Patogeneze vegetativních krizí

Vegetativní krize jsou pozorovány u různých onemocnění, a to jak duševních, tak somatických. To naznačuje, že biologické a psychogenní mechanismy jsou zapojeny do patogeneze krizí. Nepochybně v reálném životě se zabývá souhvězdí těchto a dalších faktorů s větší nebo menší specifickou hmotností každého z nich. Nicméně, pro didaktické účely, zdá se být vhodné je zvažovat samostatně, zdůrazňovat různé aspekty biologické a duševní.

Biologické faktory patogeneze vegetativních krizí

Porušení autonomní regulace jako faktoru v patogenezi vegetativních krizí

Klinické praxe a speciální studie přesvědčivě ukazují, že vegetativní krizychasche vzniknout proti sympatická. Většina autorů klíčovou roli při vzniku krize stažených předcházelo zvýšení sympatického tonu. Zvláštní studie prokázaly, že významné odchylky autonomní tón směrem sympatikotonie charakteristikou emočních poruch (strach, úzkost). Jak je znázorněno klinické a fyziologické studie, činností a systémů na anatomické a funkční úrovni (sympatického - parasympatické), a funkční biologický (a ergodic trophotropic) organizované a synergické povahy autonomních projevy v obvodu, může být vzhledem k převaze jednoho z nich. Podle teorie H. Selbach (1976), vztah mezi těmito dvěma systémy odpovídají principu „houpacího rovnováhy“, tedy zvýšení tónu v jednom systému vyvolává jeho nárůst v jiném. Proto nejprve zvýšení tonu v audio systému, má za následek významnou odchylku v druhé, že neustále výstupy současné výkyvy autonomní homeostázy zóně zvýšena labilitu. Předpokládá se, že patogeny jsou ani tak výkyvy intenzity jako variability fyziologických funkcí, jejich spontánních změn. Klinické a experimentální studie u pacientů s autonomní krizí našel labilitu prakticky všechny systémy: porušení vibrační struktury srdečního rytmu, vysokou četnost poruch srdečního rytmu, cirkadiánní změny rytmu teploty a zvrhlé reaktivity autonomních systémů v spánkového cyklu - bdělosti. To určuje nestabilitu systému, čímž se zvyšuje náchylnost k vnějšímu rušení a porušuje přirozené adaptivní procesy.

Za takových podmínek mohou exogenní nebo endogenní stimuly vést k kritické fázi, ke které dochází, když jsou všechny systémy synchronizovány, což se projevuje vegetativní krizí. Bylo experimentálně ukázáno, že stupeň behaviorální a fyziologické aktivace je určován počtem fyziologických systémů, které se účastní paroxysmu. Tyto údaje jsou v souladu s klinickými pozorováními. To znamená, že maximální intenzita afektivní složky (strach ze smrti), pozorováno zejména v rozvinutém krizi, tedy za účasti mnoha autonomních systémů, a to pouze v těchto krizí trvale objektivního autonomního aktivace - .. Významné zvýšení srdeční frekvence.

Současně koncept aktivace nemůže být pevně spojen pouze s emocemi úzkosti, strachu. Je známo, že fyziologická aktivace doprovázeny dalšími emoční a afektivní stavy, jako je zlost, podrážděnost, agresivita, znechucení či abnormální chování. Vzhledem k rozmanitosti klinických možností vegetativní krize (krize agrese, podráždění, „konverze krize“, atd) je vhodné předpokládat, že existuje obecná zbytek dysfunkcí autonomní regulaci, což může být pojítkem v patogenezi vegetativních krizí v různých nozologických subjekty.

V poslední době existují pojmy, které naznačují, že při vzniku některých krizí hraje důležitou roli nejen sympatikotonie, ale nedostatek parasympatického systému. Základem tohoto předpokladu byly následující skutečnosti:

1. časté výskyt krizí během období uvolnění;
2. registrována u některých pacientů pomocí monitorování poklesu tepové frekvence bezprostředně před vývojem krize;
3. náhlý nárůst srdeční frekvence (od 66 do 100 nebo více za minutu);
4. absence účinku beta-blokátorů při prevenci krize vyvolané zavedením laktátu sodného;
5. mírný pokles adrenalinu a norepinefrinu v moči v předcházejícím období.

Je možné, že různé mechanismy autonomní dysregulace jsou odpovědné za vývoj krizí u pacientů různých klinických skupin.

Role periferních adrenergních mechanismů v patogenezi vegetativních krizí

Nejvýraznější projevy autonomních krize - příznaky hyperaktivitou sympatického nervového systému, které mohou mít dvojí původ: jakéhokoli zvýšení aktivity sympatických nervů, nebo zvýšení citlivosti struktur periferních receptorů (postsynaptické alfa- a beta-blokátory).

Nedávné studie však tuto hypotézu nepotvrzují. Proto u pacientů s vegetativními krizemi nebyl zjištěn vyšší obsah noradrenalinu a adrenalinu nebo jejich metabolitů než u zdravých subjektů. Navíc podrobná studie odhalila sníženou senzitivitu adrenoreceptorů u pacientů s vegetativními krizemi. Vzhledem k těmto skutečnostem lze předpokládat, že periferní adrenergní struktury se podílejí na patogenezi krizí, ale mechanismy jejich účasti zůstávají nejasné.

Úloha centrálních mechanismů v patogenezi vegetativních krizí

Rozvinuté vegetativní krize s vážnou úzkostí nebo strachem, které jsou životně důležité, lze považovat za variant paroxysmu úzkosti, strachu s vegetativním doprovodem. Následné napětí útok se vznik sekundárních emočních a psychiatrické syndromy vést k odpovídajícím úvahu patogenezi vegetativní krizi prostřednictvím analýzy mozkových mechanismů zapojených do normální a patologické úzkosti.

Experimentální data ukazují, že narušení centrálních noradrenergních systémů hraje důležitou roli v mechanismech úzkosti. Při experimentech na zvířatech bylo prokázáno, že velké noradrenergické jádro mozkového kmene, locus coeruleus (LC), přímo souvisí s úzkostným chováním.

Anatomicky LC přes vzestupné noradrenergní způsobem spojeny se strukturami limbického-retikulární komplexu (hipokampu, septum, amygdala, frontální kůra), a po proudu - s útvary periferního sympatického nervového systému.

Tato centrální poloha s difuzním vzestupné a sestupné výstupky pronikající celý mozek je noradrenergní LC systém umožňuje globální mechanismus, potenciálně související s funkcí bdělost, vzrušení a úzkosti.

Prohloubení naše porozumění neurochemických mechanismů, které jsou základem VC spojenou s studiu vlastností léčiv, mechanismus účinku, který je vzhledem k aktivaci nebo inhibici LC. To znamená, že zavedení nemocného yohimbinu (LC stimulační aktivita) zvýšilo frekvenci krizí a pacienti hlásí alarm, který byl doprovázen více než zdravé, uvolnění Z-methoxy-4-oksifenilglikolya (MOFG) - hlavního metabolitu mozku norepinefrinu. Zároveň se podávají pacientům s autonomní krizových klonidinu (přípravek snižující noradrenergní účinek) vedlo ke snížení plazmatické MOFG ve větším rozsahu, než u zdravých jedinců. Tyto údaje naznačují, zvýšenou citlivost k oběma agonisty a antagonisty centrálního noradrenergní systém, což potvrzuje, že došlo k porušení noradrenergní regulace u pacientů s autonomní krizí.

Klinická pozorování v posledních desetiletích ukázaly přesvědčivě, že je štěpení v antiparoksizmalnom efektu typické benzodiazepiny a antidepresiva: pokud benzodiazepiny jsou zvláště účinné při samotném krize účinek antidepresiv se rozvíjí mnohem pomaleji a je především, aby se zabránilo opakování krize. Tyto údaje naznačují úlohu různých neurochemickým systémů při provádění krize a opětovné zahájení.

Speciální analýza dlouhodobým působením tri-cyklické antidepresivum (TA), ukázal, že jejich antikrizovoe opatření je doprovázeno snížením funkční aktivity postsynaptických beta-adrenergních receptorů sníženou aktivitu LC neuronů a snížení norepinefrinu metabolismu. Tyto předpoklady jsou potvrzeny biochemické studie tedy delší expozici TA snižuje MOFG v mozkomíšním moku a plazmě, což koreluje s poklesem klinických příznaků onemocnění.

V posledních letech spolu s noradrenergicheskim diskutovali o roli serotonergních mechanismů při vzniku vegetativní krize, která je způsobena:

1. inhibiční účinek serotonergních neuronů na neuronální aktivitu těch mozkových struktur, které přímo souvisejí s úzkostí (LC, amygdala, hippocampus);
2. účinek TA na výměnu serotoninu;
3. vysoká účinnost zymeldinu, což je selektivní blokátor zpětného vychytávání serotoninu při léčení krizí s agorafobií.

Vzhledem k uvedeným údajům vzniká otázka možnosti účasti různých neurochemických mechanismů v patogenezi vegetačních krizí, což může být způsobeno biologickou heterogenitou krizí.

Diskuse o centrální mechanismy patogeneze autonomních krizí, a zdůrazňuje významnou úlohu noradrenergních kmenových útvarů, nemůžeme bydlí na významu ostatních struktur limbického-retikulární komplexu, zejména na parahippocampal oblasti. Autoři klinických a experimentálních studií v posledních letech, studující průtok krve mozkem u pacientů s autonomní krizí za použití pozitronové emisní tomografie, zjistili, že mezhkrizovom období u pacientů s asymetrickým zvýšením průtoku krve mozkem, cévní zásobení a využití kyslíku v pravém parahippocampal regionu.

Konkrétní důkazy o účasti v patogenezi autonomních krizí hlubokých struktur časové oblasti, v dobré shodě s zprávami o posledních letech vysoká účinnost antikonvulziv v léčbě autonomních krizí. Bylo ukázáno, že Antelepsin (klonazepam) antikrizovym má dobrý účinek. Byl formulován model s patogenezí vegetativního krize, v níž parahippocampal patologie určuje abnormální citlivost na úzkostných stavů, a „spouštění“ je situace je zvýšená aktivita noradrenergních výstupků do hipokampální oblasti (zejména LC), což se provádí nasazení vegetativní krize prostřednictvím septoamigdalyarny komplexu .

Biochemické faktory patogeneze vegetačně-vaskulárních krizí

Tradičně vznikají vegetativní krize spojené s aktivací sympatického nervového systému, jehož humorálními mediátory jsou adrenalin a norepinefrin. V souvislosti s tím je zvláště zajímavé přesně studovat tyto látky jak v době krize, tak v období intercreeper. Při studiu obsahu katecholaminů v meziproduktu nebyl v porovnání s kontrolní skupinou zaznamenán žádný významný a stálý nárůst jejich nárůstu. Navíc, podle OGCameron et al. (1987), u pacientů s vegetativními krizemi v přírodních podmínkách se obsah epinefrinu a norepinefrinu v moči mírně snižuje. Řada studií ukázala mírný vzestup adrenalinu v krevní plazmě těsně předtím, než byla vyprovozena krize. Co se týče krize, jak v spontánních, tak v provokovaných vegetačních krizích, nebylo nalezeno žádné zvýšení adrenalinu ani norepinefrinu v krevní plazmě.

Mezi další biochemické parametry lze uvést trvalé biochemické rysy, které ukazují respirační alkalóze (zvýšení HCO3, pH, snížení pCO 2> vápník a fosfor), který je detekován v mezhkrizovom období, a v okamžiku krize. Kromě toho krize (spontánní i provokované) zvyšují hladinu prolaktinu, růstového hormonu a kortizolu.

To znamená, že biochemická vzor vegetativní krize určité zvýšení hladiny prolaktinu, růstového hormonu a kortizolu, jakož i komplexní biochemické změny, které odrážejí respirační alkalózu.

Vyšetřování krizí vyvolaných laktátem odhalilo řadu faktorů, které mohou hrát významnou roli při porozumění patogenezi krizí. Bylo tedy stanoveno:

1. laktát infuze sám může způsobit značné fyziologické změny, - zvýšení srdeční frekvence, systolického krevního tlaku, laktátu a pyruvátu v krvi, čímž se zvyšuje obsah HCO3 a prolaktinu, jakož i nižší koncentrace pCO 2 a fosforu, jak u zdravých a nemocných;
2. nástup krize se shoduje s rychlými a významnými fyziologickými změnami po podání laktátu;
3. Existuje významný rozdíl v rychlosti zvýšení hladiny laktátu v krvi: u pacientů je tento index významně vyšší než u zdravých jedinců.

Abychom vysvětlili mechanismus laktátu při vyvolávání vegetativní krize, zahrnuje několik hypotéz: stimulace noradrenergních center v mozku; hypersenzitivita centrálních chemoreceptorů; role kognitivně-psychologických faktorů.

Mezi možnými mechanismy kriogenního působení laktátu je dnes široce diskutována role oxidu uhličitého (CO2). Inhalace 5% a 35% CO2 jsou alternativním způsobem vyvolávání vegetativní krize u citlivých pacientů. Ve stejné době, hyperventilace, kdy je v krvi sníží obsah CO2 a dojde hypokapnie, přímo souvisí s vegetativní krizi, t. E. Dva postupy CO2 způsobuje opačné změny v těle, vedou ke stejnému klinického obrazu. Jak je tento rozpor vyřešen a jak to souvisí s mechanismy kreogenního působení laktátu?

Je známo, že zvýšená hladina cerebrální CO2 je silný stimulátor LC, zatímco injekčně laktát, který je v krvi pacientů roste rychleji než u zdravých metabolizaci na CO2, přispívá k rychlému zvýšení CO2 v mozku, které může probíhat i přes celkový pokles PGO2 v krvi v důsledku hyperventilace. Předpokládá se, že zvýšení CO2 v mozku je společným mechanismem křikogenního účinku jak při inhalaci CO2, tak při podávání laktátu.

Je těžší pochopit úlohu hyperventilace ve vegetativních krizích. Ve studii se 701 pacienty s chronickou hyperventilací byly vegetativní krize pozorovány jen u poloviny. Hyperventilace může přispět k nástupu VC u některých pacientů; je nepravděpodobné, že je hlavní příčinou útoku u většiny pacientů.

Pokus sjednotit známá fakta týkající se biochemických mechanismů s patogenezí vegetativního krize byla hypotéza, D. B. Carr, DV Sheehan (1984), který navrhl, že primární defekt leží v centrální zóny chemorecepční mozkového kmene. Podle jejich názoru je u pacientů zvýšená citlivost těchto zón na náhlé změny pH vznikající se zvýšením poměru laktát-pyruvát. Při vývoji hyperventilaci hypokapnie vyvolává systémovou alkalózu, která je doprovázena kontrakcí srdečních a mozkových cév a tím zvýšení poměru laktátu - pyruvát a pokles pH intraneyronalnogo medulárního chemoreceptorové. Když jsou podávány laktátu sodného na jedné straně, je ostrý alkalizace média vzhledem k iontu sodíku, tj mají systémovou alkalózu a odpovídající změny v mozku ..; Na druhé straně, prudký nárůst laktátu v krvi a mozkomíšním moku vede k rychlému nárůstu ve vztahu k pasivní laktát - pyruvátu hemoregulyatornyh bubnových zón. Jako ischemie a pasivní poměr zdvihu laktátu - pyruvát snížení intracelulárního pH v dřeňové chemoreceptorové následuje klinickými projevy vegetativní krizí. Tato hypotéza může vysvětlit mechanismus účinku a CO2 inhalaci, protože v pokusech na zvířatech ukazují, že hodnota pH na povrchu mozku se snižuje během několika minut po začátku inhalace 5 % CO2.

Tak, pravděpodobně v přítomnosti výchozího alkalózy jakékoliv expozice (zavedení laktát sodný, inhalační CO, hyperventilace, intrapsychické stresu s vydáním katecholaminů) intenzivněji než v normální, zvýšená hladina laktátu; toto naopak způsobuje prudkou změnu pH na povrchu mozku a v důsledku toho úzkost a jeho vegetativní projevy.

Psychologické faktory patogeneze vegetativních krizí

Vegetativní krize se může vyskytnout téměř v každé osobě, ale to vyžaduje fyzické nebo emocionální přetížení extrémní síly (přírodní katastrofy, katastrofy a další život ohrožující situace); zpravidla takové krize vznikají jednou. Jaké faktory způsobují vznik vegetativní krize v běžných životních situacích a co vede k jejich znovuobjevení? Spolu s biologickými esenciálními a možná i vedoucími, role psychologických faktorů.

Jak ukazuje klinická praxe, mohou se objevit krize u harmonických jedinců se zvláštními rysy citlivosti, úzkosti, demonstrace, sklonu k subdepresivním stavům. Častěji vznikají u těch pacientů, u kterých tyto vlastnosti dosáhnou stupně zdůraznění. Typy relevantních osobních akcentů a jejich charakteristik jsou následující.

Úzkostná a plachá osobnost

Historie těchto pacientů s dětství označen strach ze smrti, samoty, tmy, zvířat a tak dále. D. Často mají strach z odloučení od svého rodného domu, rodiče se mohou na tomto základě, tvořil strach ze školy, učitelů, pionýrských táborech, a tak dále. D. U dospělých pacientů v této skupině se vyznačují zvýšenou nedůvěrou, konstantní úzkosti a strachu o své zdraví, zdraví blízkých (děti, rodiče), hypertrofickou odpovědnost za jejich práci. Často nadměrná citlivost (citlivost) má rozptýlenou povahu: rušivé události mohou být jak příjemné, tak nepříjemné; situace jsou skutečné nebo abstraktní (filmy, knihy atd.).

U části pacientů, které vedou, jsou rysy úzkostlivé podezíravosti, plachosti. V ostatních se nejprve objevuje citlivé zdůraznění.

Dystymické jedinci

Dysthymické osoby se závažnějším projevem jsou subdepresivní. Tito pacienti jsou náchylní k pesimistickému hodnocení událostí, zaměřených na smutné aspekty života, často se obviňují ze všech negativních situací. Reagují snadno s reaktivní depresivní reakcí; někdy můžete pozorovat ostré nálady nálad.

Hysteroidní jedinci

Jsou charakterizovány sebestřednosti vyjádřeno, vyšší nároky na vnější straně, domýšlivosti, sklonem k dramatizaci běžných situací, demonstrativní chování. Častá živá demonstrace je maskována vnější hyperkonformitou. V anamnéze tito pacienti často mají somatické, vegetativní a funkční neurologické reakce v těžkých životních situacích. Pacienti zpravidla tyto příznaky nespolupracují s emočním napětím situace. Klinicky, tyto reakce se může projevit přechodné amaurosy, afonie, potíže s dýcháním a polykáním konstantní smyslu „knedlík v krku“, periodické slabost nebo znecitlivění často levou rukou Gait nestabilitu, akutní bolest v různých částech těla, atd. V klinické praxi je však zřídka možné pozorovat čisté varianty osobních akcentací. Obecně platí, že se vyskytují lékaři s více či méně smíšené varianty, jako jsou například: úzkost a fobie, úzkost citlivých, úzkosti, deprese, hysterie, úzkost, hypochondriální senzomotorické atd. Často je možné vysledovat dědičnou predispozici k manifestaci určitých osobních akcentací. Speciálně provedené studie prokázaly, že příbuzní pacientů s vegetativních-cévní krize mají často úzkost a panické poruchy, Dysthymic, úzkostné, depresivní rysy, často (zejména u mužů), jsou maskovány chronický alkoholismus, který podle mnoha autorů, je určitým způsobem úleva od poplachu. Téměř všichni výzkumníci zaznamenali extrémně vysoké zastoupení alkoholismu u příbuzných příbuzných s vegetativními krizemi.

Zjištěné osobnostní charakteristiky pacientů jsou na jedné straně důsledkem dědičných faktorů, často se však mohou objevit nebo zhoršovat pod vlivem nepříznivých situací dětského věku - dětské psychogenie.

Obvykle existují čtyři typy dětských psychogenních situací, které hrají patogenní roli při formování osobnostních rysů.

1. Dramatické situace v dětství. Tyto okolnosti, obvykle v rodinách, kde jeden nebo oba rodiče trpí alkoholismem, což vede ke vzniku násilných konfliktů v rodině, často s dramatickými situacemi (vyhrožování smrtí, bojů, že je třeba opustit dům pro bezpečnost, a často v noci, atd .). Předpokládá se, že v těchto případech je zde možnost stanovení typu strach potisk (otiskovou), který ve stavu dospělých za vhodných podmínek se může náhle zjevné, doprovázenou světlé vegetativními příznaky, t. E. Pro určení vzhled prvního krize vegetativní.
2. Citová deprivace je možné v rodinách, kde se zájmy rodičů úzce souvisí s prací nebo jiné okolnosti mimo rodinu a dítě vyrůstá v podmínkách emocionální izolaci když formálně zachránil rodinu. Nicméně, častěji to je nalezené v neúplných rodinách, kde jsou matky samoživitelky v důsledku osobních charakteristik nebo situace není vytvořen citový vztah k dítěti, nebo se o něj postarat se omezuje na formální kontrole studie, realizace dalších tříd (hudba, cizí jazyk, atd.) Za takových podmínek mluvíme o tzv. Necitlivé kontrole. Pacienti, kteří vyrostli v takové rodině, stále trpí zvýšenou potřebou emočních kontaktů a jejich tolerance ke stresu je výrazně snížena.
3. Super úzkostlivé nebo hyperprotektivní chování. V těchto rodinách nadměrná úzkost jako rys rodičů nebo rodičů určuje výchovu dítěte. Jedná se o nadměrný zájem o jeho zdraví, vzdělání, úzkost v každé nejisté situaci, neustálé očekávání nebezpečí, neštěstí atd. To vše často vytváří nadměrnou osobní úzkost u pacienta jako variantu vycvičeného chování. Nepochybně je v těchto případech přenášena dědičná předispozice k alarmujícímu stereotypu.
4. Konstantní konfliktní situace v rodině. Konfliktní situace, vznikající z různých důvodů (psychická neslučitelnost rodičů, obtížný materiál a životní podmínky apod.), Vytváří v rodině neustálou citovou nestabilitu. Za těchto okolností dítě, které se emocionálně účastní konfliktu, mu nemůže účinně ovlivnit, je přesvědčen o zbytečném úsilí, že se cítí bezmocný. Předpokládá se, že v takových případech může vzniknout takzvaná vycvičená bezmocnost. V pozdějším životě v určitých těžkých situacích vychází pacient z minulých zkušeností z prognózy, že situace není řešitelná a že se vyskytne bezmoci, což také snižuje toleranci ke stresu.

Analýza rodinných situací dětí je nesmírně důležitá pro každého pacienta s autonomními krizemi, neboť významně doplňuje naše chápání mechanismů vytváření krizí.

Pokud jde o analýzu skutečných psychogenií, tj. Ty psychotraumatické situace, které bezprostředně předcházely vzniku krizí, musíte okamžitě rozlišit dvě třídy psychogenie - stres a konflikt. Vzájemné vztahy mezi těmito faktory jsou nejednoznačné. Takže intrapsychický konflikt je pro pacienta vždy stresem, ale ne každý stres je způsoben konfliktem.

Stres jako faktor způsobující krize je nyní široce studován. Bylo zjištěno, že negativní i pozitivní události mohou vést ke stresujícímu účinku. Most oportunistický, pokud jde o celkové nemocnosti byly úmrtí - .. Smrt manžela, smrt dítěte, rozvod, atd, ale celá řada událostí, které nastaly v relativně krátkém časovém období (v přepočtu na psychosociální stres) může mít stejný patogenní účinek, stejně jako těžké ztráty.

Bylo zjištěno, že před zahájením vegetačních krizí celkově vzrostla celková četnost životních událostí a většinou se jedná o události, které způsobují úzkost. Je charakteristické, že velká ztráta je méně spojena s výskytem VC, ale významně ovlivňuje vývoj sekundární deprese. Pro vznik stejné vegetační krize je situace ohrožení důležitější - skutečná hrozba ztráty, rozvodu, dětské nemoci, iatrogie atd. Nebo imaginární hrozbu. Ve druhém případě získávají zvláštnosti osobnosti pacientů zvláštní význam. Někteří autoři se domnívají, že tyto vlastnosti hrají klíčovou roli, protože zvýšené úzkosti, neustálé obavy z nebezpečí, a navíc zvýšený stres v důsledku subjektivního pocitu neschopnosti vyrovnat se s ní (školeni nemohoucnosti). Současně vysoká úroveň psychosociálního stresu snižuje účinnost ochranných mechanismů pro překonání stresu.

Intenzita stresu, jeho specifické vlastnosti v kombinaci s charakteristikami osobnosti hrají důležitou roli při vzniku vegetačně-vaskulárních krizí.

Pokud nastane konflikt, vnější stresová událost; může určit vrchol konfliktu, což může následně vést k manifestaci vegetační krize. Mezi typické konflikty třeba poznamenat, konflikt mezi intenzitou impulsů (včetně sexuálního) a sociálních norem, agrese a sociální požadavky, potřeba blízké citové vazby a neschopnost jejich vzdělání a tak dále .. V těchto případech, trvající konflikt je, že půda, která když je vystavena dalšímu nespecifickému stresu, může vést k projevům onemocnění ve formě vegetační krize.

Při diskusi o psychologických faktorech vzniku vegetativní krize nelze ignorovat kognitivní mechanismy. Existují experimentální údaje vysvětlující emocionálně afektivní složku krize jako sekundární pro primární periferní změny:

1. ukázalo se, že přítomnost lékaře by mohla zabránit obvyklému strachu vyplývajícímu z farmakologického modelování krize;
2. s použitím opakovaných infuzí laktátu v přítomnosti lékaře, bylo možné provést účinnou léčbu pacientů s krizí;
3. údaje jednotlivých autorů naznačují, že s použitím pouze psychoterapie bez vlivu léků je možné zablokovat výskyt krizí vyvolaných laktátem.

Zvýraznění kognitivních faktorů, které se podílejí na vzniku vegetační krize, je třeba zdůraznit ty hlavní: paměť pro minulé zkušenosti; předvídání a zadržování nebezpečné situace; hodnocení vnější situace a tělesných pocitů; pocity bezmocnosti, nejistoty, hrozby a ztráta kontroly nad situací.

Kombinací psychologických a fyziologických složek patogeneze vegetační krize lze navrhnout několik modelů jejich výskytu.

1. Stres → alarm → vegetativní aktivace → krize.
2. Stres → úzkost → hyperventilace → autonomní aktivace → krize.
3. Situace vyvrcholení intrapsychického konfliktu → úzkost → autonomní aktivace → krize.
4. Situace oživení raných (dětských) vzorů strachu → vegetativní aktivace → krize.

Ve všech čtyřech modelech dochází k růstu vegetativní aktivace ve vegetační krizi za účasti kognitivních faktorů.

Otázky korelace, primárních a sekundárních psychologických a fyziologických složek při vytváření krizí však vyžadují další výzkum.

Je tedy třeba zdůraznit, že jedinci s jistými osobnostními vlastnostmi jsou geneticky základním nátěrem a (nebo) v důsledku psychogenní účinky dětského období s vysokou mírou psychosociálního stresu nebo orgasmu (zhoršení) intropsihicheskogo konfliktu se může vyvinout autonomní krizí.

Diskutovali zůstává primárním a sekundárním fyziologické změny jejich vnímání osoby s tvorbou emocionální nebo afektivní složkou je primární vliv, který je doprovázen jasnými vegetativní příznaky, stanovení klinický obraz vegetativní krizi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]