pokud je možné vypořádat se s infekčními komplikacemi, je funkce jater a ledvin obvykle obnovena, ale často vyžaduje dlouhodobý pobyt na jednotce intenzivní péče.

Odmítací reakce

Z imunologického hlediska zaujímá játra v transplantaci výsadní postavení. Je odolnější než jiné orgány napadat imunitní systém. Na povrchu hepatocytů může být méně povrchových antigenů. Nicméně téměř všichni pacienti mají epizody odmítavé reakce různého stupně závažnosti.

Reakce odmítnutí buněk se zahajuje, když specifické buňky přenášejí informace o antigenech donorového systému HLA hostitelskému T pomocníkovi v transplantaci. Tyto T-helper buňky vylučují IL-2, což dále aktivuje jiné T-lymfocyty. Akumulace aktivovaných T buněk v transplantátu vede k cytotoxickému účinku zprostředkovanému T-buňkami ak generalizované zánětové reakci.

Převracení odmítnutí je vzácné a je způsobeno předběžnou senzitizací na donorové antigeny. Akutní (buněčné) odmítnutí je zcela reverzibilní, ale chronické (dupektopenické) odmítnutí je nevratné. Oba typy odmítnutí mohou nastat současně. Diagnóza odmítnutí způsobená oportunními infekcemi je obtížná a vyžaduje více biopsií jater. Imunosupresivní terapie prováděná za účelem prevence odmítnutí podporuje rozvoj infekčních komplikací.

Reakce akutní buněčné rejekce

Reakce akutní buněčné rejekce nastane 5-30 dní po transplantaci. Pacient si stěžuje na špatný zdravotní stav, nízkou horečku a tachykardii. Játra jsou zvětšeny a bolestivé. Úroveň sérového bilirubinu a aktivita sérových transamináz se zvyšují, PV se zvyšuje. Změny aktivity jaterních enzymů jsou nespecifické a je nutná jaterní biopsie.

Primárními cíli pro infiltraci imunocytů jsou epiteliální buňky žlučovodů a endotel jaterních tepen a žil. Odmítnutí projevuje klasickou triádu sestávající ze zánětlivé infiltraci portálových traktu, poškození žlučovodu a subendoteliální zánět portální žíly a koncové části jaterních žil. Možná detekce eozinofilů a nekróza hepatocytů.

Odmítnutí může být mírné, středně závažné a závažné. Biopsie dynamika dokáže detekovat eosinofilů, která se podobá alergickou reakci na lék, jakož i oblastmi nekrózy infarktopodobnye pravděpodobně v důsledku obstrukcí portální žíly lymfocytů. Hepatální arteriografie odhaluje disekci a zúžení jaterních tepen. Ve velmi vzácných případech může akutní odmítnutí přejít na BTWR. Nízké koncentrace cyklosporinu nebo takrolimu v játrech jater jsou doprovázeny buněčnou rejekcí. Posílení imunosupresivní terapie je účinné u 85% pacientů. Impulsní terapie methylprednisolonem (3000 mg) se provádí každý druhý den. V případech rejekce rezistentních na steroidy jsou monoklonální protilátky OKT3 předepsány po dobu 10-14 dnů. Můžete se pokusit takrolimus. Při neúčinnosti imunosupresivní léčby postup postupuje s vývojem duktopenické rejekce. Při neodpustném odmítnutí může být nutná transplantace.

Chronické duopopenické odmítnutí

S touto formou odmítnutí jsou zaznamenány známky progresivního poškození a zmizení žlučových cest. Tento proces je založen na imunitním mechanismu s anomální expresí antigenů systému HLA třídy II na epitelu žlučovodů. Nevýznamná je také neslučitelnost donoru a příjemce s antigeny HLA třídy I s expresí antigenu třídy I na epitelu žlučovodů.

Duktopenická rejekce je definována jako ztráta interlobulárních a septálních žlčovin v 50% portálních traktů. Velikost ztráty kanálů se vypočítá jako poměr mezi počtem větví jaterních tepen a žlučovodů v portálním traktu (obvykle tento poměr přesahuje 0,7). Je vhodné prozkoumat 20 portálových traktů. Vylučování arteriopatie penovými buňkami posiluje poškození žlučových cest. Duktopenická rejekce podle stupně histologických změn může být mírná, středně závažná a závažná.

Mononukleární buňky infiltrovají epiteli žlučovodu a způsobují jeho fokální nekrózu a prasknutí. Následně zmizí žlučové cesty a zánět portální je vyřešen. Ve velkých tepnách se objevují pěnivé buňky pod intimní a sklerotickou a hyperplastickou změnou intimy. Objeví se centrilobulární nekróza a cholestáza a následně biliární cirhóza.

Po časné buněčné rejekce obvykle následuje duktopenicheskoe odmítnutí (přibližně 8 dní) s degenerací žlučovodů (přibližně 10 dní) a duktopeniey (přibližně 60 hodin). Duktopenická rejekce se obvykle vyskytuje během prvních 3 měsíců, ale může se vyskytnout dříve. Progrese cholestázy.

V jaterní arteriografii se zjistí významně zúžené jaterní tepny, které nejsou naplněny kontrastním materiálem podél periferie a často s okluzí větví. Zastavení velkých větví jaterní tepny vede ke strictu žlučovodu, které se objevují na cholangiogramech. U Holangty způsobené CMV infekcí lze také pozorovat obraz sklerotizující cholangitidy.

Ductopenická rejekce obvykle nelze zastavit zvýšením dávky imunosupresivních léků, ačkoli někteří pacienti v časných stádiích vývoje procesu mají pozitivní účinek na takrolimus a kortikosteroidy. Jedinou účinnou metodou léčby je obvykle re-transplantace. Irreverzibilní duktopenicheskoe odmítnutí se zpomaluje použitím lepších metod imunodeprese.

Infekční komplikace

Více než 50% pacientů v posttransplantačním období rozvíjí infekční komplikace. Infekce může být primární, kvůli reaktivaci infekce, která již byla přenesena nebo spojena s infekcí s oportunními mikroorganismy. Je důležité stanovit stupeň imunodeprese a získat informace o předchozích infekcích.

Bakteriální infekce

Bakteriální infekce se objevují během prvních 2 týdnů po transplantaci a jsou obvykle spojeny s chirurgickými komplikacemi. Patří sem pneumonie, infekce ran, jaterní absces a infekce žlučových cest. Tyto komplikace mohou být způsobeny invazními intervencemi (například katetrizací krevních cév). Bakteriální infekce jsou obvykle způsobeny endogenními mikroorganismy, což je důvod, proč se selektivní dekontaminace žluče používá v některých centrech pro preventivní účely.

CMV infekce

Tato infekce téměř vždy komplikuje transplantaci jater a projevuje se závažnými příznaky u 30% pacientů. Může být primární (zdroj je transfúzní složka krve nebo jater dárce) nebo sekundární, způsobené reaktivací viru. Jedním z nejdůležitějších rizikových faktorů je přítomnost anti-CMV protilátek u dárce [48]. Hlavním měřítkem prevence je užívání jater od séronegativních dárců.

Případy infekce se častěji vyskytují při léčbě antilymfocytovým globulinem s re-transplantací nebo trombózou jaterní tepny.

Infekce se projeví během 90 dnů po transplantaci, vrchol padne na 28-38. Den. U pacientů s poruchou funkce štěpu, kteří vyžadují intenzivní imunosupresivní terapii, se odhaduje trvání CMV infekce v měsících i letech. Nejčastější příčinou hepatitidy transplantovaných jater je infekce cytomegaloviru.

Klinický obraz onemocnění připomíná syndrom mononukleózy s horečkou a zvýšenou aktivitou sérových transamináz. U těžkých forem onemocnění jsou postiženy plíce. Chronická infekce je doprovázena cholestatickou hepatitidou a syndromem vymizení žlučových cest.

Jiné projevy zahrnují retinitidu připomínající pizzu a gastroenteritidu.

Při jaterní biopsii jsou zjištěny klastry polymorfonukleárních leukocytů a lymfocytů s intranuklovými inkluzemi CMV. Atypie žlučovodů a endotelu chybí. Barvení s monoklonálními protilátkami proti časnému antigenu SMU přispívá k včasné diagnostice této infekční komplikace. Kultivační metody studie v uzavřených lahvičkách poskytují pozitivní výsledky během 16 hodin.

Dlouhodobý (až 100 dnů) ganciklovir, počínaje 1 dnem po operaci, téměř zcela eliminuje CMV infekci. Bohužel je to drahá metoda léčby a navíc je lék podáván intravenózně.

Pokud je to možné, měly by být sníženy dávky imunosupresiv. Chronická infekce CMV je indikací transplantace jater.

Herpes simplex

Tato infekce je zpravidla způsobena reaktivací viru na pozadí imunosupresivní terapie. Při biopsii jater jsou viditelné spárované oblasti nekrózy obklopené virovými inkluzemi. Po preventivním užívání acykloviru se herpetická infekce téměř nepozoruje.

EBV infekce

Jedná se o nejběžnější primární infekci u dětí. Způsobuje obraz mononukleózy a hepatitidy. Často je onemocnění asymptomatická. Tato diagnóza je sérologická. Lymphoproliferativní syndrom je komplikace projevená difuzní lymfadenopatií nebo rozšířenou polyklonální lymfoproliferací ve vnitřních orgánech. Léčba spočívá ve snížení dávky imunosupresiv a podávání vysokých dávek acykloviru.

Možný vývoj monoklonálního B-buněčného lymfomu s nepříznivou prognózou.

Adenovirové infekce

Tato infekce se vyskytuje u dětí. Obvykle má mírný průběh, ale může se vyvinout fatální hepatitida. Specifická léčba není.

Kuřecí neštovice

Varicela může dětem po transplantaci komplikovat. Léčba se skládá z intravenózního podání gancikloviru.

Nocardiální infekce

Tato infekce je obvykle lokalizována v plicích, ale mohou také existovat léze pokožky a mozku.

Plísňové infekce

Kandidóza je nejčastější houbovou komplikací pozorovanou v prvních 2 měsících po transplantaci, která se obvykle rozvíjí 16. Den. Plísňové infekce snižují přežití. Lék volby je amfotericin B.

Pneumocystis pneumonie

Pneumocystis pneumonie se rozvíjí během prvních 6 měsíců po transplantaci. Diagnostika se provádí na základě bronchoskopie a bronchoalveolárního výplachu. Prevence spočívá v jmenování přípravku Bactrim (septrim) 1 tableta denně po dobu prvních 6 měsíců po transplantaci.

Zhoubné nádory

U 6% pacientů se objevují maligní nádory, obvykle do 5 let po transplantaci. Vznik mnoha z nich souvisí s imunosupresivní terapií. Ty zahrnují lymfoproliferativní onemocnění, kožní nádory a Kaposiho sarkom. Všichni pacienti, kteří podstoupili transplantaci jater, by měli podstoupit každoroční onkologické vyšetření.

Léková toxicita

Jakékoli příznaky hepatitidy a cholestázy mohou být způsobeny toxickými účinky léků, zejména azathioprinu, cyklosporinu, takrolimu, antibiotik, antihypertenziv a antidepresiv.

Reakce onemocnění

Virová hepatitida B se objevuje v období 2 až 12 měsíců a během 1 až 3 let může vést k cirhóze a jaterní insuficienci. Virová hepatitida C se může objevit kdykoliv po prvních 4 týdnech. Maligní hepatocelulární nádory se v transplantaci opakují nebo metastazují obvykle během prvních 2 let po operaci.

Badda-Chiariho syndrom se může objevit znovu krátce po transplantaci, když je přerušena antikoagulační léčba.

Toxické komplikace z centrální nervové soustavy

Po transplantaci jater se mohou objevit závažné změny v centrální nervové soustavě. U poloviny pacientů jsou zaznamenány křeče, u dětí se vyvíjejí častěji než u dospělých. Křeče způsobené cyklosporinem jsou přístupné léčbě fenytoinem, ale tento lék zrychluje metabolismus cyklosporinu.

Centrální pontinární myelinolýza je způsobena náhlými poruchami elektrolytů, případně v kombinaci s toxickým účinkem cyklosporinu. CT vyšetření odhaluje ohniska osvícení v bílé hmotě mozku.

Cyklosporin se váže na lipoproteinové frakce v krvi. U pacientů s nízkým cholesterolem v séru je riziko vzniku toxických reakcí centrální nervové soustavy po transplantaci jater zvláště vysoké.

Infarkt mozku je způsoben arteriální hypotenzí během chirurgického zákroku nebo embolie způsobená vzduchovými bublinami nebo mikrotrombi.

Použití vysokých dávek kortikosteroidů k léčbě odmítnutí může způsobit psychózu.

Absces mozku je lokálním projevem generalizované infekce.

Během prvních několika týdnů po operaci se mohou objevit bolesti hlavy. U některých pacientů je jeho příčinou léčba cyklosporinem, ale ve většině případů zůstává její původ neznáma.

Obvyklým vedlejším účinkem imunosupresivní léčby je třes. Může způsobit zejména kortikosteroidy, takrolimus, cyklosporin a OKT3. Tremor je obvykle špatně exprimován, avšak v některých případech je zapotřebí snížit dávku léků nebo jejich úplné vyloučení.

Retransplantace je doprovázena výraznějšími duševními poruchami, záchvaty a ohniskovými poruchami motorické funkce.

Porážka kostí

U příjemců dárce jater, obvykle zpočátku označených různými stupni jaterní osteodystrofie. V období po transplantaci se zhoršují změny kostní tkáně. U 38% pacientů v období od čtvrtého do šestého měsíce po operaci jsou pozorovány kompresní zlomeniny obratlů. Příčina komplikací z kostního systému je mnoho. Mezi ně patří cholestáza, terapie kortikosteroidy a odpočinek v posteli. Časem dochází k obnově kostní tkáně.

Ektopická kalcifikace měkkých tkání

Tato komplikace může mít difúzní charakter a je doprovázena respirační nedostatečností a zlomeninami kostí. Je způsobena hypokalcemií způsobenou citrátem v transfúzní čerstvě zmrazené plazmě, stejně jako selháním ledvin a sekundární hyperparatyreózou. Poškození tkání a jmenování exogenního vápníku vede k jeho ukládání v měkkých tkáních.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.