Mykoplazmóza (mykoplazmová infekce) - Příčiny a patogeneze

Mykoplazmata jsou bakterie třídy Mollicutes: původcem respirační mykoplazmózy je mykoplazma druhu Pneumoniae rodu Mycoplasma . Absence buněčné stěny určuje řadu vlastností mykoplazmat, včetně výrazného polymorfismu (kulaté, oválné, vláknité tvary) a rezistence na beta-laktamová antibiotika. Mykoplazmata se rozmnožují binárním štěpením nebo v důsledku desynchronizace buněčného dělení a replikace DNA se prodlužují za vzniku vláknitých, myceliálních forem obsahujících opakovaně replikovaný genom a následně se dělí na kokoidní (elementární) tělíska. Velikost genomu (nejmenší mezi prokaryoty) určuje omezené možnosti biosyntézy a v důsledku toho závislost mykoplazmat na hostitelské buňce, jakož i vysoké požadavky na živná média pro kultivaci. Kultivace mykoplazmat je možná v tkáňových kulturách.

Mykoplazmata jsou v přírodě rozšířená (jsou izolována z lidí, zvířat, ptáků, hmyzu, rostlin, půdy a vody).

Mykoplazmata se vyznačují úzkým propojením s membránou eukaryotických buněk. Terminální struktury mikroorganismů obsahují proteiny p1 a p30, které pravděpodobně hrají roli v mobilitě mykoplazmat a jejich přichycení k povrchu buněk makroorganismu. Mykoplazmata mohou existovat uvnitř buňky, což jim umožňuje vyhnout se účinkům mnoha ochranných mechanismů hostitelského organismu. Mechanismus poškození buněk makroorganismu je mnohostranný (zejména M. pneumoniae produkuje hemolyzin a má schopnost hemadsorpce).

Mykoplazmy jsou v prostředí nestabilní: v aerosolech v interiéru zůstávají životaschopné až 30 minut, hynou pod vlivem ultrafialového záření, dezinfekčních prostředků, jsou citlivé na změny osmotického tlaku a další faktory.

Epidemiologie mykoplazmózy (mykoplazmatické infekce)

Zdrojem patogenu je nemocný člověk s manifestní nebo asymptomatickou formou infekce M. pneumoniae (může být izolován z faryngeálního hlenu po dobu 8 týdnů nebo déle od začátku onemocnění, a to i za přítomnosti protilátek proti mykoplazmatu a navzdory účinné antimikrobiální terapii). Přechodné nosičství M. pneumoniae je možné.

Mechanismus přenosu je aspirační, provádí se převážně kapénkami ve vzduchu. Pro přenos patogenu je nutný poměrně blízký a dlouhodobý kontakt.

Náchylnost k infekci je nejvyšší u dětí ve věku 5 až 14 let; mezi dospělými je nejvíce postižena věková skupina mladší 30–35 let.

Délka postinfekční imunity závisí na intenzitě a formě infekčního procesu. Po mykoplazmové pneumonii se vytváří výrazná buněčná a humorální imunita trvající 5-10 let.

Infekce M. pneumoniae je rozšířená, ale největší počet případů je pozorován ve městech. Respirační mykoplazmóza se nevyznačuje: rychlým epidemickým šířením, typickým pro respirační virové infekce. Přenos patogenu vyžaduje poměrně blízký a dlouhodobý kontakt, takže respirační mykoplazmóza je obzvláště častá v uzavřených skupinách (vojáci, studenti atd.); v nově vytvořených vojenských skupinách je až 20–40 % pneumonií způsobeno M. pneumoniae. Na pozadí sporadické morbidity jsou ve velkých městech a uzavřených skupinách periodicky pozorovány ohniska respirační mykoplazmózy, která trvají až 3–5 měsíců nebo déle.

Typické jsou sekundární případy infekce M. pneumoniae v rodinných ohniscích (zpočátku onemocní dítě školního věku); vyvíjejí se v 75 % případů, přičemž míra přenosu dosahuje 84 % u dětí a 41 % u dospělých.

Sporadický výskyt infekce M. pneumoniae je pozorován po celý rok s určitým nárůstem v podzimně-zimním a jarním období: ohniska respirační mykoplazmózy se vyskytují častěji na podzim.

Infekce M. pneumoniae se vyznačuje periodickým nárůstem morbidity v intervalech 3–5 let.

Specifická prevence mykoplazmózy nebyla vyvinuta.

Nespecifická prevence respirační mykoplazmózy je podobná prevenci jiných akutních respiračních infekcí (separace, mokré čištění, větrání prostor).

Patogeneze mykoplazmózy (mykoplazmatické infekce)

M. pneumoniae se dostává na povrch sliznic dýchacích cest. Proniká mukociliární bariérou a pevně se přichytává k membráně epiteliálních buněk pomocí terminálních struktur. Části membrány patogena jsou uloženy v buněčné membráně; těsný intermembránový kontakt nevylučuje pronikání obsahu mykoplazmy do buňky. Intracelulární parazitismus mykoplazmat je možný. Poškození epiteliálních buněk v důsledku využití buněčných metabolitů a sterolů buněčné membrány mykoplazmaty, stejně jako v důsledku působení metabolitů mykoplazmy: peroxidu vodíku (hemolytický faktor M, pneumoniae) a superoxidových radikálů. Jedním z projevů poškození buněk řasinkového epitelu je dysfunkce řasinek až po ciliostázu, což vede k narušení mukociliárního transportu. Pneumonie způsobená M. pneumoniae je často intersticiální (infiltrace a ztluštění interalveolárních sept, výskyt lymfoidních histiocytárních a plazmatických buněk v nich, poškození alveolárního epitelu). Dochází ke zvětšení peribronchiálních lymfatických uzlin.

V patogenezi mykoplazmózy se velký význam přikládá imunopatologickým reakcím, které pravděpodobně určují mnoho extrapulmonálních projevů mykoplazmózy.

Respirační mykoplazmóza je charakterizována tvorbou chladových aglutininů. Předpokládá se, že M. pneumoniae ovlivňuje erytrocytární antigen I, čímž se stává imunogenem (podle jiné verze není vyloučen jejich epitopový vztah), v důsledku čehož se produkují komplement vázající chladové IgM protilátky proti erytrocytárnímu antigenu I.

M. pneumoniae způsobuje polyklonální aktivaci B a T lymfocytů. Infikovaní jedinci vykazují významné zvýšení celkových hladin sérového IgM.

M. pneumoniae indukuje specifickou imunitní odpověď doprovázenou produkcí sekrečních protilátek IgA a cirkulujících protilátek IgG.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]