Patogeneze hemolyticko-uremického syndromu

Rozmanitost faktorů, které způsobují vývoj hemolyticko-uremického syndromu se stejnými klinickými projevy, naznačují společný mechanismus jejich působení. Ukazuje se, že hlavní vlastností činidla způsobujícího hemolyticko-uremický syndrom je jeho schopnost poškozovat endoteliální buňky (EC). Zvláštní ultrastrukturální studie odhalují u pacientů s hemolytickým uremickým syndromem edém endotelových buněk, jejich oddělení od bazální membrány a pokles lumen kapilár. Přímý ničivý účinek na endotelové buňky působí mikrobi, bakteriální toxiny, viry, komplexy antigen-protilátka. EK poškození na pozadí střevní infekce je způsobeno působením verotoxinu E. Coli a shigatoxinu S. Dysenteriae, které jsou jak cytotoxiny, tak neurotoxiny. Nedávno je zvláštní role přiřazena k E. Coli 0157: H7, která má různé verotoxiny. Při destrukci EC se z polymorfonukleárních leukocytů (PMNL) extrahují proteolytické enzymy a volné metabolity oxidace. Zvýšit patologický proces v ES a mediátorů zánětu - interleukin-1 (IL-1) a nádorové nekrózy (TNF) skutečností jsou vyráběny PMNL pod vlivem bakterií a endotoxiny jsou přiděleny. PMNAL se aktivují v případě hemolyticko-uremického syndromu s interleukinem-8. Dalším mechanismem poškození EC je aktivace komplementového systému.

Existují dva výchozí body, které předcházely vývoji hemolyticko-uremického syndromu. Když formy průjmových hemolytický uremický syndrom pozorovat aktivaci faktorů srážení krve a rozvoje diseminované intravaskulární koagulace (DIC), což způsobuje charakteristické klinické a morfologické obraz nemoci. Při možnosti hemolyticko-uremický syndrom, non-střevní infekce, nejčastěji detekována intravaskulární aktivaci krevních destiček po dlouhou dobu pozorování, často bez známek DIC. V současné době se však ukázalo, že hlavním výchozím bodem vývoje hemolyticko-uremický syndrom, je poškození endoteliálních buněk. Následné převládající zapojení nebo koagulace nebo destiček hemostáza, zřejmě v důsledku studia a zhoršení kvality cévního endotelu. Akumulace vazoaktivních látek uvolňovaných z aktivovaných krevních destiček a na poškozené ES, endoteliální buňky bobtnají sebe a hromadění agregátů krevních destiček podporovat zúžení průsvitu kapilár a tepének ledviny. To vede ke snížení filtračního povrchu, což vede ke snížení rychlosti glomerulární filtrace a akutního selhání ledvin se vyvíjí. Vývoj hemolytické anémie u hemolyticko-uremický syndrom vysvětlit, na jedné straně, mechanické poškození erytrocytů během průchodu Thrombosed nádoby mikrocirkulace, další příčinou hemolýza erytrocytů jsou vyjádřeny poruchy elektrolytů v krvi. V tomto případě mají červené krvinky tvar "skořápky" nebo "kapuce".

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],