Paměť: neurochemické mechanismy paměti

Ačkoli molekulární mechanismy fungování jednotlivých nervových buněk studovaných v mnoha projevech a formulovaných principů interneuronal vazeb, je stále nejasné, jak molekulární vlastnosti neuronů poskytovat ukládání, reprodukci a analýzu informací - paměti.

Skutečnost, že získané poznatky (stejně jako morální principy) se nedědí, a nové generace muset znovu naučit, naznačuje, že učení je proces vytváření nových interneuron komunikaci a ukládání informací poskytovaných schopnosti mozku reprodukovat tyto odkazy podle potřeby (pro aktivaci je). Nicméně, moderní neurochemie zatím není schopna poskytnout konzistentní teorie popisující způsob, jakým je analýza vnějších faktorů na světě provádí v živém mozku. Jeden může pouze nastínit problémy, které vědci z různých oblastí neurobiologie intenzivně pracují.

Téměř všechny druhy zvířat jsou schopny analyzovat změny ve vnějším prostředí více či méně a odpovídajícím způsobem reagovat na ně. V tomto případě je opakovaná reakce organismu na vnější účinky často odlišná než u první kolize. Toto zjištění ukazuje, že životní systémy mají schopnost učit se. Mají paměť, která zachovává osobní zkušenost zvířete, která vytváří behaviorální reakce a může se lišit od zkušeností jiných osob.

Biologická paměť je různorodá. To je neodmyslitelné nejen v mozkových buňkách. Například paměť imunitního systému po dlouhou dobu (často po celý život) uchovává informace o cizím antigenu jednou za tělem. Když se znovu setkáte, imunitní systém spustí reakci protilátek, která vám umožní rychle a účinně porazit infekci. Imunitní systém však "ví", jak reagovat na známý faktor, a když narazí na neznámého agenta, musí znovu vyvinout strategii chování. Nervový systém, na rozdíl od imunitního systému, může být vyškolen k vytvoření strategie chování v nových podmínkách, založené na "životním zážitku", který umožňuje vyvinout efektivní reakci na neznámý podnět.

Hlavní otázky, které je třeba zodpovědět ve studii molekulárních mechanismů paměti, jsou: jaké metabolické změny se vyskytují u neuronů, když se setkají s vnějším stimulem, které umožňují uchování uložené informace po určité (někdy dlouhé) době; v jaké formě jsou uložené informace uloženy; jak se analyzuje?

V procesu aktivního učení, který se objevuje v raném věku, dochází ke změnám v struktuře neuronů, zvyšuje se hustota synaptických kontaktů, zvyšuje se poměr gliových a nervových buněk. Je obtížné rozlišit proces zrání mozku a strukturální změny, které jsou molekulárními nosiči paměti. Je však zřejmé, že pro je nutné plný rozvoj inteligence čelit výzvám uložené na životní prostředí (myslím fenoménu Mauglí nebo problémy adaptace na život v přírodě zvířat chovaných v zajetí).

V poslední čtvrtině XX století. Pokusy byly podrobně studovány morfologické rysy mozku A. Einsteina. Výsledek však byl poněkud neuspokojivý - nebyly odhaleny žádné vlastnosti, které by ho odlišovaly od průměrného moderního mozku. Jedinou výjimkou byl určitý (bezvýznamný) přebytek poměru gliových a nervových buněk. Znamená to, že molekulární procesy paměti neopouštějí žádné viditelné stopy v nervových buňkách?

Na druhé straně je již dlouho zjištěno, že inhibitory syntézy DNA neovlivňují paměť, zatímco inhibitory transkripce a translace zhoršují paměťové procesy. Znamená to, že určité proteiny v mozkových neuronech jsou paměťové nosiče?

Organizace mozku je taková, že hlavní funkce spojené s vnímáním vnějších signálů a reakcí na ně (například s motorickou reakcí) jsou lokalizovány v určitých částech mozkové kůry. Poté vývoj získaných reakcí (podmíněných reflexů) by měl být "uzavřením vazeb" mezi odpovídajícími centry kůry. Experimentální poškození tohoto centra musí zničit paměť tohoto reflexu.

Experimentální neurofyziologie však nahromadila mnoho důkazů, že paměť získaných dovedností je rozdělena do různých částí mozku a ne koncentrovaná pouze v oblasti odpovědné za danou funkci. Experimenty s částečným porušením mozkové kůry u krys vyškolených k navigaci bludiště, v ukázalo, že doba potřebná k obnovení narušené schopnosti úměrný objemu ničení a nezávisí na jeho lokalizaci.

Pravděpodobně vývoj chování v labyrintu zahrnuje analýzu celé řady faktorů (čichová, chuťová, vizuální) a mozkové oblasti odpovědné za tuto analýzu mohou být umístěny v různých oblastech mozku. Takže i když pro každou složku reakce na chování existuje určitá část mozku, obecná reakce se uskutečňuje, když se vzájemně ovlivňují. Nicméně v mozku byly nalezeny oddělení, jejichž funkce je přímo spojena s paměťovými procesy. Jedná se o hipokampus a amygdaloidní komplex, stejně jako jádra středové linie talamu.

Sada změn CNS spojené s kterým se informace (obrázek typ chování, atd), neuroscientists tzv engram. Moderní představy o molekulárních mechanismů paměti naznačuje, že účast jednotlivých struktur mozku v procesu zapamatování a ukládání informací není uložen ve specifickém n-gram, a v regulaci vytvoření a fungování neuronových sítí provádějících otiskovou, fixaci a reprodukce informací.

Obecně platí, že údaje získané ve studii reflexů chování a elektrické aktivity mozku, ukazují, že chování a emocí projevy života nejsou lokalizovány ve specifické skupiny neuronů v mozku, a jsou vyjádřeny v měnících se interakce velkého množství nervových buněk, které odrážejí fungování celého mozku ve formě integrovaného systému.

Pro popis toku procesu ukládání nových informací v průběhu času se často používají termíny krátkodobá paměť a dlouhodobá paměť. V krátkodobé paměti lze informace ukládat z frakcí sekundy na desítky minut, zatímco v dlouhodobé paměti jsou informace někdy obsaženy po celou dobu života. Chcete-li převést první typ paměti na druhou, je zapotřebí tzv. Konsolidační proces. Někdy je přidělen do samostatné fáze mezipaměti. Nicméně všechny tyto pojmy, které pravděpodobně odrážejí zřejmé procesy, ještě nejsou vyplněny reálnými biochemickými údaji.

Typy paměti a jejich modulace (podle: Ashmarin, 1999)

Typy paměti	Inhibitory, účinky
Krátkodobá paměť	Elektrošok, cholinolytika (atropin, skopolamin), galanin, US1 (úvod do specifických částí mozku)
Mezipaměť (konsolidace)	Inhibitory energetického metabolismu, ouabainu, hypoxii, inhibitory syntézy RNA a proteinů (anisomycin, cykloheximidu, puromycin, aktinomycin D, RNáza), protilátky proti proteinům neurospecific (vasopresinu, protein B-100), 2-amino-5-fosfornovalerianovaya kyseliny (6- AGC)
Dlouhodobá (celoživotní) paměť	Inhibitory, které ji nezvratně porušují, nejsou známy. Částečně inhibována atropinem, diisopropylfluorofosfátem, skopolaminem

[1], [2], [3], [4]

Krátkodobá paměť

Krátkodobá paměť, která analyzuje informace pocházející z různých senzorických orgánů a jejich zpracování, je realizována za účasti synaptických kontaktů. To se zdá být zřejmé, protože doba, během níž se tyto procesy vyskytují, je nesnesitelná s dobou syntézy nových makromolekul. To je potvrzeno schopností inhibovat krátkodobou paměť synaptickými inhibitory a její necitlivostí na inhibitory syntézy proteinů a RNA.

Proces konsolidace trvá déle a neodpovídá striktně definovanému intervalu (trvajícím několik minut až několik dní). Pravděpodobně trvání tohoto období ovlivňuje jak kvalita informací, tak stav mozku. Informace, které mozog považuje za nepodstatné, nepodléhají konsolidaci a zmizí z paměti. Zůstává záhadou, jak se rozhoduje o hodnotě informací a jaké jsou skutečné neurochemické mechanismy konsolidačního procesu. Samotná délka procesu konsolidace nám umožňuje uvažovat o tom, že je to konstantní stav mozku, který neustále provádí "myšlenkový proces". Rozmanitost informací přicházejících do mozku k analýze a široká škála různých inhibičních mechanismů konsolidačního procesu naznačují, že v této fázi se v interakci podílí řada neurochemických mechanismů.

Použití sloučenin uvedených v tabulce jako inhibitorů konsolidačního procesu způsobuje amnézie (ztrátu paměti) u experimentálních zvířat - neschopnost reprodukovat rozvinutou schopnost chování nebo prezentovat získané informace pro použití.

Je zajímavé, že některé inhibitory se projevují po prezentaci naučené informace (retrográdní amnézie) a dalších - při aplikaci v předcházejícím období (anterográdní amnézie). Široce známé experimenty na výuce kuřat, které odlišují zrno od nejedlých, ale podobných objektů velikosti. Úvod do mozku syntézy cykloheximidu proteázy inhibitorů mláďat nezasahoval do procesu učení, ale zcela zabránil fixaci dovedností. Naproti tomu podávání inhibitorů Na pumpy (Na / K-ATPázy) ouabainu zcela inhibovalo proces učení bez ovlivnění již vytvořených dovedností. To znamená, že N-čerpadlo se podílí na tvorbě krátkodobé paměti, ale nezúčastňuje se na konsolidačních procesech. Navíc výsledky experimentů s cykloheximidem ukazují, že syntéza nových proteinových molekul je nezbytná pro realizaci konsolidačních procesů, není však nutná pro tvorbu krátkodobé paměti.

Následkem toho trénink během vytváření krátkodobé paměti zahrnuje aktivaci určitých neuronů a konsolidaci - vytvoření dlouhodobých interneuronálních sítí, ke konsolidaci interakce, ve které je nutná syntéza speciálních proteinů. Nelze očekávat, že tyto proteiny budou nositeli specifických informací, jejich tvorba může být "jen" stimulem pro aktivaci interneurálních vazeb. Jak konsolidace vede k vytvoření dlouhodobé paměti, která nemůže být narušena, ale může být reprodukována na vyžádání, zůstává nejasná.

Současně je zřejmé, že vytvoření silné dovednosti je schopnost populace neuronů tvořit síť, ve které se vysílání signálu stává nejpravděpodobnější a tato schopnost mozku může přetrvávat po dlouhou dobu. Přítomnost jedné takové síťové sítě neumožňuje neuronům zapojit se do podobných sítí. Proto je zřejmé, že analytické schopnosti mozku jsou velmi velké, ne-li neomezené. Je také zřejmé, že realizace těchto schopností závisí na intenzitě tréninku, zvláště při zrání mozku při ontogenezi. S věkem se schopnost naučit klesá.

Učení je úzce spjato se schopností plasticity - schopností synaptických kontaktů s funkčními změnami, ke kterým dochází v procesu fungování, zaměřené na synchronizaci neuronální aktivity a vytváření intervineurálních sítí. Zjevnost plasticity je doprovázena syntézou specifických proteinů, které vykazují známé (např. Receptor) nebo neznámé funkce. Jeden z členů tohoto programu je protein S-100 vztahující se na annexin detekovatelné v mozku, a to zejména ve velkých množstvích (to dostalo jeho jméno od schopnosti udržet rozpustný při 100 procent nasycení síranem amonným při neutrálním pH). Jeho obsah v mozku je o několik řádů větší než v jiných tkáních. Akumuluje se především v gliových buňkách a nachází se v blízkosti synaptických kontaktů. Obsah proteinu S-100 v mozku se začíná zvyšovat 1 hodinu po tréninku a dosahuje maxima během 3-6 hodin, přičemž zůstává na vysoké úrovni po několik dní. Zavedení protilátek proti tomuto proteinu v komorách mozku krysy naruší schopnost zvířat učit se. To vše nám dovoluje považovat protein S-100 za účastníka při vytváření interneurálních sítí.

Molekulární mechanismy plasticity nervového systému

Plastičnost nervového systému je definována jako schopnost neuronů vnímat signály z vnějšího prostředí, které mění těžký determinismus genomu. Plasticita znamená možnost změny funkčního programu pro interakci neuronů v reakci na změny ve vnějším prostředí.

Molekulární mechanismy plasticity jsou různorodé. Uvažujme ty hlavní o příkladu glutamatergického systému. Při glutamatergické synapsi se najednou objevují různé receptory, jak ionotropní, tak metabotropní. Uvolňování glutamátu do synaptické štěrbiny během buzení vede k aktivaci kainátových a AMPA aktivovaných ionotropních receptorů, které způsobují depolarizaci postsynaptické membrány. S velikostí transmembránového potenciálu odpovídajícím klidovému potenciálu nejsou NMDA receptory aktivovány glutamátem, protože jejich iontové kanály jsou blokovány. Z tohoto důvodu nemají NMDA receptory možnost okamžité aktivace. Nicméně, když synaptická membrána začne depolarizovat, ionty hořčíku jsou odstraněny z vazebného místa, což prudce zvyšuje afinitu receptoru k glutamátu.

Aktivační receptor YNMDA způsobit vstup vápníku do zóny přes postsynaptické iontový kanál, který patří k molekule receptoru NMDA. Příjem vápníku je také pozorován přes napěťově řízených kalciových kanálů jsou aktivovány v důsledku provozu kainátu a AMPA glutamátových receptorů. V důsledku toho, množství těchto postupů v postsynaptické membráně oblast plochy je zvýšený obsah iontů vápníku. Tento signál je příliš slabý pro změnu aktivity řady enzymů, které jsou citlivé na ionty vápníku, ale dost k aktivaci fosfolipázy C-membrány, vyznačující se tím, že substrátem je fosfoinositol, a způsobit akumulaci inositolfosfátu a inositol-3 aktivace-fosfatzavisimogo uvolňování vápníku z endoplazmatického retikula významné.

Aktivace ionotropních receptorů tedy nejen způsobuje depolarizaci membrány v postsynaptické zóně, ale také vytváří podmínky pro významné zvýšení koncentrace ionizovaného vápníku. Mezitím se glutamát aktivuje v synaptické oblasti a metabotropních receptorech. V důsledku toho je možné aktivovat odpovídající G-proteiny "připojené" k různým efektorovým systémům. Mohou být aktivovány kinázy, fosforylovat různé cíle, včetně ionotropních receptorů, což ovlivňuje aktivitu kanálových struktur těchto formací.

Navíc glutamátové receptory jsou také lokalizovány na presynaptické membráně, které také mají šanci interagovat s glutamátem. Metabotropní receptory této synaptické oblasti jsou spojeny s aktivací systému odstraňování glutamátu ze synaptické štěpiny pracující na principu zpětného vychytávání glutamátu. Tento proces závisí na činnosti N-čerpadla, neboť jde o sekundární aktivní dopravu.

Aktivace NMDA receptorů přítomných na presynaptické membráně také způsobuje zvýšení hladiny ionizovaného vápníku v presynaptické oblasti synaptického ukončení. Akumulace iontů vápníku synchronizuje fúzi synaptických váčků s membránou a urychluje uvolňování mediátoru do synaptické štěrbiny.

Když synapse je série budící impulsy a celková koncentrace volných iontů vápníku je trvale zvýšená aktivace závislé vápníku proteázy calpain lze pozorovat, která štěpí jeden ze strukturních proteinů fodrinu maskování glutamátových receptorů a zabránění jejich interakci s glutamátem. Tak, uvolňování neurotransmiterů do synaptické štěrbiny po excitaci poskytuje řadu možností, jehož realizace může mít za následek zvýšení nebo inhibice signálu, nebo do utracení: synapse pracuje na principu více proměnnými a prováděny v každém okamžiku cesty závisí na mnoha různých faktorech.

Mezi těmito možnostmi je samoladění synapse pro nejlepší přenos signálu, který se ukázal být zesílen. Tento proces se nazývá dlouhodobá potenciace (LTP). Spočívá ve skutečnosti, že s prodlouženou vysokofrekvenční stimulací se reakce nervové buňky na příchozí impulsy prokazují posílením. Tento jev je jednou ze stran plasticity, která je založena na molekulární paměti neuronové buňky. Doba dlouhodobé potenciace je doprovázena zvýšenou fosforylací určitých proteinů neuronů specifickými proteinovými kinázami. Jedním z výsledků zvýšení hladiny iontů vápníku v buňce je aktivace Ca-závislých enzymů (kalpain, fosfolipázy, Ca-calmodulin-dependent protein kinases). Některé z těchto enzymů souvisejí s tvorbou aktivních forem kyslíku a dusíku (NADPH oxidáza, NO syntáza atd.). V důsledku toho může být v aktivovaném neuronu zaznamenána akumulace volných radikálů, které jsou považovány za sekundární mediátory metabolické regulace.

Důležitým, ale ne jediným důsledkem akumulace volných radikálů v neuronové buňce je aktivace takzvaných genů časné odezvy. Tento proces je nejdříve a nejrychleji přechodnou odezvou buněčného jádra na signálu volných radikálů, aktivace těchto genů probíhá za 5-10 minut a trvá několik hodin. Tyto geny zahrnují skupiny c-fos, c-jun, c-junB, zif / 268 atd. Kódují několik rozsáhlých skupin specifických transkripčních proteinů.

Aktivace genů bezprostřední odpovědi nastává za účasti jaderného faktoru NF-kV, který musí projít svým jádrem do jádra prostřednictvím jaderné membrány. Jeho průnik je zpomalen skutečností, že tento faktor, který je dimerem dvou proteinů (p50 a p65), je v komplexu s inhibitorem bílkovin v cytoplazmě a není schopen proniknout do jádra. Inhibiční protein je substrát pro fosforylaci specifickou protein kinázou a poté se oddělí od komplexu, což otevírá cestu pro jádro NF-KB B. Aktivačním kofaktorem protein kinázy je peroxid vodíku, takže volná radikální vlna, zachycující buňku, způsobuje řadu výše popsaných procesů, což vede k aktivaci genů časné odpovědi. Aktivace c-fos může také způsobit syntézu neurotrofinů a tvorbu neuritů a nových synapsí. Dlouhodobá potenciace způsobená vysokofrekvenční stimulací hipokampu vede k aktivaci zif / 268, kódující protein citlivý na DNA, citlivý na Zn. Antagonisté receptoru NMDA blokují dlouhodobou potenciaci a aktivitu zif / 268.

Jeden z prvních, kdo se v roce 1949 pokusil porozumět mechanismu analýzy informací v mozku a vyvinout strategii chování, byl SO Hebb. Navrhl, že k plnění těchto úkolů by mělo být v mozku tvořeno funkční spojení neuronů - místní interneuronální sítě. Tyto reprezentace vylepšil a prohluboval M. Rozenblat (1961), který formuloval hypotézu "Nezabezpečené korelační základové učení". Podle myšlenek, které vyvinula, v případě generování řady výbojů mohou být neurony synchronizovány sdružováním určitých (často morfologicky vzdálených od sebe) buněk samoladěním.

Moderní neurochemie potvrdí možnost takových bootstrapping neuronů na společné frekvenci, což vysvětluje funkční význam řady zajímavých „kousků“ pro .sozdaniya interneuronal řetězy. Použití glutamátu analogu s fluorescenční značkou a vyzbrojený moderní technologie, bylo možné ukázat, že i když jeden synapse excitace stimulace může prodloužit na poměrně vzdálené synaptickou strukturu, v důsledku tvorby tzv glutamátu vlny. Podmínkou pro vznik takové vlny je frekvence signálů v určitém frekvenčním režimu. Inhibice transportéru glutamátu zvyšuje zapojení neuronů do synchronizačního procesu.

Vedle glutamatergického systému, který je přímo spojen s procesy učení (memorizace), se na formování paměti podílejí i jiné mozkové systémy. Je známo, že schopnost učit se odhaluje pozitivní korelaci s aktivitou cholin acetyltransferázy a negativní s enzymem, který hydrolyzuje tento mediátor acetylcholinesterázou. Inhibitory cholin acetyltransferázy narušují učební proces a inhibitory cholinesterázy přispívají k rozvoji obranných reflexů.

Při tvorbě paměti se také podílejí biogenní aminy, norepinefrin a serotonin. Při vývoji podmíněného reflexu s negativním (elektrobolevym) výztuže je aktivace noradrenergní systém, a pokud se snižuje rychlost metabolismu pozitivní (potraviny) výztuž noradrenalin. Serotonin naproti tomu usnadňuje rozvoj dovedností v podmínkách pozitivní výztuže a negativně ovlivňuje tvorbu obranné reakce. Tak, v procesu konsolidace paměti serotonergní a noradrenalinu systémy jsou druh antagonistů, a poruchy způsobené nadměrným hromaděním serotoninu, zdá se, že je možné kompenzovat aktivací noradrenergní systém.

Zapojení dopaminu do regulace paměťových procesů má vícefaktorovou povahu. Na jedné straně se ukázalo, že může stimulovat vývoj podmíněných reflexů s negativním zesílením. Na druhou stranu snižuje fosforylaci proteinů neuronů (např. Protein B-50) a vyvolává výměnu fosfoinositolu. Lze předpokládat, že dopaminergní systém se účastní konsolidace paměti.

Neuropeptidy uvolněné v synapsi během buzení jsou také zapojeny do procesů vytváření paměti. Vasoaktivní intestinální peptid zvyšuje afinitu na nikotinový receptor acetylcholinu na prostředníka několik tisíckrát, což přispívá k cholinergním fungování systému. Vasopressin hormon uvolňován ze zadního laloku hypofýzy, který je syntetizován v supraoptic jádrech hypothalamu, axonální proud se přenáší na zadní laloku hypofýzy, kde je uložen v synaptických váčcích a uvolňuje do krve z nich. Tento hormon a hypofýzy adrenokortikotropního hormonu (ACTH) neustále pracují v mozku jako regulátory paměťových procesů. Je třeba zdůraznit, že tento účinek je odlišný od jejich hormonální aktivity - fragmenty těchto sloučenin postrádají tuto aktivitu, mají stejný vliv na proces učení, stejně jako celou molekulu.

Nepeptidové paměťové stimulátory jsou téměř neznámé. Výjimkou je orotát a je široce používán v klinice piracetam. Posledně jmenovaný je chemický analog kyseliny gama-aminomáselné a patří do skupiny takzvaných nootropních léků, jehož jedním z účinků je zvýšení cirkulace mozku.

Při studiu úlohy orotátu v mechanismech fixace paměti je intrik spojena s myslí neurochemistů ve druhé polovině 20. Století. Příběh začal experimenty J. Mc Connella o vývoji planárních červů primitivního reflexu na primitivní ploché červy. Poté, co vytvořil stabilní reflex, rozložil planár na dvě části a zkontroloval schopnost učit se stejného reflexu u zvířat, které se regenerovaly z obou polovin. Překvapilo se, že nejen jedinci získaní z hlavové části měli větší schopnost učit se, ale ty, které byly regenerovány z ocasu, byly vycvičeny mnohem rychleji než kontrolní jedinci. K trénování obojího byl požadován třikrát méně času než u jedinců regenerovaných z kontrolních zvířat. McConnell dospěl k závěru, že získaná reakce je zakódována látkou, která se hromadí jak v hlavové, tak v ocasní části planárního těla.

Reprodukce výsledků společnosti McConnell na jiných místech narazila na řadu obtíží, v důsledku kterých byl vědec vyhlášen šarlatánem a jeho články přestaly být přijaty ke zveřejnění ve všech vědeckých časopisech. Rozzuřený autor založil svůj vlastní časopis, kde publikoval nejen výsledky následujících experimentů, ale i karikatury svých recenzentů a zdlouhavé popisy experimentů, které provedl v reakci na kritické poznámky. Díky McConnellově jistotě v jeho správnosti se moderní věda může vrátit k analýze těchto původních vědeckých údajů.

Za zmínku stojí skutečnost, že tkáně „vyškolení“ planarians detekován vysoký obsah kyseliny orotové, což je metabolit nezbytné pro výsledky syntézy RNA získaných McConnell, lze interpretovat následovně: Podmínky pro rychlejší trénink vytváří zvýšený obsah orotát y "Vycvičení" planaristé. Při zkoumání učení regenerovaných planaristů nesouhlasí s přenášením paměti, ale s přenášením dovedností na formování.

Na druhou stranu se ukázalo, že když se regenerace planaristů provádí v přítomnosti RNázy, pouze jedinci získaní z fragmentu hlavy vykazují zvýšenou schopnost učit se. Nezávislé experimenty prováděné na konci století XX. G. Ungar, který byl izolován z mozku zvířat reflexem vyhýbání se tmy, 15-členný peptid nazývaný scotofobin (induktor strachu z temnoty). Zdá se, že jak RNA, tak některé specifické proteiny jsou schopny vytvářet podmínky pro spuštění funkčních spojení (interneuronální sítě), podobné těm, které byly aktivovány u původního jednotlivce.

V roce 2005 se oslavilo 80. Narozeniny McConnelových experimentů, které zahájily studium nosičů molekulární paměti. Na přelomu 20. A 21. Století. Objevily se nové metody genomiky a proteomiky, jejichž použití umožnilo odhalit zapojení nízkomolekulárních fragmentů transportní RNA do konsolidačních procesů.

Nové skutečnosti umožňují revidovat koncepci neúčasti DNA v mechanismech dlouhodobé paměti. Detekce RNA-dependentní DNA polymerázy v mozkové tkáni a přítomnost pozitivní korelace její aktivity s učební schopností naznačují možnost účasti DNA v procesu tvorby paměti. Bylo zjištěno, že vývoj potravin podmíněných reflexů prudce aktivuje určité oblasti (geny zodpovědné za syntézu specifických proteinů) DNA v neokortexu. Je třeba poznamenat, že aktivace DNA postihuje především oblasti, které se v genomu zřídka replikují, a je pozorován nejen v nukleární, ale také v mitochondriální DNA, a ve druhé - ve větší míře. Faktory potlačující paměť současně potlačují tyto syntetické procesy.

Některé stimulanty memorizace (na: Ashmarin, Stukalov, 1996)

Specificita akce	Stimulanty
	Třídy připojení	Příklady látek
Relativně specifické látky	Regulační peptidy	Vasopresin a jeho analogy, dipeptid pEAO, ACTH a jeho analogy
	Nepeptidové sloučeniny	Pyracetam, gangliosidy
	Regulátory metabolismu RNA	Orotate, RNA s nízkou molekulovou hmotností
Agenti s širokým spektrem	Neuro-stimulanty	Fenalkylaminy (fenyamin), fenylalkyloidoniminy (synocokarb)
	Antidepresiva	2- (4-methyl-l-piperazinyl) -10-methyl-3,4-diazafenoxazin (azafen)
	Modulátory cholinergního systému	Cholinomimetika, inhibitory acetylcholinesterázy

V tabulce jsou uvedeny příklady sloučenin, které stimulují zapamatování.

Je možné, že studie účasti DNA v procesech formování paměti poskytne rozumnou odpověď na otázku, zda existují podmínky, za kterých mohou být získané dovednosti nebo vzniklé dojmy zděděny. Je možné, že genetická paměť dlouhotrvajících událostí, které zažili předkové, leží na bázi některých nevysvětlitelných fenoménů psychiky.

Podle vtipného, ačkoli nevyzkoušené názoru, létání ve snu, doprovázejícím konečnou tvorbu zralého mozku zažil každý z nás v mládí, odráží pocit letu, jsou vystaveni naši předkové v době, kdy se utábořili v stromů. Není divu, že létání sen nikdy neskončil pád - protože ty předky, kteří na podzim neměl čas chytit větve, ačkoli zažil ten pocit, než zemřel, ale nedal potomstvo ...