Peritonitida: příčiny a patogeneze
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny peritonitidy
Hlavním důvodem onemocnění je mikrobiální invaze.
U pacientů s gynekologickými onemocněními je tato možnost zpravidla možná díky působení tří mechanismů:
- Hematogenní lymphogenous nebo infekce peritonea - tzv idiopatické zánět pobřišnice bez krbu nebo zničení hnisu v břiše - je extrémně vzácná forma zánětu pobřišnice u dívek a žen. Patogeny - hemolytický streptokok, pneumokok, asociativní flóra.
- Progrese akutního hnisavého zánětu (vzestupný způsob infekce):
- Specifická purulentní salpingitida - pelvioperitonitida - peritonitida (patogeny - gonokoky ve spojení se STI, někdy anaerobie).
- Porodnické peritonitida v důsledku progrese endometritidy: endometritidy - endomyometritis - panmetrit - zánět pobřišnice (aktivátory - asociativní flóra s převahou gram-negativní a anaerobní), nebo alternativně: endomyometritis - hnisavá salpingo - pelvioperitonit - peritonitida (patogeny - gonokoků ve spojení s anaerobní).
- Peritonitida způsobená kriminálními intervencemi: endometritida - endomyometritida - panmetritida - peritonitida (patogeny - asociativní flóra s převahou anaerobní).
- Peritonitida po císařském řezu (přímá infekce peritonea během chirurgického zákroku nebo z důvodu nedostatečné stehy na děloze). Patogeny jsou asociativní flórou s převahou gram-negativní flóry.
- Infekce břišní dutiny v přítomnosti chronického hnisavého zaostření v břišní dutině.
- Perforace nebo roztržení encysted absces ve volné dutině břišní - mezera piosalpinks, piovara, hnisavý tubo-vaječníků školství, extragenital abscesy. Patogeny - asociativní flóra (anaerobní a gramnegativní), méně často gram-pozitivní.
- Perforace nebo roztržení encysted absces U pacientů s opožděným komplikacemi císařským řezem (tvořící na pozadí nekonzistence endomyometritis sekundární spoji na dělohu a jiné septického ložisek) - purulentní Tubo-ovariální tvorbě mezer, extragenital absces absces Douglasova prostoru. Patogeny - asociativní flóru s převahou gram-negativní a anaerobní.
[Patogeneze peritonitidy
Nejtěžší - s rozpadem tkáně, tvorba izolované kapsy hnisu a častou rozvoj pánevní tromboflebitidy a sepse - toku anaerobních peritonitida způsobená B. Fragilis, S. A další melannogenicus Bacteroides.
Povinnými složkami peritonitidy v počátečním stádiu jsou hyperémie peritonea a tvorba fibrinózních překryvů. Ta slouží jako hlavní místo pro koncentraci mikrobiální flóry.
Hlavní roli v patogenezi peritonitidy mají intoxikaci v důsledku bakteriální akce rozkladných produktů (toxiny), tkáňových proteáz, biogenní aminy, a hypovolemii a gastroparézy a střev.
Spolu s reflexními účinky toxické látky bakteriálního původu zvyšují propustnost kapilár a vedou k vzniku zánětlivého exsudátu. Ztráta tekutiny může dosáhnout 50% celé extracelulární tekutiny v těle (až 7-8 L) přesunutím do břišních orgánů, stejně jako ukládání a sekvestraci v cévách břišní dutiny. Hypovolemie je jedním z hlavních patogenetických vazeb difúzní peritonitidy. Další důležitou souvislostí je narušení mikrocirkulace, která v mnoha ohledech přispívá k rozvoji a prohlubování hypovolemie.
Další zvýšení intoxikace peritonitidou a zvýšení ztrát proteinů (hypo- a dysproteinémie) vedou k prohlubování mikrocirkulačních poruch. Pokud v prvních stádiích těchto poruch prochází bílkovina a tekutina z tkání do krevního řečiště, pak během dekompenzace nastane zpětný pohyb. Toto je usnadněno narůstajícím agregací tvarovaných prvků, kapilární trombózou a akumulací látek, které dilatují cévy (histamin, serotonin), což dále zvyšuje propustnost cévních stěn. Indexy centrální hemodynamiky zcela neodrážejí stav periferní cirkulace. Zřetelná změna krevního tlaku a srdečního indexu nastává často, když se v mikrocirkulačním systému vyskytují nezvratné jevy.
S progresí peritonitidy a jaterní toxicity hromadění, což je hlavní překážkou pro toxiny, postupně ztrácí svou funkci a antitoxický rostoucí změny exacerbovány metabolických poruch v samotném játrech, a další orgány. V tomto ohledu je boj proti intoxikaci jedním z hlavních úkolů v léčbě peritonitidy.
Zvláštní úloha v patogenezi peritonitidy patří k funkční obstrukci gastrointestinálního traktu. Existuje několik mechanismů pro jeho vývoj. Hlavní z nich - neuro-reflexní inhibice vznikající během stimulace typu pobřišnice viscero-viscerální reflexy a systémových účinků na centrální nervový. V budoucnu je střevní motilita dále inhibována toxickými účinky na centrální nervový systém a na nervový a svalový aparát střev. V různých stupních vývoje a průběhu stavu peritonitidy gastrointestinální poruchy také ovlivnit rovnováhy elektrolytů a acidobazické rovnováhy, jak je acidóza a hypokalemie výrazně snížit kontraktilitu svalů střevní stěny.
Při funkční střevní obstrukci je nemožná plná výživa, která zhoršuje všechny druhy metabolických procesů, způsobuje nedostatek vitamínů, dehydratace, narušení rovnováhy elektrolytů, adrenální a enzymatické systémy. Vývoj a tok peritonitidy je vždy spojen s velkými ztrátami tělesného proteinu. Zvláště velké ztráty albuminu.