Lékařský expert článku
Nové publikace
Patogeneze supraventrikulárních tachyarytmií
Naposledy posuzováno: 04.07.2025

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Intrakardiální mechanismy vzniku supraventrikulárních tachyarytmií zahrnují anatomické a elektrofyziologické podmínky výskytu abnormálních elektrofyziologických mechanismů srdeční excitace: přítomnost dalších drah vedení impulzů, ložiska abnormálního automatismu, spouštěcí zóny. Základem sinusové tachykardie je zvýšený automatismus samotných pacemakerů sinusového uzlu.
Výskyt abnormálních elektrofyziologických procesů v myokardu může být způsoben anatomickými důvody (vrozené srdeční anomálie, pooperační jizvy). Pro vznik elektrofyziologického substrátu heterotopické arytmie v dětství je důležité zachování embryonálních základů vodivého systému; role mediátorů autonomního nervového systému byla experimentálně prokázána. Nejčastějšími přímými elektrofyziologickými mechanismy vzniku supraventrikulárních tachyarytmií jsou re-entry a abnormální automatismus. Mechanismus re-entry je dán cirkulací excitačního impulsu myokardu. Podél jedné větve re-entry smyčky se excitace šíří antegrádně, podél druhé - v opačném směru, retrográdně. V závislosti na velikosti smyčky impulsního oběhu se rozlišuje makro- a mikro-re-entry. Při makro-re-entry probíhá cirkulace po anatomických drahách, například Ketova svazku u Wolff-Parkinson-Whiteova syndromu. Při makro-re-entry probíhá cirkulace impulsu po funkčních drahách. K abnormálnímu automatizmu dochází v tkáních síní nebo AV uzlu, někdy i v cévách, které jsou s síněmi přímo v kontaktu (vena cava, plicní žíly). Sinusový uzel je utlačován a ektopické ložisko se stává dominantním pacemakerem.
Výskyt a udržování vegetativního základu arytmie (extrakardiálních mechanismů) je v dětství způsobeno poruchou a zvláštnostmi zrání a fungování vegetativních center regulace rytmu. U chronické sinusové tachykardie dochází ke zvýšení sympatických vlivů na srdce. U neparoxysmální supraventrikulární tachykardie u dětí bez organického srdečního onemocnění je naopak deficit aktivačních sympatických vlivů na srdce (hyperfunkce parasympatiku a hypofunkce sympatické části autonomního nervového systému). Paroxysmální supraventrikulární tachykardie se vyvíjí na pozadí snížení funkčních rezerv adaptace sympaticko-adrenálního spojení regulace srdečního rytmu. Je považována za variantu hyperadaptace na stres a jiné typy extra- a intrakardiální stimulace u dětí se specifickými elektrofyziologickými vlastnostmi myokardu a srdečního převodního systému.
Extrakardiální a intrakardiální mechanismy vzájemně působí. V každém klinickém případě je jejich příspěvek ke vzniku a udržení arytmie individuální. U malých dětí, zejména v prvním roce života, převažují intrakardiální mechanismy supraventrikulárních tachyarytmií. To je dáno anatomickými a fyziologickými zvláštnostmi zrání srdečního převodního systému. S věkem, až do konce puberty, role neurohumorálních mechanismů roste. Vliv rizikových faktorů je zprostředkován jejich účinkem na humorální regulaci srdeční činnosti, vodně-elektrolytovou a acidobazickou rovnováhu a metabolismus myokardu. Zánětlivé a degenerativní procesy v myokardu se mohou stát základem pro vznik supraventrikulární tachykardie.