Placentární insuficience - diagnóza

Stanovení diagnózy placentární insuficience v případech těžké intrauterinní růstové retardace plodu není obtížné; je mnohem obtížnější identifikovat její počáteční projevy, když se placentární insuficience projevuje na úrovni metabolických poruch u matky i plodu. Proto by diagnóza měla být stanovena na základě komplexního vyšetření těhotných žen, údajů z pečlivě shromážděné anamnézy s přihlédnutím k životním a pracovním podmínkám, špatným návykům, extragenitálním onemocněním, rysům průběhu a výsledkům předchozích těhotenství a také výsledkům laboratorních výzkumných metod.

Komplexní vyšetření fetoplacentárního komplexu by mělo zahrnovat:

• Hodnocení růstu a vývoje plodu pečlivým měřením výšky děložního fundusu s přihlédnutím k obvodu břicha a tělesné hmotnosti těhotné ženy.
• Ultrazvuková biometrie plodu.
• Posouzení stavu plodu studiem jeho motorické aktivity a srdeční činnosti (kardiotokografie, echokardiografie, stanovení biofyzikálního profilu plodu, v některých případech - kordocentéza).
• Ultrazvukové posouzení stavu placenty (umístění, tloušťka, plocha, objem mateřského povrchu, stupeň zralosti, přítomnost cyst, kalcifikace).

Anamnéza a fyzikální vyšetření

V současné době se k diagnostice placentární insuficience používají různé metody. Mezi klinické metody patří identifikace anamnestických rizikových faktorů, objektivní vyšetření těhotné ženy a plodu měřením obvodu břicha a výšky fundusu, stanovení tonusu myometria, polohy plodu a výpočet jeho odhadované hmotnosti. Je známo, že zpoždění výšky fundusu dělohy o 2 cm nebo více ve srovnání s požadovanou hodnotou pro daný gestační věk nebo absence zvýšení po dobu 2–3 týdnů naznačuje pravděpodobnost vzniku IUGR. Klinické hodnocení stavu kardiovaskulárního systému se provádí auskultací. Pro prenatální kliniky je přijatelný bodový systém pro stanovení rizika placentární insuficience vyvinutý O. G. Frolovou a E. N. Nikolaevovou (1976, 1980).

Důležité informace o funkčních rezervách plodu během porodu pocházejí z posouzení kvality plodové vody. V současné době byla identifikována prognostická kritéria pro závažné komplikace placentární insuficience - aspirace mekonia plodu a novorozence (na základě povahy plodové vody v kombinaci s údaji o její srdeční a respirační aktivitě). Byla vytvořena bodová stupnice, která zohledňuje barvu vody, konzistenci mekonia, gestační věk a přítomnost známek hypoxie na základě posouzení srdeční aktivity plodu. Při 12 bodech je pravděpodobnost aspirace mekonia u plodu 50 %, při 15 a více bodech - 100 %. Významným omezením klinických diagnostických metod je však individuální variabilita velikosti břicha a dělohy těhotné ženy v závislosti na antropometrických rysech, závažnosti podkožního tuku, množství plodové vody, poloze a počtu plodů. Změny v auskultačním obraze se vyskytují pouze v pozdních stádiích fetální tísně a častěji se projevují již během porodu. V praxi je posouzení stavu plodové vody možné až po jejím odtoku, protože amnioskopie je neinformativní a amniocentéza je klasifikována jako invazivní metoda, která má řadu omezení a vyžaduje zvláštní podmínky. Téměř u 60 % těhotných žen se placentární insuficience klinickými metodami nezjistí. Na druhou stranu pouze u jedné ze tří těhotných žen s podezřením na IUGR, odeslaných na ultrazvuk, je klinická diagnóza potvrzena.

Laboratorní a instrumentální studie

Mezi laboratorní metody používané v posledních letech patří stanovení hormonální a protein-syntetizující funkce fetoplacentárního komplexu (placentární laktogen, progesteron, estriol, kortizol, α-fetoprotein, SP1, PP12 atd.), biochemické studium jeho enzymatické aktivity (alaninaminotransferáza, aspartátaminotransferáza, alkalická fosfatáza atd.). Laboratorní diagnostika placentární insuficience založená na stanovení koncentrace hormonů má své charakteristické znaky, které předcházejí klinickým projevům placentární insuficience o 2–3 týdny. Placentární insuficience v časném těhotenství závisí především na nedostatečné hormonální aktivitě žlutého tělíska a je doprovázena nízkými hladinami progesteronu a hCG. Později, ve II. a III. trimestru těhotenství, je rozvoj placentární insuficience doprovázen morfologickými poruchami, které postupně způsobují rozvoj insuficience hormonálně produkující funkce placenty.

Časným preklinickým příznakem placentární insuficience je snížení syntézy všech hormonů fetoplacentárního systému (estrogeny, progesteron, placentární laktogen). Největší praktický význam získalo stanovení koncentrace estriolu jako metoda sledování stavu plodu během těhotenství. U komplikovaného těhotenství je snížení koncentrace estriolu časným diagnostickým příznakem poruch vývoje plodu. Snížení vylučování estriolu močí na 12 mg/den nebo méně naznačuje významné zhoršení stavu plodu a fetoplacentárního systému. Významné kolísání tohoto ukazatele v normě a při fetální hypotrofii však vyžadují provedení dynamických studií. Příznakem placentární insuficience je snížení koncentrace estriolu v plodové vodě. Pro diagnózu se stanoví estriolový index - poměr množství hormonu v krvi a v moči. S postupující insuficiencí se hodnota indexu snižuje. Jednou z nejčastějších příčin nízkého obsahu estriolu v krvi těhotných žen je retardace růstu plodu. Prudký pokles estriolu (méně než 2 mg/den) je pozorován u fetální anencefalie, hypoplazie nadledvin, Downova syndromu, intrauterinní infekce (toxoplazmóza, zarděnky, cytomegalovirová infekce). Vysoké hladiny estriolu jsou pozorovány u vícečetných těhotenství nebo u velkých plodů. Kromě stavu plodu existuje řada exogenních a endogenních faktorů, které ovlivňují biosyntézu, metabolismus a vylučování estriolu. Léčba těhotné ženy glukokortikoidy tak způsobuje dočasné potlačení funkce nadledvin plodu, což vede ke snížení koncentrace estriolu. Při léčbě těhotné ženy betamethasonem nebo antibiotiky se také snižuje syntéza estriolu. Závažné onemocnění jater u matky může vést k poruše konjugace estrogenů a jejich vylučování žlučí. Změny funkce ledvin u těhotné ženy vedou ke snížení clearance estriolu, v důsledku čehož se snižuje obsah hormonu v moči a jeho koncentrace v krvi se zvyšuje neadekvátně ke stavu plodu. Ve vzácnějších případech se vyskytují vrozené enzymatické vady placenty, které jsou příčinou extrémně nízkých hodnot estriolu, přičemž stav plodu nebude narušen. Podobné vzorce jsou pozorovány i při stanovení obsahu estriolu v krvi těhotných žen. Zvláště zajímavé je studium obsahu neuron-specifické enolázy v krvi matky a izoenzymu kreatinkinázy v plodové vodě jako prenatálních markerů poruch vývoje mozku, jejichž koncentrace se zvyšuje s fetální hypoxií. Zároveň je třeba vzít v úvahu, že většina hormonálních a biochemických testů má široké meze individuálních výkyvů a nízkou specificitu; pro získání spolehlivých údajů je třeba...je nutné stanovit obsah hormonu nebo enzymu v dynamice. Obecnou nevýhodou těchto testů je nemožnost interpretovat výsledek v době vyšetření plodu.

V raných stádiích těhotenství je nejinformativnějším ukazatelem koncentrace lidského choriového gonadotropinu, jehož pokles je obvykle doprovázen zpožděním nebo zastavením vývoje embrya. Tento test se používá při vyšetřování těhotných žen v případě podezření na nevyvíjející se těhotenství a hrozby jeho ukončení. V tomto případě je zaznamenán významný pokles hladiny lidského choriového gonadotropinu a jeho beta-podjednotky, který je obvykle kombinován se snížením koncentrace progesteronu v krvi.

V prvním trimestru těhotenství, s rozvojem placentární insuficience, může hladina placentárního laktogenu také významně klesnout. Extrémně nízké hodnoty placentárního laktogenu v krvi jsou zjišťovány u těhotných žen v předvečer úmrtí embrya nebo plodu a 1-3 dny před samovolným potratem. Největší vypovídací hodnotu při predikci rozvoje placentární insuficience v prvním trimestru těhotenství má pokles hladiny placentárního laktogenu o 50 % a více ve srovnání s fyziologickou hladinou.

Stav fetoplacentárního systému se také odráží v koncentraci estriolu (E3), protože když plod trpí placentární insuficiencí, produkce tohoto hormonu játry plodu se snižuje.

Na rozdíl od placentární insuficience je však 40–50% pokles hladiny E3 nejinformativnější pro predikci placentární insuficience po 17.–20. týdnu těhotenství.

Kortizol patří také k hormonům fetoplacentárního systému, které jsou produkovány za účasti plodu. Přestože jeho obsah v krevním séru těhotné ženy podléhá velkým výkyvům, u placentární insuficience je stanovena nízká koncentrace a přetrvávající tendence ke snižování jeho produkce v případě fetální hypotrofie.

Trofoblastický beta-globulin (TBG) je považován za specifický marker fetální části placenty a je syntetizován cyto- a syncytiotrofoblastovými buňkami. V dynamice fyziologického těhotenství se jeho obsah progresivně zvyšuje v obdobích od 5. do 37. týdne. Nejnepříznivější pro prognózu placentární insuficience a perinatální patologie v případě potratu jsou nízké hladiny sekrece TBG (5-10krát nebo více ve srovnání s normou) od prvního trimestru těhotenství a bez výrazné tendence ke zvyšování ve druhém a třetím trimestru. Nejčastěji se pokles hladiny TBG od prvního trimestru těhotenství stanoví v případech nízké placentace (podle ultrazvukových dat) nebo abrupce choria, kdy těhotenství probíhá s hrozbou přerušení rekurentní povahy.

Placentárně specifický alfa-mikroglobulin (PAMG) je vylučován deciduou a je markerem mateřské části placenty, na rozdíl od TBG. Během fyziologického těhotenství hladina PAMG v krvi nepřesahuje 30 g/l, zatímco v případě primárně se rozvíjející placentární insuficience je koncentrace tohoto proteinu zpočátku vysoká a nemá tendenci s rozvojem gestačního procesu klesat. Výsledky stanovení PAMG ve II. a III. trimestru mají největší prognostickou a diagnostickou hodnotu, zatímco prudký nárůst jeho hladiny (až 200 g/l) umožňuje s vysokou spolehlivostí (až 95 %) predikovat perinatální patologii až po prenatální úmrtí plodu.

• Posouzení stavu metabolismu a hemostázy v těle těhotné ženy (CBS, SRO, enzymy aspartátaminotransferáza (AST), alaninaminotransferáza (ALT), laktátdehydrogenáza (LDH), alkalická fosfatáza (ALP), alfa-hydroxybutyrátdehydrogenáza (a-HBDH), kreatinfosfokináza (CPK), γ-glutamyltranspeptidáza (γ-GTP), volumetrický transport kyslíku, parametry hemostasiogramu). Placentární insuficience jakékoli etiologie je založena na poruchách placentárního oběhu, včetně mikrocirkulace a metabolických procesů, které jsou vzájemně propojené a často na sobě závislé. Jsou doprovázeny změnami průtoku krve nejen v placentě, ale i v těle matky a plodu. Obzvláště výrazné poruchy reologických a koagulačních vlastností krve jsou pozorovány v případech intrauterinní růstové retardace za přítomnosti autoimunitních příčin potratu. Je však možné identifikovat příznaky poruch mikrocirkulace v raných stádiích vzniku placentární insuficience analýzou parametrů hemostasiogramu (výrazná hyperkoagulace, snížení počtu krevních destiček, zvýšená jejich agregace, rozvoj chronického DIC syndromu).

V diagnostice poruch plodu u placentární insuficience má velký význam stanovení koncentrace alfa-fetoproteinu (AFP), který jasně koreluje s gestačním věkem a tělesnou hmotností plodu. Změny fyziologické hladiny AFP během těhotenství, a to jak směrem nahoru, tak dolů, naznačují nejen vývojové vady, včetně genetických, ale také výrazné poruchy metabolických reakcí u plodu.

Výše uvedené nedostatky chybí v metodách echografie a funkčního hodnocení plodu (kardiotokografie, kardiointervalografie, Dopplerovská studie průtoku krve), které jsou v současnosti předními metodami v diagnostice placentární insuficience. Hlavní význam echografie pro diagnostiku placentární insuficience spočívá v identifikaci IUGR a určení její formy a závažnosti. Ultrazvuková diagnostika IUGR je založena na porovnání fetometrických parametrů získaných v důsledku studie se standardními parametry pro daný gestační věk. Nejrozšířenější metodou pro diagnostiku intrauterinní růstové retardace plodu je měření biparietálního průměru hlavičky, průměrných průměrů hrudníku a břicha, obvodů a ploch průřezu a délky stehenní kosti. Pro sledování vývoje plodu se používá percentilový přístup, který umožňuje pro každý konkrétní gestační věk přesně určit soulad velikosti plodu s gestačním věkem, jakož i stupeň jejich odchylky od standardních hodnot. Diagnóza intrauterinní růstové retardace se stanoví, pokud je velikost plodu pod 10. percentilem nebo o více než 2 směrodatné odchylky pod průměrem pro daný gestační věk. Na základě výsledků ultrazvuku je možné určit formu intrauterinní růstové retardace (symetrická, asymetrická), charakterizovanou různými poměry fetometrických parametrů (délka stehenní kosti/obvod břicha, délka stehenní kosti/obvod hlavy). Je možné vyvinout „smíšenou“ formu intrauterinní růstové retardace plodu, charakterizovanou nepřiměřeným zpožděním ve všech fetometrických parametrech s nejvýraznějším zpožděním ve velikosti břicha. Na základě fetometrických údajů je možné určit stupeň růstové retardace plodu. U I. stupně je zaznamenán rozdíl fetometrických parametrů od normy a jejich shoda s parametry typickými pro těhotenství o 2 týdny dříve (34,2 %), u II. stupně - o 3-4 týdny dříve (56,6 %), u III. stupně - o více než 4 týdny dříve (9,2 %). Závažnost intrauterinní růstové retardace koreluje se závažností fetoplacentární insuficience a nepříznivými perinatálními výsledky.

V poslední době se echografické vyšetření používá také k posouzení stavu pupeční šňůry jako kritéria pro intrauterinní fetální tíseň. Při průměru pupeční šňůry nepřesahujícím 15 mm (tenká pupeční šňůra) ve 28.–41. týdnu těhotenství a průměru žil a tepen 8, respektive 4 mm se v 66 % pozorování vyskytují známky fetální hypoxie a v 48 % případů IUGR. Autoři považují hypervývoj pupeční šňůry za další kritérium pro intrauterinní fetální tíseň a prognostický znak novorozenecké tísně.

Důležité informace o stavu plodu poskytuje jeho motorická a respirační aktivita. Přítomnost pravidelně se opakujících respiračních pohybů plodu za přítomnosti mekonia v plodové vodě je považována za rizikový faktor pro rozvoj aspiračního syndromu. Obzvláště nepříznivým prognostickým faktorem je dlouhé období pohybů typu „gasping“ (dušení).

V posledním desetiletí se k provádění fetometrie používá trojrozměrný ultrazvuk, a to i v případech placentární insuficience a IUGR. Tato technika má větší přesnost při měření biparietálního průměru, obvodu hlavičky a břicha plodu a délky stehenní kosti ve srovnání s dvourozměrným ultrazvukem, zejména v případech oligohydramnionu nebo abnormálních poloh plodu v děloze. To vede k výrazně menší chybě při výpočtu odhadované tělesné hmotnosti plodu (6,2–6,7 % oproti 20,8 % u dvourozměrného ultrazvuku).

Ultrazvuková placentografie hraje důležitou roli v diagnostice placentární insuficience, která umožňuje kromě určení umístění placenty posoudit její strukturu a velikost. Výskyt II. stádia před 32. týdnem a III. stádia zralosti placenty před 36. týdnem těhotenství naznačuje její předčasné zrání. V některých případech ultrazvukové vyšetření odhalí cystické změny v placentě. Placentární cysty jsou definovány jako echonegativní útvary různých tvarů a velikostí. Vyskytují se častěji na plodové straně placenty a vznikají v důsledku krvácení, změknutí, infarktů a dalších degenerativních změn. V závislosti na patologii těhotenství se insuficience placentárních funkcí projevuje zmenšením nebo zvětšením tloušťky placenty. Za charakteristický znak gestózy, hrozícího potratu a IUGR se tedy považuje „tenká“ placenta (až 20 mm ve třetím trimestru těhotenství), zatímco u hemolytické choroby a diabetu mellitus „tlustá“ placenta (až 50 mm a více) indikuje placentární insuficienci. Jednou z nejpoužívanějších metod funkčního hodnocení stavu plodu je kardiotokografie. Spolu s indikátory srdeční aktivity plodu umožňuje tato metoda zaznamenávat motorickou aktivitu plodu a kontraktilitu dělohy. Nejrozšířenější je nestresový test, který hodnotí povahu srdeční aktivity plodu v přirozených podmínkách. Méně často se studuje reakce plodu na určité „vnější“ vlivy (zvuk, děložní kontrakce pod vlivem exogenního oxytocinu atd.). Při přítomnosti IUGR nestresový test odhaluje fetální tachykardii ve 12 % pozorování, sníženou variabilitu bazálního rytmu ve 28 %, variabilní decelerace ve 28 % a pozdní decelerace ve 13 %. Zároveň je třeba vzít v úvahu, že vzhledem k načasování vzniku myokardiálního reflexu (do 32. týdne těhotenství) je vizuální hodnocení kardiotokogramů možné pouze ve třetím trimestru těhotenství. Kromě toho, jak ukazují výsledky odborných posouzení, frekvence nesrovnalostí ve vizuálním hodnocení kardiotokogramů různými specialisty může dosáhnout 37–78 %. Charakter kardiotokografické křivky závisí nejen na gestačním věku, ale také na pohlaví plodu, tělesné hmotnosti a charakteristikách vedení porodu (tlumení bolesti, vyvolání porodu, stimulace porodu). V posledních letech se rozšířila definice tzv. biofyzikálního profilu plodu během echografického vyšetření. Tento test zahrnuje komplexní hodnocení (stupnice od 0 do 2 bodů) množství plodové vody, motorické aktivity a svalového tonusu plodu, dýchacích pohybů a také výsledky nestresového kardiotokografického testu.

Skóre 8–10 bodů indikuje normální stav plodu. Opakované vyšetření by mělo být provedeno pouze u těhotných žen s vysokým rizikem po 1–2 týdnech. Při skóre 4–6 bodů se určuje porodnická taktika s ohledem na známky zralosti plodu a připravenosti porodních cest. V případech nedostatečné zralosti plodu a nepřipravenosti porodních cest se vyšetření opakuje po 24 hodinách. Pokud se dosáhne opakovaného nepříznivého výsledku, musí být podána glukokortikoidní terapie a následně porod nejdříve za 48 hodin. Pokud jsou přítomny známky zralosti plodu, je indikován porod. Skóre 0–2 body je indikací k urgentnímu a šetrnému porodu. Při absenci známek zralosti plodu musí být porod proveden po 48 hodinách od přípravy těhotné ženy na glukokortikoidy.

Dopplerovská metoda studia průtoku krve ve fetoplacentárním systému, která se v posledních letech intenzivně rozvíjí, je považována za bezpečnou, relativně jednoduchou a zároveň vysoce informativní pro posouzení jeho funkčních rezerv. V raných stádiích Doppler poskytuje informace nejen o formování uteroplacentárního a fetoplacentárního průtoku krve, ale také odhaluje hemodynamické markery chromozomální patologie. Intraplacentární průtok krve (průtok krve ve spirálních tepnách a terminálních větvích pupečníkové tepny) v nekomplikovaném těhotenství je charakterizován progresivním poklesem cévního odporu, který odráží hlavní fáze placentární morfogeneze. Nejvýraznější pokles cévního odporu je ve spirálních tepnách ve 13.–15. týdnu a v terminálních větvích pupečníkové tepny ve 24.–26. týdnu, což je 3–4 týdny před vrcholem poklesu cévního odporu v děložních tepnách a terminálních větvích pupečníkové tepny. Při studiu průtoku krve v děložních tepnách, pupečníkové tepně a intraplacentárním oběhu je pro predikci vývoje gestózy a placentární insuficience, počínaje 14.–16. týdnem těhotenství, zásadně důležitá skutečnost, že poruchy intraplacentárního průtoku krve jsou detekovány o 3–4 týdny dříve než v hlavních tepnách.

Nejdůležitější studie uteroplacentárního a fetoplacentárního oběhu za účelem predikce vývoje a včasné diagnostiky gestózy a placentární insuficience se stává ve druhém trimestru těhotenství. Kromě zvýšení indexů cévního odporu v děložních tepnách je možný výskyt dikrotického zářezu v časné diastolické fázi. Pokud jsou v systému matka-placenta-plod zjištěny patologické hemodynamické indexy, je pacientka klasifikována jako vysoce riziková skupina pro rozvoj gestózy a placentární insuficience a vyžaduje diferencovanou medikamentózní korekci zjištěných hemodynamických poruch. V případě poruch uteroplacentární vazby krevního oběhu jsou léky volby látky zlepšující reologické vlastnosti krve (kyselina acetylsalicylová, pentoxifylin), v případě poruch fetoplacentární vazby je vhodné použít aktovegin. V drtivé většině případů komplikovaného těhotenství a extragenitálních onemocnění je počáteční fází vývoje patologického procesu porucha uteroplacentárního průtoku krve s postupným zapojením fetoplacentárního oběhového systému a kardiovaskulárního systému plodu do patologického procesu. Uvedená posloupnost patogenetických mechanismů pro rozvoj hemodynamických poruch je uvedena v klasifikaci poruch průtoku krve v systému matka-placenta-plod, kterou vypracovali A. N. Strižakov a kol. (1986).

• Stupeň IA - narušení uteroplacentárního průtoku krve se zachovaným fetoplacentárním průtokem krve.
• Stupeň IB - porušení fetoplacentárního průtoku krve se zachovaným uteroplacentárním průtokem krve.
• Stupeň II - současné narušení uteroplacentárního a fetoplacentárního průtoku krve, nedosahující kritických hodnot (zachování pozitivně směrovaného diastolického průtoku krve v pupečníkové tepně).
• Stupeň III - kritická porucha fetoplacentárního průtoku krve (absence nebo retrográdní směr enddiastolického průtoku krve) se zachovaným nebo zhoršeným uteroplacentárním průtokem krve.

Snížení rychlosti průtoku krve pupečníkovou tepnou v diastole na nulové hodnoty nebo výskyt retrográdního průtoku krve naznačuje významné zvýšení cévního odporu v placentě, které je obvykle kombinováno s kriticky vysokou hladinou akumulace laktátu, hyperkapnie, hypoxémie a acidémie u plodu.

Během komplexní studie arteriálního oběhu plodu při placentární insuficienci jsou zaznamenány následující změny:

• zvýšené indexy cévního odporu v pupečníkové tepně (VRI > 3,0);
• zvýšené indexy cévního odporu v aortě plodu (VRI > 8,0);
• snížení indexů cévního odporu ve střední mozkové tepně (SDO
• snížený průtok krve v renálních tepnách;
• porušení intrakardiální hemodynamiky (výskyt reverzního průtoku krve trikuspidální chlopní).

Při fetoplacentární insuficienci dochází k intrakardiálním hemodynamickým poruchám plodu, které spočívají ve změně poměru maximálních průtoků krve chlopněmi ve prospěch levých srdečních částí a také v přítomnosti regurgitačního průtoku trikuspidální chlopní. V kritickém stavu plodu jsou detekovány následující změny hemodynamiky plodu:

• nulový nebo negativní průtok krve v pupečníkové tepně;
• regurgitace trikuspidální chlopně;
• absence diastolické složky průtoku krve ve fetální aortě;
• zvýšení diastolické složky průtoku krve ve střední mozkové tepně;
• zhoršený průtok krve v žilním vývodu a dolní duté žíle. V tomto případě je Dopplerovým kritériem pro zhoršený průtok krve v žilním vývodu snížení rychlosti průtoku krve v pozdní diastolické fázi až na nulu nebo záporné hodnoty. V kritickém stavu plodu index pulzatility v žilním vývodu přesahuje 0,7. Dopplerova kritéria pro zhoršený průtok krve v dolní duté žíle zahrnují: zvýšení rychlosti zpětného průtoku krve o více než 27,5–29 % a výskyt nulového/zpětného průtoku krve mezi systolickým a časným diastolickým průtokem.

[ 1 ], [ 2 ]

Diferenciální diagnostika placentární insuficience a syndromu intrauterinní růstové retardace

Byla navržena řada kritérií, která umožňují diferenciální diagnózu mezi IUGR a konstitučně malým plodem („malý vzhledem k gestačnímu věku“). Některá z těchto kritérií jsou:

1. Použití souboru indikátorů v diagnostice IUGR (výpočet odhadované hmotnosti plodu, posouzení množství plodové vody, přítomnost arteriální hypertenze u matky) umožňuje zvýšit přesnost diagnostiky IUGR na 85 %.
2. Dopplerovské vyšetření průtoku krve v pupečníkové tepně a děložních tepnách.
3. Výpočet ponderálního indexu [tělesná hmotnost (g) x 100 / délka (cm) ^³ ].
4. Zvýšení počtu jaderných forem erytrocytů v krvi plodu získaného kordocentézou (způsobené hypoxií za přítomnosti PN a IUGR).
5. Charakteristiky přibírání na váze po porodu (25 % novorozenců s těžkým (III) stupněm IUGR do 24 měsíců života si udržuje zpoždění v ukazatelích hmotnosti a výšky pod 3. percentilem).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Screening placentární insuficience a syndromu intrauterinní růstové retardace

Rutinní prenatální screening pro diagnózu placentární insuficience a výsledného IUGR zahrnuje:

• identifikace těhotných žen s vysokým rizikem placentární insuficience a IUGR;
• posouzení výšky fundusu dělohy během těhotenství;
• biochemický screening (dvojité a trojité testy);
• Ultrazvuk v 10.–14. týdnu, 20.–24. týdnu, 30.–34. týdnu těhotenství s posouzením anatomie plodu, detekcí markerů chromozomálních abnormalit, intrauterinní infekce, malformací plodu;
• ultrazvuková fetometrie v určeném čase s diagnózou symetrického a asymetrického IUGR, posouzení závažnosti syndromu;
• posouzení množství plodové vody;
• posouzení stupně zralosti placenty;
• Dopplerovský ultrazvuk průtoku krve v děloze, spirálních tepnách, pupečníkové tepně a jejích terminálních větvích v 16.–19. týdnu, 24.–28. týdnu a 32.–36. týdnu těhotenství;
• posouzení fetální hemodynamiky (střední mozková tepna, aorta, renální tepny, žilní vývod, dolní dutá žíla);
• kardiotokografie (pokud je těhotenství delší než 28 týdnů).

Kromě toho lze podle indikací použít invazivní výzkumné metody (amniocentéza, biopsie choriových klků, placentocentéza, kordocentéza), po nichž následuje karyotypizace, pokud existuje vysoké riziko chromozomálních abnormalit a genových defektů u plodu.

Diagnóza placentární insuficience je tedy stanovena na základě dynamického, komplexního vyšetření, které zahrnuje klinické a laboratorní údaje, studie hormonálních, transportních, protein syntetizujících funkcí placenty a posouzení stavu plodu pomocí funkčních metod.