Pooperační období po transplantaci jater

Pooperační období po transplantaci jater není snadné, zejména u dospělých pacientů. Může být nutná další chirurgická léčba, jako je drenáž abscesu, rekonstrukce žlučových cest nebo zastavení krvácení.

U 20–25 % pacientů je nutná retransplantace jater. Hlavními indikacemi jsou primárně nefunkční štěp, trombóza jaterní tepny a chronická rejekce, často spojená s CMV infekcí. Může být nutná hemodialýza. Výsledky jsou horší než u primární transplantace.

Mezi nepříznivé prognostické faktory patří vyčerpání a špatný celkový stav před operací, Childova cirhóza skupiny C, zvýšené hladiny kreatininu v séru a závažné poruchy koagulace. Výsledky jsou také ovlivněny množstvím krve a krevních složek transfuzovaných během operace, nutností hemodialýzy v potransplantačním období a závažnou rejekční reakcí. Operace je snadněji proveditelná u pacientů bez cirhózy a portální hypertenze; perioperační mortalita je u těchto pacientů výrazně nižší.

Příčiny úmrtí souvisí se samotnou operací: komplikace související s chirurgickou technikou (časné nebo pozdní), únik žluči a odmítnutí jater, které může být doprovázeno infekcí, často spojenou s užíváním vysokých dávek imunosupresiv.

Pacient obvykle stráví na jednotce intenzivní péče asi 10 dní, 2 měsíce v nemocnici nebo ambulantní léčbě; úplné zotavení končí po 6 měsících. Kvalita života a pohoda pacientů se výrazně zlepšují, ale 9měsíční sledování přeživších pacientů ukázalo, že pouze 43 % se mohlo vrátit do práce. Pracovní schopnost pacientů po transplantaci jater je významně ovlivněna věkem, délkou trvání invalidity před transplantací a typem profesní činnosti.

Více než 87 % dětských pacientů po transplantaci jater se plně uzdraví s normálním růstem, fyzickým a psychosociálním vývojem.

Komplikace po transplantaci

Komplikace po operaci lze rozdělit do 3 hlavních skupin:

1. 1) selhání primárního transplantátu (1–2 dny);
2. 2) infekce (3–14 dní a déle);
3. 3) odmítnutí (počínaje 5–10 dny).

Všechny 3 skupiny komplikací se vyznačují podobnými rysy: velká, zhuštěná, bolestivá játra, progresivní žloutenka, horečka a leukocytóza. Měla by být k dispozici specializovaná vyšetření. Patří mezi ně CT, ultrazvuk a Dopplerovské vyšetření, skenování lidofeninovou radionuklidovou diagnostikou, angiografie, perkutánní transhepatální cholangiografie (PTC) a endoskopická retrográdní cholangiopankreatografie (ERCP).

Biopsie jater dárce se provádí před transplantací a následně - 5 dní, 3 týdny a 1 rok po operaci. Neexistují žádné specifické příznaky, které by umožňovaly předpovědět fungování dárcovského orgánu po transplantaci. Přítomnost zonální nebo těžké fokální nekrózy a neutrofilní infiltrace však naznačuje vysoké riziko vzniku časných komplikací.

Komplikace transplantace jater

	Komplikace
1. týden	Primární nefunkční štěp Únik žluči Komplikace ledvin Plicní komplikace Komplikace centrálního nervového systému
1–4	Reakce buněčného odmítnutí Cholestáza Trombóza jaterní tepny
5–12	Hepatitida spojená s CMV Reakce buněčného odmítnutí Biliární komplikace Trombóza jaterní tepny Virová hepatitida C
12–26	Reakce buněčného odmítnutí Biliární komplikace Virová hepatitida B Hepatitida spojená s EBV Hepatitida vyvolaná léky
Více než 26	Chronické odmítnutí (vzácné) Hepatitida spojená s CMV Hepatitida spojená s EBV Trombóza portální žíly Recidiva původního onemocnění (infekce HBV a HCV, nádory)

Primární nefunkční štěp

Tato komplikace se vyvíjí u méně než 5 % pacientů 24–48 hodin po operaci. Je spojena s nedostatečnou konzervací dárcovských jater, zejména s dlouhou (více než 30 hodin) dobou chladové konzervace a zejména dobou teplé ischemie, a také se subakutní rejekční reakcí nebo šokem. Hlavními projevy jsou zhoršení celkového stavu, nestabilní hemodynamika, porucha funkce ledvin, laktátová acidóza se zvýšenou PV, zvýšené hladiny bilirubinu, draslíku a aktivity sérových transamináz. Hladina glukózy v krvi klesá.

Jedinou léčbou je retransplantace, kterou nelze odkládat v naději na spontánní zlepšení.

Chirurgické komplikace

Chirurgické komplikace se vyvinou přibližně u poloviny pacientů, což významně zvyšuje riziko úmrtí do 6 měsíců (32 % oproti 11 %). Nejčastěji se vyskytují u dětí s malým průměrem cév a žlučovodů.

K detekci stenózy nebo trombózy jaterní tepny, jaterní, portální nebo dolní duté žíly se používá Dopplerovský ultrazvuk nebo v případě potřeby angiografie.

Standardní ultrazvuk nebo CT se používají k detekci poškození jaterního parenchymu, hromadění tekutiny kolem jater a rozšíření žlučovodů.

Cholangiografie přes drenáž ve tvaru T se provádí k detekci změn ve žlučovodech. K detekci žlučových vaků lze použít radioizotopové skenování s lidofeninem.

Cílená punkce umožňuje odsátí nahromaděné tekutiny.

Subkapsulární nekróza jater je způsobena rozdílem v tělesné hmotnosti mezi dárcem a příjemcem. Tuto nekrózu lze zobrazit pomocí CT. Obvykle spontánně odezní.

Krvácení je častější, pokud po odstranění postižených jater zůstane neperitonealizovaná část bránice nebo pokud jsou přítomny srůsty z předchozích operací či infekčních komplikací. Léčba spočívá v transfuzích a v případě potřeby v relaparotomii.

Cévní komplikace

Trombóza jaterní tepny je nejčastější u dětí. Může být způsobena hyperkoagulací, která se rozvíjí v prvních několika dnech po operaci. Trombóza může být akutní a projevovat se klinickým zhoršením, horečkou a bakteriemií. Může být také asymptomatická s refluxem žluči, který se vyvine po několika dnech nebo týdnech. Zastavení průtoku krve jaterní tepnou může způsobit nekrózu společného žlučovodu dárcovských jater. Následně se může objevit infarkt jater, absces a intrahepatální akumulace žluči. Diagnózu lze stanovit pomocí Dopplerovského ultrazvuku. Diagnózu lze potvrdit angiografií. Obvykle je jedinou léčbou této komplikace retransplantace jater, ačkoli byla popsána i eliminace cévní anastomické stenózy balonkovou angioplastikou.

Trombóza portální žíly je často asymptomatická a projevuje se krvácením z varixů týdny až měsíce po transplantaci. V některých případech je účinnou léčbou umístění splenorenálního shuntu a balonková angioplastika. Často je nutná retransplantace.

U pacientů, kteří podstoupili transplantaci jater kvůli Budd-Chiariho syndromu, je častá okluze jaterních žil.

Někdy dochází ke striktuře suprahepatální anastomózy vena cava. V tomto případě lze provést balonkovou dilataci.

Komplikace žlučových cest

Vylučování žluči se spontánně obnoví 10–12 dní nebo i déle po operaci a do značné míry závisí na vylučování žlučových kyselin. Mezi komplikace patří únik žluči, nesprávné umístění drenáže ve tvaru T a obstrukce, obvykle způsobená strikturou společného žlučovodu.

Únik žluči se může objevit v časném pooperačním období (v prvních 30 dnech po transplantaci jater) a je spojen se selháním anastomózy žlučovodu nebo v pozdních stádiích (přibližně 4 měsíce po operaci) po odstranění drenáže ve tvaru T. Bolest břicha a peritoneální příznaky mohou být na pozadí imunosupresivní terapie mírné.

Časný únik žluči je diagnostikován rutinní cholangiografií přes drén ve tvaru T 3. den nebo po odstranění drenáže pomocí ERCP. Užitečné může být vyšetření lidofeninem.

Biliární komplikace po transplantaci jater

Platnost vypršenížluč

• Brzy (3–4 týdny)
• Související s anastomózou
• Souvisí s T-drenáží
• Později (o 4 měsíce později), po odstranění drenáže ve tvaru T

Přísnosti

• Anastomózy (6-12 měsíců)
• Intrahepatální vývody (3 měsíce)

Únik žluči se obvykle léčí zavedením nazobiliárního katétru s umístěním stentu nebo bez něj. Únik žluči z anastomózy, zejména z Roux-en-Y choledochojejunostomie, obvykle vyžaduje chirurgický zákrok.

Extrahepatální anastomické striktury se vyvíjejí přibližně 5 měsíců po operaci a jsou doprovázeny intermitentní horečkou a kolísáním biochemických parametrů v séru. Provádí se PTC nebo ERCP s následnou dilatací a umístěním stentu.

Neanastomotické („ischemické“) striktury se vyvíjejí u 2–19 % pacientů. Jsou způsobeny poškozením arteriálního plexu kolem žlučovodů. Mezi přispívající faktory patří prodloužená studená ischemie, trombóza jaterní tepny, ABO inkompatibilita, rejekce, arteriopatie pěnových buněk a pozitivní lymfocytotoxický test kompatibility. Poškození endotelu periduktálních arteriol vede k segmentálním mikrovaskulárním trombózám a rozvoji mnohočetných segmentálních ischemických striktur žlučovodů.

Ischemické striktury se obvykle vyvíjejí několik měsíců po operaci. Léčí se balonkovou dilatací a zavedením stentu. Pokud jsou konzervativní opatření neúčinná, může být nutná retransplantace jater. Časné striktury obvykle vyžadují retransplantaci.

Selhání ledvin

Oligurie je téměř vždy pozorována po transplantaci jater, ale v některých případech se vyvine závažnější selhání ledvin. Může být způsobeno předchozím onemocněním ledvin, arteriální hypotenzí a šokem, sepsí, užíváním nefrotoxických antibiotik a cyklosporinu nebo takrolimu. Všechny tyto faktory se vyskytují při těžkém odmítnutí štěpu nebo infekčních komplikacích. Hemodialýza neovlivňuje přežití.

Plicní komplikace

Mechanické faktory hrají roli ve vzniku plicních komplikací. Vzduch procházející abnormálním plicním cévním řečištěm může vést k mozkové vzduchové embolii.

U kojenců může být úmrtí během transplantace jater způsobeno agregáty krevních destiček v malých plicních cévách. Intravaskulární katétry, infuze krevních destiček a fragmenty jaterní tkáně vstupující do cévního řečiště mohou také způsobit úmrtí během operace.

Pravá kopule bránice je ve stavu relaxace, což často způsobuje atelektázu dolního laloku pravé plíce. V jedné studii podstoupilo 20 % pacientů bronchoskopii. Syndrom respirační tísně u dospělých s trombocytopenií může být způsoben endotoxémií a vyžaduje intubaci.

Téměř ve všech případech se jedná o pleurální výpotek, přičemž přibližně u 18 % pacientů je nutná evakuace volné tekutiny z pleurální dutiny. Přibližně u 20 % pacientů se vyvinou infekční plicní komplikace, včetně pneumonie, empyému a plicních abscesů. Ty jsou často způsobeny oportunními organismy.

Syndrom hyperdynamiky po transplantaci časem odezní.

Hepatopulmonální syndrom se obvykle koriguje transplantací jater, ale období po transplantaci je závažné, s prodlouženou hypoxémií, nutností umělé plicní ventilace a intenzivní péče.

Během operace a v pooperačním období může vaskulární přetížení vést k plicnímu edému, zejména u pacientů s již existující plicní hypertenzí.

Nespecifická cholestáza

Nespecifická cholestáza je běžná v prvních několika dnech po operaci, přičemž hladiny bilirubinu v séru vrcholí mezi 14. a 21. dnem. Biopsie jater může naznačovat extrahepatální žlučovou obstrukci, ale cholangiografie neodhalí patologické změny. Mezi možné příčiny této komplikace patří mírné poškození jater v důsledku konzervace, sepse, krvácení a selhání ledvin. Pokud se zvládnou infekční komplikace, funkce jater a ledvin se obvykle zotaví, ale často je nutná delší hospitalizace na jednotce intenzivní péče.

Reakce odmítnutí

Z imunologického hlediska zaujímají játra v transplantologii privilegované postavení. Jsou odolnější vůči útokům imunitního systému než jiné orgány. Je možné, že na povrchu hepatocytů je méně povrchových antigenů. Přesto téměř všichni pacienti zažívají epizody odmítavých reakcí různé závažnosti.

Reakce buněčného odmítnutí je zahájena, když speciální buňky přenesou informaci o HLA antigenech dárce do hostitelských T helperů v štěpu. Tyto T helpery vylučují IL-2, který následně aktivuje další T lymfocyty. Akumulace aktivovaných T buněk v štěpu vede k cytotoxickému účinku zprostředkovanému T buňkami a generalizované zánětlivé reakci.

Hyperakutní odmítnutí je vzácné a je způsobeno předchozí senzibilizací na antigeny dárce. Akutní (buněčné) odmítnutí je zcela reverzibilní, ale chronické (duktopenické) odmítnutí je nevratné. Oba typy odmítnutí se mohou vyskytnout současně. Diagnostika odmítnutí způsobeného oportunními infekcemi je obtížná a vyžaduje opakované biopsie jater. Imunosupresivní terapie používaná k prevenci odmítnutí přispívá k rozvoji infekčních komplikací.

Akutní reakce buněčného odmítnutí

K akutní buněčné rejekci dochází 5–30 dní po transplantaci. Pacient si stěžuje na nevolnost, mírnou horečku a tachykardii. Játra jsou zvětšená a bolestivá. Zvyšují se hladiny bilirubinu v séru a aktivita transamináz v séru a zvyšuje se PT. Změny aktivity jaterních enzymů jsou nespecifické a je nutná biopsie jater.

Primárním cílem infiltrujících imunitních buněk jsou epitelové buňky žlučovodů a endotel jaterních tepen a žil. Rejekce je charakterizována klasickou triádou zánětlivé infiltrace portálních traktu, poškození žlučovodů a subendoteliálního zánětu portální žíly a terminálních jaterních žil. Mohou být pozorovány eozinofily a nekróza hepatocytů.

Rejekce může být mírná, středně těžká nebo těžká. Dynamická biopsie může odhalit eosinofily, připomínající alergickou reakci na lék, a infarktu podobné oblasti nekrózy, pravděpodobně v důsledku obstrukce lymfocyty portální žíly. Hepatální arteriografie odhalí disociaci a zúžení jaterních tepen. Velmi vzácně může akutní rejekce vést k GVHD. Nízké koncentrace cyklosporinu nebo takrolimu v jaterní tkáni jsou doprovázeny buněčnou rejekcí. Zvýšená imunosupresivní terapie je účinná u 85 % pacientů. Pulzní terapie methylprednisolonem (3000 mg) se podává obden. V případech rejekce rezistentní na steroidy se předepisují monoklonální protilátky OKT3 po dobu 10–14 dnů. Lze zkusit terapii takrolimem. Pokud je imunosupresivní terapie neúčinná, proces postupuje s rozvojem duktopenické rejekce. Pokud se rejekce nezastaví, může být nutná retransplantace.

Chronické duktopenické odmítnutí

U této formy odmítnutí jsou pozorovány známky progresivního poškození a vymizení žlučovodů. Tento proces je založen na imunitním mechanismu s abnormální expresí antigenů HLA třídy II na epitelu žlučovodů. Důležitá je také nekompatibilita dárce a příjemce pro antigeny HLA třídy I s expresí antigenů třídy I na epitelu žlučovodů.

Duktopenická rejekce je definována jako ztráta interlobulárních a septálních žlučovodů v 50 % portálních traktu. Množství ztráty žlučovodů se vypočítá jako poměr mezi počtem větví jaterní tepny a žlučovodů v portálním traktu (obvykle je tento poměr větší než 0,7). Nejlépe se vyšetří 20 portálních traktu. Obliterující arteriopatie z pěnových buněk zvyšuje poškození žlučovodů. Duktopenická rejekce může být mírná, středně těžká nebo těžká v závislosti na stupni histologických změn.

Mononukleární buňky infiltrují epitel žlučovodů, což způsobuje fokální nekrózu a rupturu. Žlučovody následně mizí a zánět portální tkáně odezní. Ve větších tepnách jsou pod intimou patrné pěnivé buňky a v intimě dochází ke sklerotickým a hyperplastickým změnám. Rozvíjí se centrilobulární nekróza a cholestáza, následovaná biliární cirhózou.

Po časné buněčné rejekci obvykle následuje duktopenická rejekce (přibližně 8. den) s degenerací žlučovodů (přibližně 10. den) a duktopenie (přibližně 60. den). Duktopenická rejekce se obvykle vyvine během prvních 3 měsíců, ale může se objevit i dříve. Cholestáza postupuje.

Jaterní arteriografie odhaluje výrazně zúžené jaterní tepny, které nejsou na periferii vyplněny kontrastní látkou a často s uzávěrem větví. Uzávěr velkých větví jaterní tepny vede ke strikturám žlučovodu, které jsou odhaleny na cholangiogramech. U cholangitidy způsobené CMV infekcí lze pozorovat i obraz sklerotizující cholangitidy.

Duktopenickou rejekci obvykle nelze kontrolovat zvýšením dávky imunosupresivních léků, ačkoli u některých pacientů byl prokázán časný přínos z léčby takrolimem a kortikosteroidy. Retransplantace je obvykle jedinou účinnou léčbou. Ireverzibilní duktopenickou rejekci lze zpomalit pokročilejšími imunosupresivními metodami.

Infekční komplikace

U více než 50 % pacientů se v potransplantačním období vyvinou infekční komplikace. Infekce může být primární, způsobená reaktivací předchozí infekce nebo spojená s infekcí oportunními mikroorganismy. Je důležité stanovit stupeň imunosuprese a získat informace o předchozích infekcích.

Bakteriální infekce

Bakteriální infekce se vyvíjejí během prvních 2 týdnů po transplantaci a jsou obvykle spojeny s chirurgickými komplikacemi. Patří mezi ně pneumonie, infekce rány, absces jater a infekce žlučových cest. Tyto komplikace mohou být způsobeny invazivními zákroky (např. cévní katetrizace). Bakteriální infekce jsou obvykle způsobeny endogenními mikroorganismy a některá centra profylakticky používají selektivní dekontaminaci žluči.

Infekce CMV

Tato infekce téměř vždy komplikuje transplantaci jater a projevuje se závažnými příznaky u 30 % pacientů. Může být primární (zdrojem jsou transfuzované krevní složky nebo játra dárce) nebo sekundární, způsobená reaktivací viru. Nejvýznamnějším rizikovým faktorem je přítomnost protilátek proti CMV u dárce [48]. Hlavním preventivním opatřením je použití jater od seronegativních dárců.

Případy infekce se zvyšují při terapii antilymfocytárním globulinem, retransplantaci nebo trombóze jaterní tepny.

Infekce se projeví do 90 dnů po transplantaci, vrchol je 28.–38. den. U pacientů s poruchou funkce transplantátu, kteří vyžadují intenzivní imunosupresivní terapii, se délka trvání CMV infekce počítá v měsících a dokonce i letech. Nejčastější příčinou hepatitidy v transplantovaných játrech je cytomegalovirová infekce.

Klinický obraz onemocnění připomíná mononukleózový syndrom s horečkou a zvýšenou aktivitou sérových transamináz. U těžkých forem onemocnění jsou postiženy plíce. Chronická infekce je doprovázena cholestatickou hepatitidou a syndromem zmizení žlučovodů.

Mezi další projevy patří pizza retinitida a gastroenteritida.

Biopsie jater odhaluje shluky polymorfonukleárních leukocytů a lymfocytů s intranukleárními inkluzemi CMV. Atypie žlučovodů a endotelitis chybí. Barvení monoklonálními protilátkami proti časnému antigenu CMV usnadňuje včasnou diagnostiku této infekční komplikace. Kultivační metody v uzavřených lahvičkách poskytují pozitivní výsledky do 16 hodin.

Dlouhodobé (až 100 dní) podávání gancikloviru, počínaje prvním dnem po operaci, téměř úplně eliminuje infekci CMV. Bohužel se jedná o nákladnou léčebnou metodu a navíc se lék podává intravenózně.

Pokud je to možné, měly by být dávky imunosupresiv sníženy. Chronická CMV infekce je indikací k retransplantaci jater.

Herpes simplex

Tato infekce je obvykle způsobena reaktivací viru během imunosupresivní terapie. Biopsie jater ukazuje splývavé oblasti nekrózy obklopené virovými inkluzemi. Herpes infekce po profylaktickém užívání acykloviru prakticky chybí.

Infekce virem EBV

Toto je nejčastější primární infekce u dětí. Způsobuje obraz mononukleózy a hepatitidy. Onemocnění je často asymptomatické. Diagnóza se stanoví sérologicky. Lymfoproliferativní syndrom je komplikace projevující se difúzní lymfadenopatií nebo rozsáhlou polyklonální lymfoproliferací ve vnitřních orgánech. Léčba spočívá ve snížení dávek imunosupresivních léků a předepisování vysokých dávek acykloviru.

Je možný rozvoj monoklonálního B-buněčného lymfomu s nepříznivou prognózou.

Adenovirová infekce

Tato infekce se vyskytuje u dětí. Obvykle probíhá mírně, ale může se vyvinout fatální hepatitida. Neexistuje žádná specifická léčba.

Plané neštovice

Plané neštovice mohou u dětí komplikovat období po transplantaci. Léčba spočívá v intravenózním podávání gancikloviru.

Nokardiální infekce

Tato infekce je obvykle lokalizována v plicích, ale mohou se vyskytnout i kožní a mozkové léze.

Plísňové infekce

Kandidózní infekce je nejčastější plísňovou komplikací pozorovanou v prvních 2 měsících po transplantaci a obvykle se rozvíjí 16. den. Plísňové infekce snižují přežití. Lékem volby je amfotericin B.

Pneumocystická pneumonie

Pneumocystická pneumonie se rozvíjí v prvních 6 měsících po transplantaci. Diagnóza se stanoví na základě bronchoskopie a bronchoalveolární laváže. Prevence spočívá v předepisování 1 tablety přípravku Bactrim (Septrim) denně po dobu prvních 6 měsíců po transplantaci.

Zhoubné nádory

Zhoubné nádory se vyvinou u 6 % příjemců, obvykle do 5 let po transplantaci. Mnoho z nich souvisí s imunosupresivní terapií. Patří mezi ně lymfoproliferativní poruchy, kožní nádory a Kaposiho sarkom. Všichni pacienti, kteří podstoupili transplantaci jater, by měli podstoupit každoroční screening rakoviny.

Toxicita léků

Jakékoli příznaky hepatitidy a cholestázy mohou být způsobeny toxickými účinky léků, zejména azathioprinu, cyklosporinu, takrolimu, antibiotik, antihypertenziv a antidepresiv.

Recidiva onemocnění

Virová hepatitida B recidivuje během 2 až 12 měsíců a může vést k cirhóze a selhání jater během 1 až 3 let. Virová hepatitida C se může objevit kdykoli po prvních 4 týdnech. Zhoubné hepatocelulární nádory recidivují v transplantovaném organismu nebo metastázují, obvykle během prvních 2 let po operaci.

Budd-Chiariho syndrom se může krátce po transplantaci znovu objevit, pokud je antikoagulační terapie ukončena.

Toxické komplikace centrálního nervového systému

Po transplantaci jater se mohou vyvinout závažné změny CNS. Křeče se vyskytují u poloviny pacientů a u dětí se vyskytují častěji než u dospělých. Křeče vyvolané cyklosporinem reagují na fenytoin, ale tento lék urychluje metabolismus cyklosporinu.

Centrální pontinní myelinolýza je způsobena náhlými elektrolytovými poruchami, pravděpodobně v kombinaci s toxicitou cyklosporinu. CT ukazuje projasnění bílé hmoty.

Cyklosporin se váže na lipoproteinové frakce v krvi. Pacienti s nízkými hladinami cholesterolu v séru jsou obzvláště ohroženi rozvojem toxicity CNS po transplantaci jater.

Mozkový infarkt je způsoben arteriální hypotenzí během operace nebo embolií způsobenou vzduchovými bublinami či mikrotromby.

Použití vysokých dávek kortikosteroidů k léčbě odmítnutí může způsobit psychózu.

Mozkový absces je lokálním projevem generalizované infekce.

Bolesti hlavy se mohou objevit během prvních několika týdnů po operaci. U některých pacientů je příčinou léčba cyklosporinem, ale ve většině případů je příčina neznámá.

Tremor je častým vedlejším účinkem imunosupresivní terapie. Může být způsoben mimo jiné kortikosteroidy, takrolimem, cyklosporinem a OKT3. Tremor je obvykle mírný, ale v některých případech je nutné snížit dávku léků nebo je úplně vysadit.

Retransplantace je doprovázena výraznějšími duševními poruchami, záchvaty a fokální motorickou dysfunkcí.

Poškození kostí

Příjemci transplantovaných jater mají obvykle zpočátku různý stupeň jaterní osteodystrofie. V potransplantačním období se změny kostní tkáně zhoršují. U 38 % pacientů jsou v období od 4. do 6. měsíce po operaci pozorovány kompresní zlomeniny obratlů. Existuje mnoho příčin komplikací z kosterního systému. Patří mezi ně cholestáza, kortikosteroidní terapie a klid na lůžku. Postupem času se kostní tkáň obnovuje.

Ektopická kalcifikace měkkých tkání

Tato komplikace může být difúzní a je doprovázena respiračním selháním a zlomeninami kostí. Je způsobena hypokalcemií způsobenou citrátem v transfuzované čerstvě zmrazené plazmě, stejně jako selháním ledvin a sekundární hyperparatyreózou. Poškození tkání a podávání exogenního vápníku vede k jeho ukládání v měkkých tkáních.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]