Patologický algický systém: antinociceptivní systém

Kumulovaná fakta jsou spojena v harmonické teorii generátorových systémů GN Kryžanovskii (1980, 1997). Základem patologické bolesti je výskyt generátoru patologicky zvýšeného excitace (GPOO) v centrálním nervovém systému. Patologicky zvýšený generátor excitace je agregát hyperaktivních neuronů, což způsobuje nadměrný nekontrolovaný tok impulzů. GPUV vytvořené v poškozené nervové soustavě základních a středních změn v neuronech a je nový neobvyklé pro normální činnost nervového systému patologické integrace, který se vyskytuje na úrovni interneuronal vztahů. Funkcí generátoru je jeho schopnost rozvíjet vlastní udržovací činnost. GPU může být vytvořen prakticky ve všech odděleních centrálního nervového systému, jeho tvorba a činnost souvisejí s typickými patologickými procesy.

Výskyt generátoru slouží jako endogenní mechanismus patologických procesů v nervovém systému a nervových poruch. GPUV vytvořena pod vlivem různých patogenních faktorů, a to jak exogenní a endogenní původ: tento proces má polietiologichesky charakter. Činnost generátoru a povaze pulzního proudu produkovaného nich je určen jeho strukturní a funkční organizace. V experimentu, bolestivé syndromy modelovány tvorba GPUV (aplikace nebo injekce prokonvulsanta) v různých částech nervového systému: bolest syndromu spinální původu (generátor v dorzálním rohu míchy), trigeminální neuralgie (generátor v ocasní jádru trojklanného nervu), syndrom thalamické bolesti (generátor jádra thalamus).

Hyperaktivace (dezinhibace) neuronů a vznik generátoru je možný synaptickými a nesynaptickými mechanismy. Dlouhé stávající generátor zaprvé posiluje její strukturu neyroplasticheskimi změny, a jednak má patologický dopad na jiné struktury nocicepční systém vovrlekaya jim patologickou algickým systém (PAS). Klinicky Réva syndrom projevuje, když je v patologickém algickým 1stemu zahrnuty somatosensory a orbitofrontal kortikalis. Nezbytným předpokladem pro formování GURV a PAS je slabost rytmických systémů, tj. Antinociceptivního systému (ANCS).

Základní organizace patologického algického systému: úrovně a tvorba změněného systému citlivosti na bolest, který tvoří hlavní kmen PAS.

Periferní oddělení: senzibilizované nociceptory, ložiska ektopického buzení (poškozené a regenerující rány, demyelinované nervové lokality, neuromy); skupina hyperstimulačních neuronů páteřních ganglií.

Spinální úroveň: Jednotky hyperaktivní neuronů (generátory) v aferentních nociceptivních receptorů - v dorzálních rohů páteřního traktu a jádra trojklanného nervu (ocasní jádra).

Supraspinální úrovni: Jádra kmenové retikulární formace, jádrech thalamu, senzomotorické a orbitofrontal kůra, emotiogenic strukturu.

Takže úkolem systému nociceptive je informovat o škodlivých účincích. Nadměrné, prodloužené nociceptivní impulsy však mohou způsobit rozpad aktivity CNS a další početné poruchy a organické změny v jiných orgánech a systémech.

Ochrana proti nadměrným nociceptivním informacím je zajištěna systémem analgetického obranného - antinociceptivního systému (reciproční regulace funkcí). Aktivace antinociceptivního systému se provádí nociceptivním stimulem. Toto je zvláštní příklad fyziologického jevu duality vzrušujícího předpokladu. Stejný signál jde ve dvou směrech:

1. na nociceptivní dráze, poskytující vnímání bolesti,
2. k strukturám obrany analgetik, aktivace je k potlačení nociceptivní informace.

Kromě toho antinociceptivní systém se podílí na potlačování nevýznamných nociceptivních podnětů, které nepředstavují hrozbu pro tělo. Slabost antinociceptivní systém může vést k tomu, že se člověk začne cítit tyto nociceptivní signály zažívají chronické bolesti, jako je fibromyalgie. V tomto případě je klinická a instrumentální vyšetření nezjistí somatickou nebo nervovou patologii, která by mohla vysvětlit chronické bolesti. To vysvětluje účinky neurotropní činidla (zesilovacích brzdovou funkci CNS aktivaci antinociceptivní systém v fibromyalgie. Slabost antinociceptivní systému může vést k chronické bolesti s klinicky zjevné patologie koule nebo somatické nervového systému.

Nyní bylo prokázáno, že při poskytování analgézie (Antinociceptivní systém) zapojen zadní míchy tyče, centrální šedé hmoty raphe jádra, paragigantokletochnoe a obří jader retikulární formace, locus coeruleus, na parabrachial jádro, substantia nigra, červené a nucleus caudatus, nucleus septa , pneumatiky, hypothalamus, amygdala, specifické a nespecifické jádra thalamu, čelní, motoru a mozkové kůry somatosensory, mozeček. Mezi těmito strukturami existují úzké dvoustranné vztahy. Aktivace z výše uvedených struktur, inhibuje aktivitu nociceptivních neuronů v centrálním nervovém systému na různých úrovních, přičemž nejvyšší inhibičních účinků u neuronů v dorzálním rohu míchy.

Při antinocicepce je největší důležitost spojena s opioidergními, monoaminergními (serotoninovými, noradrenalinovými) systémy. Léky, které aktivují tyto mediátorové systémy, mohou být použity při léčení akutní a chronické bolesti (inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a norepinefrinu, opioidy). Opioidní systém začíná řídit nocicepci začínajícími na terminálech A-sigma a C-aferentů, na kterých se nacházejí opiátové receptory. Endogenní opioidy jsou endorfiny a enkefaliny, které působí na tyto receptory jako morfinový účinek. Aktivním mechanismem regulace citlivosti na bolest je také GABA-ergický systém. Významnou roli hrají endogenní kanabinoidy (anandamid a arachidonát glycerolu).

[1], [2],