Lékařský expert článku
Nové publikace
Peritonitida - příčiny a patogeneze
Naposledy posuzováno: 04.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny peritonitidy
Hlavní příčinou onemocnění je mikrobiální invaze.
To druhé je u gynekologických pacientek v zásadě možné díky působení tří mechanismů:
- Hematogenní nebo lymfogenní infekce pobřišnice - tzv. idiopatická peritonitida bez ložiska hnisu nebo destrukce v břišní dutině - extrémně vzácná forma peritonitidy u dívek nebo mladých žen. Patogeny - hemolytický streptokok, pneumokok, asociativní flóra.
- Progrese akutního hnisavého zánětu (vzestupná cesta infekce):
- Specifická hnisavá salpingitida - pánevní peritonitida - peritonitida (patogeny - gonokok ve spojení s pohlavně přenosnými infekcemi, někdy anaeroby).
- Porodnická peritonitida v důsledku progrese endometritidy: endometritida - endomyometritida - panmetritida - peritonitida (patogeny - asociativní flóra s převahou gramnegativních a anaerobních bakterií) nebo alternativně: endomyometritida - hnisavá salpingooforitida - pánevní peritonitida - peritonitida (patogeny - gonokok ve spojení s anaerobními bakteriemi).
- Peritonitida v důsledku trestných zásahů: endometritida - endomyometritida - panmetritida - peritonitida (patogeny - asociativní flóra s převahou anaerobních).
- Peritonitida po císařském řezu (přímá infekce pobřišnice během operace nebo v důsledku selhání stehů na děloze). Patogeny - asociativní flóra s převahou gramnegativních bakterií.
- Infekce břišní dutiny za přítomnosti chronického hnisavého ložiska v břišní dutině.
- Perforace nebo ruptura zapouzdřeného abscesu do volné dutiny břišní - ruptura pyosalpinxu, pyovaria, hnisavá tuboovariální formace, extragenitální abscesy. Patogeny - asociativní flóra (anaerobní a gramnegativní), méně často grampozitivní.
- Perforace nebo ruptura zapouzdřeného abscesu u pacientek s opožděnými komplikacemi císařského řezu (tvorba sekundárního selhání děložního švu a dalších hnisavých ložisek na pozadí endometritidy) - ruptura hnisavého tuboovariálního útvaru, extragenitální abscesy, absces Douglasova prostoru. Patogeny - asociativní flóra s převahou gramnegativních a anaerobních bakterií.
[ Patogeneze peritonitidy
Nejzávažnější formu anaerobní peritonitidy způsobují B. fragilis, P. melannogenicus a další bakteroidy, s rozpadem tkání, tvorbou izolovaných hnisavých ložisek a častým rozvojem pánevní tromboflebitidy a sepse.
Povinnými složkami peritonitidy v počáteční fázi jsou hyperémie peritonea a tvorba fibrinózních usazenin na něm. Ty slouží jako hlavní místo koncentrace mikrobiální flóry.
Hlavní roli v patogenezi peritonitidy hraje intoxikace způsobená působením bakteriálních rozpadových produktů (toxinů), tkáňových proteáz, biogenních aminů, jakož i hypovolemie a paréza žaludku a střev.
Spolu s reflexními účinky zvyšují toxické látky bakteriálního původu propustnost kapilár a vedou k tvorbě zánětlivého exsudátu. Ztráty tekutin mohou dosáhnout 50 % celkové extracelulární tekutiny v těle (až 7-8 l) v důsledku jejího přesunu do břišních orgánů, stejně jako ukládání a sekvestrace v cévách břišní dutiny. Hypovolemie je jedním z hlavních patogenetických článků difúzní peritonitidy. Dalším důležitým článkem jsou poruchy mikrocirkulace, které do značné míry přispívají k rozvoji a prohloubení hypovolemie.
Další zvýšení intoxikace během peritonitidy a nárůst ztrát bílkovin (hypo- a dysproteinemie) vede k prohloubení poruch mikrocirkulace. Pokud v počátečních stádiích těchto poruch dochází k přechodu bílkovin a tekutin z tkání do krevního oběhu, pak během dekompenzace dochází k opačnému pohybu. Tomu napomáhá zvýšená agregace formovaných elementů, kapilární trombóza a akumulace látek, které rozšiřují cévy (histamin, serotonin), což dále zvyšuje propustnost cévních stěn. Centrální hemodynamické ukazatele plně neodrážejí stav periferního oběhu. K výrazné změně arteriálního tlaku a srdečního indexu často dochází, když v mikrocirkulačním systému dochází k nevratným jevům.
S postupující peritonitidou a zvyšující se intoxikací játra, která jsou hlavní bariérou proti toxinům, postupně ztrácejí svou antitoxickou funkci a narůstající změny jsou zhoršovány metabolickými poruchami v samotných játrech a dalších orgánech. V tomto ohledu je boj s intoxikací jedním z hlavních úkolů při léčbě peritonitidy.
Zvláštní roli v patogenezi peritonitidy hraje funkční obstrukce gastrointestinálního traktu. Rozlišuje se několik mechanismů jejího vývoje. Hlavním je neuroreflexní inhibice, ke které dochází při podráždění peritonea viscero-viscerálními reflexy a reakcemi centrálního nervového systému. V budoucnu je střevní motilita dodatečně potlačena v důsledku toxických účinků jak na centrální nervový systém, tak na vlastní nervový a svalový aparát střeva. V různých fázích vývoje a průběhu peritonitidy je stav gastrointestinálního traktu ovlivněn také poruchami elektrolytové a acidobazické rovnováhy, protože hypokalemie a acidóza významně snižují kontraktilitu svalové stěny střeva.
Funkční střevní obstrukce znemožňuje správnou výživu, což zhoršuje všechny typy metabolických procesů, způsobuje nedostatek vitamínů, dehydrataci, nerovnováhu elektrolytů, poruchy nadledvin a enzymatických systémů. Vznik a průběh peritonitidy je vždy spojen s velkými ztrátami bílkovin v těle. Zvláště velké jsou ztráty albuminu.