Patogeneze autonomních krizí

Vegetativní krize se vyskytují u široké škály onemocnění, a to jak duševních, tak somatických. To naznačuje, že na patogenezi krizí se podílejí jak biologické, tak psychogenní mechanismy. V reálném životě se nepochybně potýkáme s konstelací různých faktorů, přičemž každý z nich má větší či menší specifickou váhu. Pro didaktické účely se však jeví vhodné je posuzovat odděleně a zdůrazňovat různé aspekty biologických a psychických faktorů.

Biologické faktory patogeneze vegetativních krizí

Porušení vegetativní regulace jako faktor patogeneze vegetativních krizí

Klinická praxe a speciální studie přesvědčivě ukazují, že vegetativní krize se často vyskytují na pozadí sympatikotonie. Většina autorů připisuje rozhodující roli ve vzniku krizí předchozímu zvýšení sympatického tonusu. Speciální studie prokázaly, že významné odchylky vegetativního tonusu směrem k sympatikotonii jsou charakteristické pro emoční poruchy (strach, úzkost). Jak ukázaly klinické a fyziologické studie, aktivita systémů na anatomicko-funkční úrovni (sympatický - parasympatický) i na funkčně-biologické (ergo- a trofotropní) je organizována synergicky a povahu vegetativních projevů na periferii lze určit pouze převahou jednoho z nich. Podle teorie H. Selbacha (1976) vztah mezi těmito dvěma systémy odpovídá principu „kolísavé rovnováhy“, tj. zvýšení tonusu v jednom systému vyvolává jeho zvýšení v druhém. V tomto případě zpočátku zvýšený tonus v jednom systému s sebou nese výraznější odchylku v jiném, což uvádí neustále existující fluktuace vegetativní homeostázy do zóny zvýšené lability. Předpokládá se, že patogenní není ani tak intenzita fluktuací, jako spíše variabilita fyziologických funkcí, jejich spontánní změny. Klinické a experimentální studie pacientů s vegetativními krizemi odhalily tuto labilitu téměř ve všech systémech: poruchy oscilační struktury srdečního rytmu, vysoká frekvence poruch srdečního rytmu, změny denního teplotního rytmu a zkreslená reaktivita vegetativních systémů v cyklu spánku a bdění. To určuje nestabilitu systému, zvyšuje zranitelnost vůči vnějším rušivým vlivům a narušuje přirozené adaptační procesy.

Za takových podmínek mohou exogenní nebo endogenní podněty vést ke kritické fázi, která nastává při synchronizaci všech systémů, jež se projevuje jako vegetativní krize. Experimentálně bylo prokázáno, že stupeň behaviorální a fyziologické aktivace je určen počtem fyziologických systémů účastnících se paroxysmu. Tato data jsou v dobré shodě s klinickými pozorováními. Maximální exprese afektivní složky (strach ze smrti) je tedy pozorována především v plnohodnotné krizi, tj. za účasti mnoha vegetativních systémů, a pouze v těchto krizích je stabilně zaznamenán objektivní ukazatel vegetativní aktivace - významné zvýšení tepové frekvence.

Zároveň nelze pojem aktivace striktně spojovat pouze s emocemi úzkosti a strachu. Je známo, že fyziologická aktivace doprovází i další emocionálně-afektivní stavy, jako je hněv, podráždění, agrese, znechucení či patologické formy chování. S ohledem na různé klinické varianty vegetativních krizí (krize s agresí, podrážděním, „konverzní krize“ atd.) je vhodné předpokládat, že existuje společný radikál poruch vegetativní regulace, který může být společným článkem v patogenezi vegetativních krizí v různých nozologických formách.

V poslední době se objevily koncepty naznačující, že při vzniku některých krizí nehraje významnou roli ani tak sympatikotonie, ale spíše nedostatečnost parasympatického systému. Jako základ pro tento předpoklad posloužily následující skutečnosti:

1. častý výskyt krizí během období odpočinku;
2. snížení tepové frekvence zaznamenané u některých pacientů pomocí monitorování bezprostředně před rozvojem krize;
3. prudké zvýšení srdeční frekvence (z 66 na 100 nebo více za minutu);
4. nedostatek účinku beta-blokátorů v prevenci krize vyvolané podáním laktátu sodného;
5. určité snížení obsahu adrenalinu a norepinefrinu v moči v období před krizí.

Je možné, že za rozvoj krizí u pacientů z různých klinických skupin jsou zodpovědné různé mechanismy autonomní dysregulace.

Úloha periferních adrenergních mechanismů v patogenezi vegetativních krizí

Nejvýraznějšími projevy vegetativních krizí jsou symptomy hyperaktivity sympatického nervového systému, které mohou mít dvojí původ: buď zvýšenou aktivitu sympatických nervů, nebo zvýšenou citlivost periferních receptorových formací (postsynaptické a- a beta-adrenergní receptory).

Studie z posledních let však tuto hypotézu nepotvrdily. U pacientů s vegetativními krizemi tak nebyly zjištěny vyšší hladiny norepinefrinu a adrenalinu ani jejich metabolitů ve srovnání s hladinami u zdravých jedinců. Podrobná studie navíc odhalila sníženou citlivost adrenoreceptorů u pacientů s vegetativními krizemi. Vzhledem k těmto skutečnostem lze pouze předpokládat, že se na patogenezi krizí podílejí periferní adrenergní struktury, ale mechanismy jejich účasti zůstávají nejasné.

Úloha centrálních mechanismů v patogenezi vegetativních krizí

Plnohodnotné vegetativní krize s výraznou úzkostí nebo strachem vitální povahy lze považovat za variantu paroxysmu úzkosti, strachu s vegetativním doprovodem. Následné úzkostné očekávání záchvatu, vznik sekundárních emocionálních a psychopatologických syndromů vedou k adekvátnímu posouzení patogeneze vegetativních krizí prostřednictvím analýzy mozkových mechanismů zapojených do realizace normální a patologické úzkosti.

Experimentální data ukazují, že poruchy centrálních noradrenergních systémů hrají významnou roli v mechanismech úzkosti. Experimenty na zvířatech ukázaly, že velké noradrenergní jádro mozkového kmene - locus coeruleus (LC) - přímo souvisí s úzkostným chováním.

Anatomicky je LC propojen vzestupnými noradrenergními drahami se strukturami limbicko-retikulárního komplexu (hipokampus, septum, amygdala, frontální kortex) a sestupnými drahami s formacemi periferního sympatického nervového systému.

Toto centrální umístění s difúzními vzestupnými a sestupnými projekcemi v celém mozku činí z noradrenergního systému LC globální mechanismus potenciálně zapojený do funkcí bdělosti, vzrušení a úzkosti.

Prohloubení našeho chápání neurochemických mechanismů, které jsou základem vulgární krize (VC), je spojeno se studiem vlastností léků, jejichž mechanismus účinku je způsoben aktivací nebo inhibicí LC. Podávání yohimbinu (stimulátoru aktivity LC) pacientům tak zvýšilo frekvenci krizí a hlášení úzkosti pacientů, což bylo doprovázeno větším uvolňováním 3-methoxy-4-hydroxyfenylglykolu (MOPG), hlavního metabolitu cerebrálního norepinefrinu, než u zdravých jedinců. Současně podávání klonidinu (léku, který snižuje noradrenergní aktivitu) pacientům s autonomními krizemi vedlo k poklesu plazmatického obsahu MOPG ve větší míře než u zdravých jedinců. Tato data naznačují zvýšenou citlivost na agonisty i antagonisty centrálního noradrenergního systému, což potvrzuje porušení noradrenergní regulace u pacientů s autonomními krizemi.

Klinická pozorování posledních desetiletí přesvědčivě prokázala disociaci v antiparoxysmálním účinku typických benzodiazepinů a antidepresiv: zatímco benzodiazepiny jsou obzvláště účinné přímo během krize, účinek antidepresiv se rozvíjí mnohem pomaleji a spočívá především v prevenci opakování krizí. Tato data nám umožnila předpokládat účast různých neurochemických systémů na realizaci krize a jejích opakovaných iniciacích.

Speciální analýza dlouhodobého účinku tricyklických antidepresiv (TA) ukázala, že jejich protikrizový účinek je doprovázen snížením funkční aktivity postsynaptických beta-adrenoreceptorů, snížením aktivity LC neuronů a snížením metabolismu norepinefrinu. Tyto předpoklady potvrzují biochemické studie: při dlouhodobém působení TA se tedy snižuje MOFG v mozkomíšním moku a v plazmě, což koreluje se snížením klinických projevů onemocnění.

V posledních letech se spolu s noradrenergními mechanismy diskutuje také role serotonergních mechanismů při vzniku vegetativních krizí, která je způsobena:

1. inhibiční účinek serotonergních neuronů na neuronální aktivitu těch mozkových struktur, které jsou přímo spojeny s úzkostí (LC, amygdala, hipokampus);
2. vliv TA na metabolismus serotoninu;
3. vysoká účinnost zimeldinu, selektivního blokátoru zpětného vychytávání serotoninu, při léčbě agorafobních krizí.

Vzhledem k prezentovaným datům vyvstává otázka o možnosti účasti různých neurochemických mechanismů v patogenezi vegetativních krizí, což je pravděpodobně spojeno s biologickou heterogenitou krizí.

Při diskusi o centrálních mechanismech patogeneze vegetativních krizí a zdůrazňování důležité role noradrenergních kmenových formací se nelze ubránit pozornosti významu dalších struktur limbicko-retikulárního komplexu, zejména parahipokampální oblasti. Autoři klinických a experimentálních prací posledních let, studujících průtok krve mozkem u pacientů s vegetativními krizemi pomocí pozitronové emisní tomografie, zjistili, že v interkrizním období mají pacienti asymetrické zvýšení průtoku krve mozkem, krevního plnění a využití kyslíku v pravé parahipokampální oblasti.

Konkrétní fakta naznačující zapojení hlubokých temporálních formací do patogeneze vegetativních krizí jsou v dobré shodě s nedávnými zprávami o vysoké účinnosti antikonvulziv v léčbě vegetativních krizí. Antelepsin (klonazepam) prokázal dobrý protikrizový účinek. Byl formulován model patogeneze vegetativních krizí, ve kterém parahipokampální patologie určuje patologickou citlivost na úzkostné stavy a „spouštěcí“ situací je zvýšená aktivita noradrenergních projekcí do hipokampální oblasti (zejména z LC), což následně realizuje rozvoj vegetativní krize prostřednictvím septoamygdaloidního komplexu.

Biochemické faktory v patogenezi vegetativně-cévních krizí

Tradičně je výskyt vegetativních krizí spojován s aktivací sympatického nervového systému, jehož humorálními mediátory jsou adrenalin a noradrenalin. V tomto ohledu je obzvláště zajímavé studium těchto látek jak v době krize, tak v mezikrizovém období. Při studiu obsahu katecholaminů v mezikrizovém období nebyl zjištěn žádný významný a stabilní nárůst v jejich obsahu ve srovnání s kontrolní skupinou. Navíc podle OGCamerona a kol. (1987) u pacientů s vegetativními krizemi za přirozených podmínek obsah adrenalinu a noradrenalinu v moči dokonce mírně klesá. Řada studií odhalila mírný nárůst obsahu adrenalinu v krevní plazmě bezprostředně před provokací krize. Pokud jde o okamžik krize, nebyl zjištěn jednoznačný nárůst adrenalinu ani noradrenalinu v krevní plazmě jak u spontánních, tak u provokovaných vegetativních krizí.

Mezi dalšími biochemickými ukazateli lze zaznamenat stabilní biochemický vzorec odrážející respirační alkalózu (zvýšení HCO3, pH, pokles PCO2 > hladiny vápníku a fosforu), který je detekován v interkrizovém období a v době krize. Kromě toho se během krizí (spontánních i provokovaných) zvyšuje hladina prolaktinu, somatotropního hormonu a kortizolu.

Biochemický vzorec vegetativních krizí tedy spočívá v mírném zvýšení hladiny prolaktinu, somatotropního hormonu a kortizolu, jakož i v komplexu biochemických posunů odrážejících respirační alkalózu.

Studie krizí vyvolaných laktátem odhalily řadu faktorů, které mohou hrát významnou roli v pochopení patogeneze krizí. Bylo zjištěno následující:

1. Samotná infuze laktátu může způsobit významné fyziologické změny - zvýšení srdeční frekvence, systolického krevního tlaku, hladiny laktátu a pyruvátu v krvi, zvýšení hladiny HCO3 a prolaktinu a také snížení koncentrace PCO2 a fosforu u zdravých i nemocných osob;
2. nástup krize se shoduje s rychlými a významnými fyziologickými změnami po zavedení laktátu;
3. Existuje významný rozdíl v rychlosti nárůstu hladiny laktátu v krvi: u pacientů je tento ukazatel výrazně vyšší než u zdravých lidí.

Pro vysvětlení mechanismu účinku laktátu při vyvolání vegetativních krizí se používá několik hypotéz: stimulace noradrenergních center v mozku; přecitlivělost centrálních chemoreceptorů; role kognitivně-psychologických faktorů.

Mezi možnými mechanismy krizogenního účinku laktátu se dnes hojně diskutuje role oxidu uhličitého (CO2). Alternativním způsobem, jak u citlivých pacientů vyvolat vegetativní krize, jsou inhalace 5% a 35% CO2. Zároveň s vegetativními krizemi přímo souvisí hyperventilace, která snižuje obsah CO2 v krvi a způsobuje hypokapnii, tj. dva postupy, které způsobují opačné posuny CO2 v těle, vedou ke shodnému klinickému obrazu. Jak se tento rozpor řeší a jak souvisí s mechanismy krizogenního účinku laktátu?

Je známo, že zvýšená hladina CO2 v mozku je silným stimulátorem LC, zatímco podaný laktát, jehož obsah v krvi pacientů roste rychleji než u zdravých lidí, je metabolizován na CO2, což přispívá k rychlému zvýšení CO2 v mozku, ke kterému může dojít i přes obecný pokles PCO2 v krvi v důsledku hyperventilace. Předpokládá se, že zvýšení CO2 v mozku je běžným mechanismem krizového efektu jak při inhalaci CO2, tak při podávání laktátu.

Role hyperventilace u autonomních krizí je obtížnější pochopit. Ve studii se 701 pacienty s chronickou hyperventilací byly autonomní krize pozorovány pouze u poloviny z nich. Hyperventilace může u některých pacientů přispívat k nástupu VC; je nepravděpodobné, že by byla hlavní příčinou záchvatu u většiny pacientů.

Známým pokusem o sloučení faktů týkajících se biochemických mechanismů patogeneze vegetativní krize byla hypotéza D. B. Carra a D. V. Sheehana (1984), kteří naznačili, že primární defekt se nachází v centrálních chemoreceptorových zónách mozkového kmene. Podle jejich názoru mají pacienti zvýšenou citlivost těchto zón na prudké změny pH, ke kterým dochází se zvýšením poměru laktát-pyruvát. S hyperventilací vede rozvoj hypokapnie k systémové alkalóze, která je doprovázena zúžením mozkových a srdečních cév a v důsledku toho zvýšením poměru laktát-pyruvát a poklesem intraneuronálního pH v medulárních chemoreceptorech. Po zavedení laktátu sodného dochází na jedné straně k prudké alkalizaci prostředí v důsledku sodných iontů, tj. k systémové alkalóze a odpovídajícím změnám v mozku; na druhé straně prudký nárůst laktátu v krvi a mozkomíšním moku vede k rychlému pasivnímu vzestupu poměru laktát-pyruvát v chemoregulačních zónách mozkového kmene. Ischemie i pasivní zvýšení poměru laktát-pyruvát snižují intracelulární pH v chemoreceptorech dřeně s následnými klinickými projevy vegetativní krize. Tato hypotéza také pomáhá vysvětlit mechanismus účinku inhalací CO2, protože experimenty na zvířatech ukázaly, že pH na povrchu mozku klesá během několika minut po zahájení inhalací 5 % CO2.

Je tedy pravděpodobné, že za přítomnosti počáteční alkalózy jakékoli vlivy (podávání laktátu sodného, inhalace CO2, hyperventilace, intrapsychický stres s uvolňováním katecholaminů) zvyšují hladinu laktátu intenzivněji než u zdravých jedinců; to možná následně způsobuje prudkou změnu pH na povrchu mozku a v důsledku toho vzniká úzkost a její vegetativní projevy.

Psychologické faktory v patogenezi vegetativních krizí

Vegetativní krize se může objevit téměř u každého člověka, ale vyžaduje to extrémní fyzické nebo emocionální přetížení (přírodní katastrofy, katastrofy a jiné život ohrožující situace); zpravidla se takové krize vyskytují jednorázově. Jaké faktory určují výskyt vegetativní krize v běžných životních situacích a co vede k jejich opakování? Spolu s biologickými faktory hrají významnou a možná i vedoucí roli faktory psychologické.

Jak ukazuje klinická praxe, krize se mohou vyskytovat u harmonických osobností s individuálními rysy citlivosti, úzkosti, demonstrativnosti a sklonu k subdepresivním stavům. Častěji se vyskytují u pacientů, u kterých tyto rysy dosahují stupně akcentace. Typy odpovídajících osobnostních akcentací a jejich charakteristiky jsou následující.

Úzkostlivé a bojácné osobnosti

Anamnéza těchto pacientů od dětství ukazuje strach ze smrti, samoty, tmy, zvířat atd. Často mají strach z odloučení od domova, rodičů, možná se na tomto základě formuje strach ze školy, učitelů, pionýrských táborů atd. Pro dospělé pacienty této skupiny je charakteristická zvýšená podezřívavost, neustálá úzkost, strach o vlastní zdraví, zdraví blízkých (dětí, rodičů), hypertrofovaná odpovědnost za přidělený úkol. Nadměrná citlivost je často difúzní: vzrušující mohou být příjemné i nepříjemné události; situace mohou být reálné nebo abstraktní (filmy, knihy atd.).

U některých pacientů jsou hlavními rysy úzkostlivá podezřívavost a plachost. U jiných se na prvním místě objevuje citlivá akcentuace.

Dystymické osobnosti

Dystymické osobnosti jsou ve svých závažnějších projevech subdepresivní. Tito pacienti mívají pesimistické hodnocení událostí, zaměřují se na smutné stránky života a často se za všechny negativní situace viní sami. Snadno se u nich rozvíjejí reaktivně-depresivní reakce, někdy lze pozorovat i prudké výkyvy nálad.

Hysterické osobnosti

Vyznačují se výrazným egocentrismem, zvýšenými nároky na ostatní, pretenciózností, sklonem k dramatizaci běžných situací a demonstrativním chováním. Často je výrazná demonstrativnost maskována vnější hyperkonformitou. Anamnéza těchto pacientů často odhaluje somatické, vegetativní a funkčně-neurologické reakce v obtížných životních situacích. Pacienti zpravidla tyto příznaky nekorelují s emocionálním napětím situace. Klinicky se tyto reakce mohou projevit jako krátkodobá amauróza, afonie, potíže s dýcháním a polykáním v důsledku neustálého pocitu „knedle v krku“, periodická slabost nebo necitlivost, častěji levé ruky, nejistota chůze, akutní bolest v různých částech těla atd. V klinické praxi je však zřídka možné pozorovat čisté varianty osobnostních akcentací. Klinici se zpravidla setkávají s víceméně smíšenými variantami, jako jsou: úzkostně-fobické, úzkostně-senzitivní, úzkostně-depresivní, hystericko-úzkostné, senzoricky-hypochondrické atd. Často lze vysledovat dědičnou predispozici k projevům určitých osobnostních akcentací. Speciálně provedené studie ukázaly, že blízcí příbuzní pacientů s vegetativně-vaskulárními krizemi mají často úzkostně-fobické, dystymické, úzkostně-depresivní charakterové rysy, často (zejména u mužů) jsou maskovány chronickým alkoholismem, který je podle mnoha autorů určitým způsobem zmírnění úzkosti. Téměř všichni výzkumníci zaznamenávají extrémně vysoké zastoupení alkoholismu u příbuzných pacientů s vegetativními krizemi.

Zjištěné osobnostní rysy pacientů jsou jednak určeny dědičnými faktory, ale často mohou vznikat nebo se zhoršovat pod vlivem nepříznivých situací v dětství - dětské psychogenie.

Obvykle lze rozlišit čtyři typy psychogenních situací v dětství, které hrají patogenní roli při formování osobnostních rysů.

1. Dramatické situace v dětství. Tyto okolnosti vznikají zpravidla v rodinách, kde jeden nebo oba rodiče trpí alkoholismem, což vede k násilným konfliktům v rodině, často s dramatickými situacemi (hrozby vraždou, rvačky, nutnost opustit dům kvůli bezpečí, a často i v noci atd.). Předpokládá se, že v těchto případech existuje možnost fixace strachu imprintingovým typem, který se v dospělosti za vhodných podmínek může náhle projevit, doprovázen živými vegetativními příznaky, tj. způsobit vznik první vegetativní krize.
2. Emoční deprivace je možná v rodinách, kde jsou zájmy rodičů striktně spojeny s prací nebo jinými okolnostmi mimo rodinu, zatímco dítě vyrůstá v podmínkách emoční izolace ve formálně zachované rodině. Častější je to však v neúplných rodinách, kde si svobodná matka kvůli osobním vlastnostem nebo situaci nevytváří emocionální vazbu k dítěti nebo je péče o něj omezena na formální kontrolu nad jeho studiem, doplňkové kurzy (hudba, cizí jazyk atd.). V takových podmínkách hovoříme o tzv. necitlivé kontrole. Pacienti, kteří vyrůstali v takové rodině, neustále pociťují zvýšenou potřebu emocionálních kontaktů a jejich tolerance vůči stresu je výrazně snížena.
3. Přehnaně úzkostné nebo hyperochranné chování. V těchto rodinách nadměrná úzkost jako vlastnost rodiče nebo rodičů určuje výchovu dítěte. Jedná se o nadměrnou starost o jeho zdraví, studium, úzkost v každé nejisté situaci, neustálé očekávání nebezpečí, neštěstí atd. To vše často u pacienta formuje nadměrnou osobní úzkost jako variantu naučeného chování. Nepochybně se v těchto případech přenáší dědičná predispozice k úzkostnému stereotypu.
4. Neustálá konfliktní situace v rodině. Konfliktní situace vznikající z různých důvodů (psychická nekompatibilita rodičů, obtížné materiální a životní podmínky atd.) vytváří v rodině neustálou emocionální nestabilitu. V těchto podmínkách dítě, emocionálně zapojené do konfliktu, jej nemůže efektivně ovlivňovat, je přesvědčeno o marnosti svého úsilí, rozvíjí se u něj pocit bezmoci. Předpokládá se, že v takových případech se může rozvinout tzv. naučená bezmocnost. V pozdějším věku si pacient v určitých obtížných situacích na základě minulých zkušeností vytvoří predikci, že situace je neřešitelná, a vzniká bezmocnost, což také snižuje toleranci stresu.

Analýza rodinných situací dětí je pro každého pacienta s vegetativní krizí nesmírně důležitá, protože významně doplňuje naše chápání mechanismů vzniku krize.

Přejdeme-li k analýze samotných psychogenií, tj. těch psychotraumatických situací, které bezprostředně předcházejí vzniku krizí, je nutné ihned rozlišit mezi 2 třídami psychogenií - stresy a konflikty. Vztahy mezi těmito faktory jsou nejednoznačné. Intrapsychický konflikt je tedy pro pacienta vždy stresem, ale ne každý stres je způsoben konfliktem.

Stres jako faktor způsobující krize je v současnosti předmětem širokého výzkumu. Bylo zjištěno, že jak negativní, tak pozitivní události mohou vést k efektu vyvolávajícímu stres. Nejpatogennější z hlediska celkové morbidity jsou těžké ztráty - úmrtí manžela/manželky, úmrtí dítěte, rozvod atd., ale velký počet různých událostí, které se odehrají v relativně krátkém časovém období (vyjádřeno v jednotkách psychosociálního stresu), může mít stejný patogenní účinek jako těžká ztráta.

Bylo zjištěno, že před vznikem vegetativních krizí se celková frekvence životních událostí výrazně zvyšuje, a to především události, které způsobují distres. Je charakteristické, že velká ztráta je méně spojena s nástupem vegetativní krize, ale významně ovlivňuje rozvoj sekundární deprese. Pro vznik vegetativní krize mají větší význam ohrožující situace - reálná hrozba ztráty, rozvodu, nemoci dítěte, iatrogeneze atd., nebo imaginární hrozba. V druhém případě mají zvláštní význam osobnostní rysy pacienta. Někteří autoři se domnívají, že tyto rysy hrají hlavní roli v důsledku zvýšené úzkosti, neustálé předtuchy nebezpečí a navíc zvýšeného stresu v důsledku subjektivního pocitu neschopnosti se s ním vyrovnat (naučená bezmocnost). Zároveň vysoká úroveň psychosociálního stresu snižuje účinnost obranných mechanismů k překonání stresu.

Intenzita stresu, jeho specifické charakteristiky v kombinaci s osobnostními rysy tedy hrají důležitou roli při výskytu vegetativně-cévních krizí.

V přítomnosti konfliktu může vnější stresorová událost způsobit jeho vyvrcholení, což může následně vést k projevu vegetativní krize. Mezi typické konflikty je třeba zmínit konflikt mezi intenzitou impulsů (včetně sexuálních) a sociálními normami, agresi a sociální požadavky, potřebu úzkých emočních vazeb a neschopnost je navazovat atd. V těchto případech je probíhající konflikt půdou, která při vystavení dalšímu nespecifickému stresu může vést k projevu onemocnění ve formě vegetativní krize.

Při diskusi o psychologických faktorech vzniku vegetativní krize nelze ignorovat kognitivní mechanismy. Existují experimentální data vysvětlující emocionálně-afektivní složku krize jako sekundární ve vztahu k primárním periferním změnám:

1. Ukázalo se, že přítomnost lékaře může zabránit strachu, který obvykle vzniká při farmakologickém modelování krize;
2. pomocí opakovaných infuzí laktátu za přítomnosti lékaře bylo možné provést účinnou desenzibilizační léčbu pacientů s krizemi;
3. Data od jednotlivých autorů naznačují, že pouze psychoterapií bez užívání léků je možné blokovat výskyt laktátem vyvolaných krizí.

Při zdůrazňování kognitivních faktorů podílejících se na vzniku vegetativní krize je nutné zdůraznit ty hlavní: vzpomínku na minulé zkušenosti; očekávání a předtuchu nebezpečné situace; hodnocení vnější situace a tělesných vjemů; pocit bezmoci, nejistoty, ohrožení a ztráty kontroly nad situací.

Kombinací psychologických a fyziologických složek patogeneze vegetativní krize můžeme navrhnout několik modelů jejich výskytu.

1. Stres → úzkost → autonomní aktivace → krize.
2. Stres → úzkost → hyperventilace → autonomní aktivace → krize.
3. Situace kulminace intrapsychického konfliktu → úzkost → vegetativní aktivace → krize.
4. Situace oživení raných (dětských) strachových vzorců → vegetativní aktivace → krize.

Ve všech čtyřech modelech dochází k rozvoji vegetativní aktivace do vegetativní krize za účasti kognitivních faktorů.

Otázky vztahu, primární a sekundární povahy psychologických a fyziologických složek při formování krizí však vyžadují další výzkum.

Je tedy nutné zdůraznit, že jedinci s určitými osobnostními rysy, geneticky podmíněnými a/nebo podmíněnými psychogenními vlivy dětství, mohou při vysoké úrovni psychosociálního stresu nebo při kulminaci (exacerbaci) intropychického konfliktu vyvinout vegetativní krize.

Diskutabilní zůstává primární povaha fyziologických změn a sekundární povaha jejich vnímání jedincem s tvorbou emocionálně-afektivní složky, nebo zda je primárním faktorem afekt, který je doprovázen živými vegetativními příznaky určujícími klinický obraz vegetativní krize.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]