Patogeneze arteriální hypotenze
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Nejtěžší a nedostatečně studované jsou patogeneze arteriální hypotenze. Existuje několik teorií původu onemocnění: ústavně-endokrinní, vegetativní, neurogenní, humorální.
Teorie ústavně-endokrinní
V souladu s touto teorií vzniká arteriální hypotenze z primární redukce vaskulárního tónu kvůli nedostatečné funkci kůry nadledvin. V dalších studiích bylo zjištěno, že s arteriální hypotenzí se redukují minerální kortikoidy, glukokortikoidy a androgenní funkce nadledvin. Děti mladšího školního věku se stabilním arteriální hypertenze sníženou funkci glukokortikoidů z kůry nadledvin a děti středoškolského věku - glukokortikoidní a mineralokortikoidní.
Vegetativní teorie
Podle autonomní teorii, je výskyt hypotenze spojené se zvýšením cholinergní funkce a snížení funkce adrenergního systému. To znamená, že většina pacientů s arteriální hypertenzí zjištěno zvýšené hladiny acetylcholinu a snížené hladiny katecholaminů v plasmě a moči denně. Je známo, že nedostatek syntézy norepinefrinu a jeho předchůdců přispívá ke snížení diastolického a středního arteriálního tlaku. Variabilita syntézy těchto neurotransmiterů je typická pro pre- a pubertální období. Hypofunkce sympatoadrenální systém vede k variabilitě v průtoku krve mozkem a centrální cirkulační poruchou vnější dýchání, snížení spotřeby kyslíku. V posledních letech se zjistilo, že se na vzniku hypotenze je důležité, ani tak snížení tonusu sympatického-nadledviny systému, jako citlivost změny v alfa a beta-adrenergních receptorů neurotransmiterů.
Neurogenní teorie
Tato teorie vzniku arteriální hypotenze je nyní uznávána většinou výzkumníků. Porušení neurogenní dráhy regulace arteriálního tlaku je hlavním spojením ve vývoji arteriální hypotenze. Podle této teorie, pod vlivem psychogenní faktorů neuronových procesů je změna v mozkové kůře, zhoršené poměr mezi excitací a inhibici jak v mozkové kůře a v podkorových autonomních center mozku (to znamená, že je zvláštní forma neuróza). Z tohoto důvodu se vyskytují hemodynamické poruchy, z nichž nejdůležitější je dysfunkce kapilár s poklesem celkové periferní rezistence. V souvislosti se vznikajícími funkčními poruchami vstupují do hry kompenzační mechanismy, které vedou ke zvýšení nárazu a minimálního objemu krve. Více než třetina dospělých pacientů se stabilním arteriální hypotenze v mozkové kůře brzdných procesy převládají nad procesem excitace, typický dysfunkce horní části mozkového kmene, s funkčními testy a sníženou indexu EEG pozadí.
Ve většině případů s arteriální hypotenzí za použití stávajících instrumentálních a biochemických metod není možné detekovat specifické příčiny onemocnění. Nicméně není pochyb o tom, že při hypotonickém onemocnění je snížení krevního tlaku spojeno se složitou interakcí genetických faktorů a také s porušením fyziologických regulačních mechanismů.
U arteriální hypotenze jsou mechanismy autoregulace přerušeny. Existuje rozdíl mezi srdeční produkcí a celkovou periferní cévní rezistencí. V počátečních stadiích onemocnění je srdeční výkon zvýšený, zatímco celkový periferní vaskulární odpor je snížen. Protože onemocnění postupuje a systémový arteriální tlak je stanoven na nízké úrovni, celková periferní vaskulární rezistence se trvale snižuje.
Humorná teorie
V posledních letech se v souvislosti se studiem problému regulace arteriálního tlaku zvýšil zájem o studium humorálních faktorů depresivní povahy. Podle humorální teorie je arteriální hypotenze způsobena zvýšením hladin kininů, prostaglandinů A a E s vazodepresorovým účinkem. K obsahu serotoninu a jeho metabolitů v krevní plazmě, které se podílejí na regulaci hladiny krevního tlaku, je spojena určitá hodnota.
Systémový arteriální tlak začne klesat, když antihypertenzní homeostatické mechanizmy (renální vylučování iontů sodíku baroreceptorů aorty a velkých cév, aktivitu kallikrein-kinin systému, uvolňování dopaminu natriiureticheskih peptidů A, B, C, prostaglandiny E 2 a I 2, oxid dusíku, adrenomedulinu , taurin).
Tedy, primární arteriální hypotenze je v současné době považován za zvláštní formu neurózy vazomotorické centra s poškozenou funkcí periferního rázů přístrojů a sekundární změny funkce nadledvin.
[