Mykoplazmóza (mykoplazmová infekce): příčiny a patogeneze

Mycoplasma - bakterie třída Mollicutes: původce respiračních mykoplazmózy - rod Mycoplasma pneumoniae rodu Mycoplasma. Absence buněčné stěny způsobí, že některé vlastnosti Mycoplasma, včetně výrazným polymorfismu (kulaté, oválné, vláknitý tvar) a odolnost proti beta-laktamových antibiotik. Mykoplasmy nebo vícekrát binární štěpení kvůli desynchronizace buněčného dělení a replikace DNA, za vzniku podlouhlé vousy, mitselopodobnyh formy obsahující vícenásobné genomu replikovány a následně se rozdělí na kokovitý (elementární) těla. Velikost genomu (nejmenší z prokaryot) určuje omezenou kapacitu biosyntézy a, v důsledku toho, závislost mykoplazmata z hostitelské buňky, stejně jako vysoké nároky na živném médiu pro kultivaci. Kultivace mykoplazmat je možná v tkáňové kultuře.

Mykoplazmy jsou v přírodě rozšířené (jsou izolovány od lidí, zvířat, ptáků, hmyzu, rostlin, půdy a vody).

Mykoplazmy jsou charakterizovány blízkým vztahem k membráně eukaryotických buněk. Terminální struktury mikroorganismů obsahují proteiny p1 a p30, které pravděpodobně hrají roli v pohyblivosti mykoplazmat a jejich připevnění k povrchu buněk makroorganismu. Možná existence mykoplazmat uvnitř buňky, což jim umožňuje vyhnout se účinkům mnoha ochranných mechanismů hostitelského organismu. Mechanismus poškození buněk makroorganismu je mnohostranný (M. Pneumoniae zejména produkuje hemolyzin a má schopnost gemadsorbovat).

Mykoplasmata jsou nestabilní v prostředí: v aerosolovém prostředku v podmínkách místnosti za životaschopnost až do 30 minut, usmrcených působením ultrafialového záření, dezinfekční prostředky, citlivé na změny osmotického tlaku, a dalších faktorech.

Epidemiologie mykoplazmózy (mykoplazmatická infekce)

Zdroj činidla - nemocných se symptomatickou nebo asymptomatickou infekci M. Pneumoniae (to může být uvolněn z faryngálních hlenu v průběhu 8 týdnů nebo více od začátku onemocnění i v přítomnosti protilátek a antimikoplazmaticheskih přes účinné antimikrobiální terapii). Přechodný nosič M. Pneumoniae je možný.

Mechanismus přenosu je aspirace, kterou provádějí hlavně kapičky ve vzduchu. Přenos patogenu vyžaduje poměrně krátký a dlouhodobý kontakt.

Citlivost na infekci je nejvyšší u dětí ve věku od 5 do 14 let, u dospělých nejvíce postiženou věkovou skupinou jsou ti mladší 30-35 let.

Trvání postinfekční imunity závisí na intenzitě a formě infekčního procesu. Po přenesené mykoplazmové pneumonii vzniká výrazná buněčná a humorální imunita s trváním 5-10 let.

Infekce M. Pneumonia je všudypřítomná, ale největší počet případů se objevuje ve městech. Pro respirační mnoplasmózu nejsou charakteristické znaky: rychlé šíření epidemie, charakteristické pro respirační virové infekce. Přenášení patogenu vyžaduje poměrně krátký a dlouhodobý kontakt, takže respirační mykoplazmóza je zvláště častá v uzavřených kolektivích (vojenská, studentská, atd.); v nově vytvořených vojenských kolektivích až 20-40% pneumonie je způsobeno M. Pneumoniae. Na pozadí sporadické morbidity jsou výskyty respirační mykoplazmózy pravidelně pozorovány ve velkých městech a uzavřených skupinách, trvající až 3-5 měsíců nebo více.

Typické sekundární případy infekce M. Pneumoniae v rodinných ložiskách (dítě základní školy je nemocné); oni se vyvíjejí v 75% případů. Zatímco přenosová rychlost dosahuje u dětí 84% a u dospělých 41%.

Sporadický výskyt infekce M. Pneumoniae je pozorován po celý rok s určitým nárůstem v období podzim-zima a na jaře: výskyt respirační mykoplazmózy se objevuje častěji na podzim.

U infekce M. Pneumoniae je infekce charakterizována periodickým zvýšením výskytu onemocnění s intervalem 3-5 let.

Specifická profylaxe mykoplazmózy nebyla vyvinuta.

Nešpecifická prevence respirační mykoplazmózy je podobná prevenci jiných ARI (oddělení, mokré čištění, větrání prostor).

Patogeneze mykoplazmózy (mykoplazmatická infekce)

M. Pneumoniae spadá na povrch sliznic dýchacích cest. Proniká do mukociliární bariéry a je pevně připojena k membráně epiteliálních buněk prostřednictvím terminálních struktur. Zahrnuje se začlenění úseků excitační membrány do buněčné membrány; blízký intermembránový kontakt nevylučuje pronikání obsahu mykoplazmat do buňky. Možná intracelulární parazitizace mykoplazmat. Poškození epiteliálních buněk pomocí buněčných metabolitů mykoplazmat a buněčné membrány sterolů, jakož i v důsledku působení metabolitů mykoplasmat: peroxid vodíku (hemolytická faktor M, pneumoniae) a peroxidových radikálů. Jeden z projevů porážky buněk ciliated epitelu je dysfunkce řas až na ciliostázu. Což vede k porušení mukociliární transportu. Pneumonie způsobená M. Pneumoniae, často intersticiální (infiltrace a ztluštění stěn mezhalveolyarnyh, vznik je histiocytární lymfoidní a plazmatické buňky, ztráta alveolární epitelu). V peribronchiálních mízních uzlinách dochází k nárůstu.

V patogenezi mykoplazmózy je důležitá imunopatologická reakce, která pravděpodobně způsobuje mnoho extrapulmonárních projevů mykoplazmózy.

U dýchací mykoplazmózy je tvorba studených aglutininů velmi charakteristická. Předpokládá se, že M. Pneumoniae antigen ovlivňuje červené krvinky I, takže je imunogen (v jiné verzi, je to možné, jejich epitop afinita), což má za následek Kholodov IgM protilátek komplement vyrobené antigenům erytrocytů I.

M. Pneumoniae způsobuje polyklonální aktivaci B- a T-lymfocytů. U infikovaných se výrazně zvyšuje hladina celkového IgM v séru.

M. Pneumoniae indukuje specifickou imunitní odpověď doprovázenou produkcí sekrečních IgA a cirkulujících IgG protilátek.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],