Léčba respiračního selhání

Léčba pacientů s akutním respiračním selháním se provádí na jednotce intenzivní péče nebo na resuscitačním oddělení a zahrnuje:

1. Odstranění příčiny akutního respiračního selhání (léčba základního onemocnění).
2. Zajištění průchodnosti dýchacích cest.
3. Udržování požadované úrovně plicní ventilace.
4. Korekce hypoxémie a tkáňové hypoxie.
5. Korekce acidobazické rovnováhy.
6. Udržování hemodynamiky.
7. Prevence komplikací akutního respiračního selhání.

Volba specifických metod pro řešení těchto problémů závisí na mnoha faktorech: povaze a závažnosti základního plicního onemocnění, typu vyvinutého respiračního selhání, počátečním funkčním stavu plic a dýchacích cest, složení krevních plynů, acidobazické rovnováze, věku pacienta, přítomnosti souběžných kardiovaskulárních onemocnění atd.

Zajištění průchodnosti dýchacích cest

Zajištění volné průchodnosti dýchacích cest je nejdůležitějším úkolem při léčbě pacientů s akutním respiračním selháním, bez ohledu na jeho genezi. Například mnoho onemocnění, která způsobují parenchymatózní respirační selhání (chronická obstrukční bronchitida, bronchiální astma, bronchiolitida, cystická fibróza, centrální karcinom plic, bronchopneumonie, plicní tuberkulóza atd.), se vyznačuje výraznou obstrukcí dýchacích cest způsobenou otokem, infiltrací sliznice, přítomností nízké sekrece v průduškách (sputum), křečí hladkého svalstva průdušek a dalšími příčinami. U pacientů s ventilačním respiračním selháním se bronchiální obstrukce vyvíjí sekundárně. Na pozadí významného snížení respiračního objemu a následného oslabení bronchiální drenáže. Respirační selhání jakékoli povahy (parenchymální nebo ventilační), tak či onak, je doprovázeno poruchami bronchiální průchodnosti, bez jejichž odstranění je účinná léčba respiračního selhání prakticky nemožná.

Metody pro přirozené odstranění hlenu

Sanace tracheobronchiálního stromu začíná nejjednoduššími metodami - vytvořením a udržováním optimální vlhkosti a teploty vdechovaného vzduchu (k zvlhčení a ohřevu vzduchu se používají běžné (průtokové, reverzibilní) zvlhčovače). Hluboké dýchání pacienta, vyvolání kašlacího reflexu, perkuse nebo vibrační masáž hrudníku také pomáhají odstraňovat sputum, pokud stav pacienta umožňuje provedení těchto terapeutických opatření. Pusturální drenáž v některých případech umožňuje přirozené odvodnění průdušek a odstraňování sputa a lze ji použít při léčbě některých pacientů s pneumonií, bronchiektázií, chronickou obstrukční bronchitidou komplikovanou akutním respiračním selháním. U těžkých pacientů s respiračním selháním, u pacientů v bezvědomí nebo u pacientů, jejichž aktivní pohyby jsou omezeny v důsledku neustálého hemodynamického monitorování nebo infuzní terapie, je však použití této metody uvolnění dýchacích cest nemožné. Totéž platí pro techniku perkuse nebo vibrační masáže hrudníku, která přinesla dobré výsledky u některých pacientů se známkami bronchiální obstrukce.

Bronchodilatancia a expektorans

K obnovení průchodnosti dýchacích cest se používají bronchodilatancia (expektoransy). Pokud má pacient známky aktivního bakteriálního zánětlivého procesu v průduškách, je vhodné použít antibiotika.

Inhalační podávání bronchodilatancií a expektoransů, stejně jako izotonických tekutin, do dýchacích cest je výhodnější, což nejen podporuje účinnější účinek těchto léků na sliznici průdušnice, průdušek a tracheobronchiálního obsahu, ale je také doprovázeno nezbytným zvlhčením sliznice. Je však třeba mít na paměti, že konvenční tryskové inhalátory tvoří poměrně velké aerosolové částice, které dosahují pouze orofaryngu, průdušnice nebo velkých průdušek. Naproti tomu ultrazvukové nebulizéry vytvářejí aerosolové částice o velikosti asi 1-5 nm, které pronikají do lumen nejen velkých, ale i malých průdušek a mají výraznější pozitivní účinek na sliznici.

Jako léky s bronchodilatačním účinkem se u pacientů s akutním respiračním selháním používají anticholinergika, eufylin nebo beta2-adrenergní agonisté.

V případě těžké bronchiální obstrukce je vhodné kombinovat inhalaci beta2-adrenergních agonistů s perorálním nebo parenterálním podáním jiných bronchodilatancií. Eufylin se zpočátku podává v saturační dávce 6 mg/kg v malém objemu 0,9% roztoku chloridu sodného (pomalu, po dobu 10-20 min) a poté se v jeho intravenózním kapkovém podávání pokračuje v udržovací dávce 0,5 mg/kg/h. U pacientů starších 70 let se udržovací dávka eufylinu snižuje na 0,3 mg/kg/h a u pacientů se souběžným onemocněním jater nebo chronickým srdečním selháním na 0,1-0,2 mg/kg/h. Z expektorans se nejčastěji používá ambroxol v denní dávce 10-30 mg/kg (parenterálně). V případě potřeby se předepisuje také hydrokortizon v dávce 2,5 mg/kg parenterálně každých 6 hodin nebo prednisolon perorálně v denní dávce 0,5-0,6 mg/kg.

Zlepšení reologických vlastností sputa lze dosáhnout také infuzní terapií, například izotonickým roztokem chloridu sodného, který podporuje mírnou hemodiluci a snížení viskozity sputa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Metody nuceného uvolnění dýchacích cest

Tracheobronchiální katétr. Pokud jsou výše uvedené metody sanitace dýchacích cest (pusturální drenáž, masáž hrudníku, použití inhalátorů atd.) nedostatečně účinné, dochází k těžké bronchiální obstrukci a zhoršujícímu se respiračnímu selhání, používá se nucené čištění tracheobronchiálního stromu. K tomuto účelu se do průdušnice zavádí plastový katétr o průměru 0,5-0,6 cm, který se protahuje nosní dutinou nebo ústy a poté hlasivkami do průdušnice a v případě potřeby do dutiny hlavních průdušek. Připojení katétru (sondy) k elektrickému odsávacímu zařízení umožňuje evakuaci sputa v dosahu sondy. Kromě toho, jako silný mechanický dráždivý prostředek, sonda obvykle u pacienta vyvolává silný reflexní kašel a oddělení významného množství sputa, což pomáhá obnovit průchodnost dýchacích cest.

Je však třeba si uvědomit, že tato metoda u některých pacientů způsobuje nejen kašlací reflex, ale také dávivý reflex a v některých případech i laryngospasmus.

Mikrotracheostomie je perkutánní katetrizace průdušnice a průdušek, která se používá v případech, kdy se plánuje dlouhodobé kontinuální nebo periodické odsávání tracheobronchiálního obsahu a neexistují indikace ani technické možnosti pro endotracheální intubaci, fiberoptickou bronchoskopii nebo umělou plicní ventilaci.

Po ošetření kůže pacienta a aplikaci lokální anestezie se chráněným skalpelem provede vpich do stěny trachey v úrovni mezi chrupavkou prstence hrtanu a prvním tracheálním prstencem. Do otvoru se zavede flexibilní vodicí mandrin, kterým se do trachey zavede tracheostomická kanyla z měkkého polyvinylchloridu o vnitřním průměru 4 mm. Zavedení katétru do trachey nebo průdušek obvykle způsobí silný kašel s oddělením sputa, které se odsává hadičkou.

Kromě toho se umístění sondy v průdušnici nebo v jedné z hlavních průdušek používá k zavádění tekutin nebo léčivých látek do průdušnice a průdušek, které mají mukolytický, expektorační účinek a zlepšují reologické vlastnosti sputa.

Za tímto účelem se do tracheobronchiálního stromu katétrem vstříkne 50–150 ml izotonického roztoku chloridu sodného nebo 5% roztoku hydrogenuhličitanu sodného spolu s antimikrobiálními roztoky (penicilin, furacilin, dioxidium atd.). Rychlé podání těchto roztoků během hluboké inhalace také vyvolává kašel, což umožňuje aspiraci sputa a zlepšuje průchodnost dýchacích cest. V případě potřeby se intratracheálním katétrem (sondou) vstříkne malé množství mukolytického roztoku (například 5–10 mg trypsinu), který zkapalní sputum a usnadňuje jeho oddělení. Účinek přetrvává 2–3 hodiny, poté lze postup opakovat.

V některých případech se do jedné z hlavních průdušek zavádí katétr k odsátí bronchiálního obsahu a podání léků přímo do postižené plíce, například pokud má pacient atelektázu nebo abscesy. Obecně je technika perkutánní katetrizace průdušnice a průdušek s aspirací tracheobronchiálního obsahu poměrně účinná a snadno proveditelná, i když během zákroku jsou možné komplikace: chybné zavedení katétru do jícnu, paratracheální tkáně, rozvoj pneumotoraxu, mediastinální emfyzém, krvácení. Kromě toho se při dlouhodobém používání této techniky po 1-2 dnech sliznice průdušnice stává méně citlivou na mechanické podráždění katétrem a tekutými roztoky a kašlací reflex oslabuje. Fiberoptická bronchoskopie je nejúčinnější metodou odstraňování sputa a sanitace sliznice průdušnice a průdušek, i když to není jediný cíl tohoto postupu. V tomto případě je možné sanitovat sliznici nejen průdušnice a hlavního průdušku, ale i dalších částí dýchacích cest, a to až po segmentální průdušky. Technika fibrobronchoskopie je méně traumatická než mikrotracheostomie a navíc má široké diagnostické možnosti.

Umělá plicní ventilace (AVL). Pokud endotracheální katétr nebo fiberoptický bronchoskop nezajišťují dostatečnou průchodnost dýchacích cest a respirační selhání se nadále zhoršuje, používá se sanace tracheobronchiálního stromu pomocí endotracheální intubace a ALV, pokud indikace pro použití těchto léčebných metod nevznikly dříve v důsledku narůstající hypoxémie a hyperkapnie.

Neinvazivní ventilace

Umělá plicní ventilace (AVL) se používá u pacientů s akutním respiračním selháním k zajištění dostatečné ventilace (odstranění CO2 z těla ₎ a adekvátního okysličení krve (saturace krve O2 ₎. Nejčastější indikací pro ALV je neschopnost pacienta samostatně udržovat tyto dva procesy.

Mezi mnoha typy umělé ventilace se rozlišuje invazivní umělá ventilace (pomocí endotracheální trubice nebo tracheostomie) a neinvazivní umělá ventilace (pomocí obličejové masky). Termín „neinvazivní ventilace“ se proto používá k označení umělé ventilace plic bez invazivního (endotracheálního) průniku do dýchacích cest. Použití neinvazivní ventilace u pacientů s akutním respiračním selháním umožňuje vyhnout se mnoha vedlejším účinkům tracheální intubace, tracheostomie a samotné invazivní umělé ventilace. Pro pacienta je tato metoda léčby pohodlnější a umožňuje mu během tohoto zákroku jíst, pít, mluvit, vykašlávat atd.

Pro provedení neinvazivní ventilace plic se používají 3 typy masek:

• nosní masky, které zakrývají pouze nos;
• oronazální masky, které zakrývají nos i ústa;
• Náustky, což jsou standardní plastové trubice držené v poloze náustkem.

Druhá metoda se obvykle používá při léčbě pacientů s chronickým akutním respiračním selháním, kdy je nutné dlouhodobé používání neinvazivní mechanické ventilace. Při akutním akutním respiračním selhání se častěji používají oronazální masky.

Existují různé způsoby neinvazivní ventilace plic, mezi nimiž nejpoužívanější jsou metody, které zahrnují vytváření pozitivního tlaku v dýchacích cestách v různých fázích dýchacího cyklu (NPPV - noninvasive positive-pressure ventilation).

Pozitivní inspirační tlaková ventilace zajišťuje zvýšený tlak v dýchacích cestách během nádechu. Tím se zvyšuje tlakový gradient mezi konvekční a alveolární (difúzní, výměna plynů) zónou, čímž se usnadňuje nádech a okysličení krve. Tento režim lze použít jak pro plně kontrolovanou, tak pro asistovanou ventilaci.

Ventilace s pozitivním tlakem na konci výdechu (PEEP). Tento režim zahrnuje vytvoření malého pozitivního tlaku v dýchacích cestách na konci výdechu (obvykle ne více než 5-10 cm H2O), který zabraňuje kolapsu alveol, snižuje riziko fenoménu předčasného expiračního bronchiálního uzavření, vede k narovnání atelektázy a zvýšení FRC. V důsledku zvýšení počtu a velikosti funkčních alveol se zlepšuje vztah ventilace a perfuze, snižuje se alveolární zkrat, což je důvodem zlepšení oxygenace a snížení hypoxémie.

Režim mechanické ventilace PEEP se obvykle používá k léčbě pacientů s parenchymatózním akutním respiračním selháním, známkami bronchiální obstrukce, nízkým FOE, tendencí pacientů k rozvoji časného exspiračního bronchiálního kolapsu a poruchami ventilace a perfuze (CHOPN, bronchiální astma, pneumonie, atelektáza, syndrom akutní respirační tísně, kardiogenní plicní edém atd.).

Je třeba si uvědomit, že během mechanické ventilace v režimu PEEP může být v důsledku zvýšení průměrného nitrohrudního tlaku narušen tok žilní krve do pravých částí srdce, což je doprovázeno hypovolemií a poklesem srdečního výdeje a arteriálního tlaku.

Ventilace s kontinuálním pozitivním tlakem v dýchacích cestách (CPAP) se vyznačuje tím, že pozitivní tlak (vyšší než atmosférický) je udržován po celou dobu respiračního cyklu. Ve většině případů je tlak během nádechu udržován na 8-11 cm H2O a na konci výdechu (PEEP) na 3-5 cm H2O. Dechová frekvence se obvykle nastavuje na 12-16 za minutu až 18-20 za minutu (u pacientů s oslabenými dýchacími svaly).

Pokud je pacient dobře snášen, je možné zvýšit nádechový tlak na 15–20 cm H2O a PEEP na 8–10 cm H2O. Kyslík je přiváděn přímo do masky nebo do inhalační hadice. Koncentrace kyslíku se upravuje tak, aby saturace kyslíkem (SaO2 ₎ byla nad 90 %.

V klinické praxi se používají i další modifikace popsaných režimů neinvazivní ventilace s pozitivním tlakem.

Nejčastějšími indikacemi pro NPPV jsou známé klinické a patofyziologické příznaky respiračního selhání. Důležitou podmínkou pro NPPV je pacientova adekvátnost a schopnost spolupracovat s lékařem během výkonu NPPV, stejně jako schopnost adekvátně odstranit sputum. Kromě toho je nevhodné používat techniku NPPV u pacientů s nestabilní hemodynamikou, infarktem myokardu nebo nestabilní anginou pectoris, srdečním selháním, nekontrolovanými arytmiemi, zástavou dýchání atd.

Indikace pro NPPV u akutního respiračního selhání (dle S. Mehly, NS Hill, 2004 v modifikaci)

Patofyziologické příznaky respiračního selhání	Hypoxémie bez hyperkapnie Akutní (nebo akutní na pozadí chronické) hyperkapnie Respirační acidóza
Klinické příznaky respiračního selhání	Dušnost Paradoxní pohyb břišní stěny Účast pomocných svalů při dýchání
Požadavky na pacienta	Schopnost ochrany dýchacích cest Spolupráce s lékařem Minimální tracheobronchiální sekrece Hemodynamická stabilita
Vhodné kategorie pacientů	CHOPN Bronchiální astma Cystická fibróza Plicní edém Zápal plic Odmítnutí intubace

Při provádění NPPV je nutné sledovat krevní tlak, srdeční frekvenci, EKG, saturaci kyslíkem a hlavní hemodynamické parametry. Po stabilizaci stavu pacienta lze NPPV na krátkou dobu přerušit a poté zcela zastavit, pokud při spontánním dýchání dechová frekvence nepřekročí 20-22 za minutu, saturace kyslíkem zůstává na úrovni vyšší než 90 % a je pozorována stabilizace složení krevních plynů.

Neinvazivní ventilace s pozitivním tlakem (NPPV), poskytující nepřímý „přístup“ k dýchacím cestám (prostřednictvím masky), je jednodušší a pohodlnější metodou respirační podpory pro pacienta a umožňuje vyhnout se řadě nežádoucích účinků a komplikací endotracheální intubace nebo tracheostomie. Zároveň použití NPPV vyžaduje přítomnost intaktních dýchacích cest a adekvátní spolupráci pacienta a lékaře (S. Mehta, NS Hill, 2004).

Invazivní ventilace

Tradiční invazivní mechanická ventilace (MV) pomocí endotracheální trubice nebo tracheostomie se obecně používá u těžkého akutního respiračního selhání a v mnoha případech může zabránit rychlé progresi onemocnění a dokonce i smrti pacienta.

Klinickými kritérii pro převedení pacientů na umělou plicní ventilaci jsou akutní respirační selhání, doprovázené těžkou dušností (více než 30-35 za minutu), agitovaností, kómatem nebo spánkem se sníženým vědomím, těžkou narůstající cyanózou nebo zemitým zbarvením kůže, zvýšeným pocením, tachykardií nebo bradykardií, aktivní účastí pomocných svalů na dýchání a výskytem paradoxních pohybů břišní stěny.

Podle údajů o stanovení složení plynů v krvi a dalších funkčních výzkumných metod je použití umělé plicní ventilace indikováno, když se ve srovnání s požadovanými hodnotami vitální kapacita sníží o více než polovinu, saturace arteriální krve kyslíkem je menší než 80 %, PaO2 _je pod 55 mm Hg, _PaCO2 je nad 53 mm Hg a pH je pod 7,3.

Důležitým a někdy i rozhodujícím kritériem pro převedení pacienta na umělou plicní ventilaci je rychlost zhoršování funkčního stavu plic a poruchy složení plynů v krvi.

Absolutní indikace pro umělou plicní ventilaci jsou (SN Avdeev, AG Chucholin, 1998):

• zástava dýchání;
• těžké poruchy vědomí (stupor, kóma);
• nestabilní hemodynamika (systolický krevní tlak 160 tepů/min);
• únava dýchacích svalů. Relativní indikace pro umělou ventilaci jsou:
• dechová frekvence > 35 za minutu;
• pH arteriální krve
• PaCO2 > ₂

Převod pacienta na invazivní umělou ventilaci je obecně indikován v případech těžké a progresivní ventilační (hyperkapnické), parenchymatózní (hypoxemické) a smíšené formy akutního respiračního selhání. Zároveň je třeba mít na paměti, že tato metoda respirační podpory je ze zřejmých důvodů nejúčinnější u pacientů s ventilační formou akutního respiračního selhání, protože umělá ventilace ovlivňuje především výměnu plynů v konvekční zóně. Jak je známo, parenchymatózní forma respiračního selhání je ve většině případů způsobena nikoli snížením ventilačního objemu, ale porušením ventilačně-perfuzních vztahů a dalšími změnami, ke kterým dochází v alveolární (difuzní) zóně. Proto je použití umělé ventilace v těchto případech méně účinné a zpravidla nemůže zcela eliminovat hypoxémii. Zvýšení PaO2 _u pacientů s parenchymatózním respiračním selháním, ke kterému však dochází i pod vlivem umělé ventilace, je způsobeno především snížením energetického výdeje na dýchání a určitým zvýšením gradientu koncentrace kyslíku mezi konvekční a alveolární (difuzní) zónou, což je spojeno se zvýšením obsahu kyslíku ve vdechované směsi a použitím režimu umělé ventilace s pozitivním tlakem během inhalace. Kromě toho použití režimu PEEP, který zabraňuje vzniku mikroatelektázy, alveolárního kolapsu a fenoménu časného expiračního bronchiálního uzávěru, přispívá ke zvýšení FRC, určitému zlepšení ventilačně-perfuzních vztahů a snížení alveolárního shuntu krve. Díky tomu je v některých případech možné dosáhnout znatelného snížení klinických a laboratorních příznaků akutního respiračního selhání.

Invazivní umělá ventilace je nejúčinnější u pacientů s ventilační formou akutního respiračního selhání. V případě parenchymatózní formy respiračního selhání, zejména při závažném porušení ventilačně-perfuzních vztahů, uvedené režimy umělé ventilace, ačkoli mají pozitivní vliv na PaO2 _, v některých případech stále nemohou radikálně odstranit arteriální hypoxémii a jsou neúčinné.

Je však třeba mít na paměti, že v klinické praxi se častěji setkáváme s případy smíšeného respiračního selhání, které je charakterizováno poruchami v alveolárních (difuzních) i konvekčních zónách, což vždy ponechává naději na pozitivní efekt použití umělé plicní ventilace u těchto pacientů.

Hlavní parametry umělé ventilace jsou (OA Dolina, 2002):

• minutový ventilační objem (MOV);
• dechový objem (TV);
• dechová frekvence (RR);
• tlak při nádechu a výdechu;
• poměr doby nádechu a výdechu;
• rychlost vstřikování plynu.

Všechny uvedené parametry jsou vzájemně úzce propojeny. Volba každého z nich závisí na mnoha zohledněných faktorech, především na formě respiračního selhání, povaze základního onemocnění, které způsobilo akutní respirační selhání, funkčním stavu plic, věku pacientů atd.

Obvykle se umělá ventilace provádí v režimu mírné hyperventilace, což způsobuje určitou respirační alkalózu a s ní spojené poruchy centrální regulace dýchání, hemodynamiky, složení elektrolytů a výměny tkání. Režim hyperventilace je vynucené opatření spojené s nefyziologickým vztahem mezi ventilací a průtokem krve v plicích během umělého nádechu a výdechu (G. Diette, R. Brower, 2004).

V klinické praxi se používá velké množství režimů mechanické ventilace, které jsou podrobně popsány ve speciálních směrnicích pro anesteziologii a resuscitaci. Nejběžnější z nich jsou kontinuální mandátní ventilace (CMV), asistovaná řízená ventilace (ACV), intermitentní mandátní ventilace (IMV), synchronizovaná intermitentní mandátní ventilace (SIMV), tlaková podpůrná ventilace (PSV), tlakově řízená ventilace (PCV) a další.

Tradiční řízená ventilace (CMV) je plně řízená nucená ventilace. Tento režim umělé ventilace se používá u pacientů, kteří zcela ztratili schopnost samostatně dýchat (pacienti s poruchami centrální regulace dýchání, paralýzou nebo těžkou únavou dýchacích svalů, stejně jako pacienti s respirační depresí způsobenou užíváním svalových relaxancií a narkotik během operace atd.). V těchto případech ventilátor automaticky vhání potřebnou část vzduchu do plic s určitou frekvencí.

Asistovaná řízená ventilace (ACV) se používá u pacientů s akutním respiračním selháním, kteří si zachovávají schopnost samostatně dýchat, i když ne zcela efektivně. V tomto režimu se nastavuje minimální dechová frekvence, dechový objem a inspirační průtok. Pokud se pacient samostatně pokusí o nádech, ventilátor na to okamžitě „reaguje“ vdechnutím předem stanoveného objemu vzduchu a tím „převezme“ část dechové práce. Pokud je frekvence spontánních (samostatných) nádechů větší než předepsaná minimální dechová frekvence, jsou asistovány všechny dechové cykly. Pokud však v určitém časovém intervalu (t) nedojde k pokusu o samostatný nádech, ventilátor automaticky provede „řízenou“ insuflaci vzduchu. Asistovaná řízená ventilace, při které ventilátor přebírá většinu nebo veškerou dechovou práci, se často používá u pacientů s neuromuskulární slabostí nebo s těžkou únavou dýchacích svalů.

Režim přerušované nucené ventilace (IMV) je v podstatě založen na stejných principech jako asistovaná řízená ventilace. Rozdíl spočívá v tom, že ventilátor nereaguje na každý pokus pacienta o samostatný nádech, ale pouze v případě, že spontánní dýchání pacienta neposkytuje danou frekvenci a objem ventilace. Přístroj se periodicky zapíná, aby provedl jeden cyklus nuceného dýchání. Pokud nedojde k úspěšnému pokusu o dýchání, ventilátor provádí „řízené dýchání“ v nuceném režimu.

Modifikací této metody umělé ventilace je synchronizovaná a intermitentní mandátní ventilace (SIMV), při které ventilátor udržuje periodické dechové cykly synchronizované s případným úsilím pacienta. Tím se zabrání automatickému vhánění vzduchu do plic uprostřed nebo ve výšce spontánního nádechu pacienta a snižuje se riziko barotraumatu. Synchronizovaná intermitentní mandátní ventilace se používá u pacientů s tachypnoe, kteří vyžadují významnou ventilační podporu. Postupné prodlužování intervalů mezi nucenými cykly navíc usnadňuje odvykání pacienta od mechanického dýchání během prodloužené mechanické ventilace (OA Dolina, 2002). Režim tlakové podpory ventilace při nádechu (PSV). V tomto režimu je každý spontánní nádech pacienta podporován ventilátorem, který reaguje na dýchací úsilí pacienta a rychle zvyšuje tlak v endotracheální trubici na úroveň zvolenou lékařem. Tento tlak je udržován po celou dobu nádechu, po které tlak v trubici klesne na 0 nebo na PEEP potřebný pro adekvátní nádech pacienta. V tomto režimu ventilace je tedy dechová frekvence, rychlost a délka nádechu podporované ventilátorem zcela určena pacientem. Tento režim ventilace, který je pro pacienta nejpohodlnější, se často používá k odvykání od mechanického dýchání, přičemž se postupně snižuje úroveň tlakové podpory.

Je třeba dodat, že výše uvedené a mnoho dalších režimů umělé ventilace často využívá PEEP - pozitivní tlak na konci výdechu. Výhody této ventilační techniky byly popsány výše. Režim PEEP se používá především u pacientů s alveolárním zkratem, časným výdechovým uzavřením dýchacích cest, kolapsem alveol, atelektázou atd.

Vysokofrekvenční ventilační režim (HFMV) má oproti popsaným metodám volumetrické ventilace řadu výhod a v posledních letech si získává stále více příznivců. Tento režim kombinuje malý dechový objem a vysokou frekvenci ventilace. U tzv. proudové HFMV dochází ke změně nádechové a výdechové fáze s frekvencí 50-200 za minutu a u oscilační HFMV dosahuje 1-3 tisíc za minutu. Dechový objem a v důsledku toho i inspirační a exspirační tlakové poklesy v plicích se prudce snižují. Intrapulmonální tlak zůstává během celého respiračního cyklu téměř konstantní, což významně snižuje riziko barotraumatu a hemodynamických poruch. Speciální studie navíc ukázaly, že použití HFMV i u pacientů s parenchymatózním akutním respiračním selháním umožňuje zvýšit PaO2 _o 20-130 mm Hg více než u tradiční volumetrické ventilace. To dokazuje, že účinek vysokofrekvenční umělé ventilace (HF ALV) se rozšiřuje nejen do konvekční zóny, ale i do alveolární (difuzní) zóny, kde je výrazně zlepšeno okysličení. Kromě toho je tento způsob umělé ventilace zřejmě doprovázen zlepšenou drenáží nejmenších průdušek a bronchiole.

Při provádění umělé ventilace je třeba pamatovat na možné komplikace a nežádoucí účinky umělé ventilace, mezi které patří:

• spontánní pneumotorax vzniklý v důsledku nadměrného zvýšení intrapulmonálního tlaku, například při použití režimu PEEP u pacientů s bulózním plicním emfyzémem nebo s primárním poškozením plicní tkáně;
• zhoršený žilní návrat krve do pravé strany srdce, hypovolemie, snížený srdeční výdej a arteriální tlak v důsledku zvýšeného nitrohrudního tlaku;
• zhoršení poruch ventilace a perfuze v důsledku komprese plicních kapilár a snížení plicního průtoku krve;
• výskyt respirační alkalózy a souvisejících poruch centrální regulace dýchání, hemodynamiky, elektrolytového složení a výměny tkání plynů v důsledku prodloužené a nedostatečně kontrolované hyperventilace;
• infekční komplikace (například nozokomiální pneumonie atd.);
• aspirace;
• komplikace intubace ve formě ruptur jícnu, rozvoj mediastinálního emfyzému, subkutánního emfyzému atd.

Aby se těmto komplikacím předešlo, je nutné pečlivě volit režimy umělé ventilace a její hlavní parametry a také zohlednit všechny indikace a kontraindikace pro tuto metodu léčby.

Kyslíková terapie

Nejdůležitější součástí komplexní léčby pacientů s respiračním selháním jakékoli geneze je kyslíková terapie, jejíž použití je v mnoha případech doprovázeno významnými pozitivními výsledky. Zároveň je třeba mít na paměti, že účinnost této metody léčby respiračního selhání závisí na mechanismu hypoxie a mnoha dalších faktorech (OA Dolina, 2002). Kromě toho může být použití kyslíkové terapie doprovázeno nežádoucími vedlejšími účinky.

Indikacemi pro podání kyslíkové terapie jsou klinické a laboratorní příznaky respiračního selhání: dušnost, cyanóza, tachykardie nebo bradykardie, snížená tolerance fyzické aktivity, narůstající slabost, arteriální hypotenze nebo hypertenze, poruchy vědomí, dále hypoxémie, snížená saturace kyslíkem, metabolická acidóza atd.

Existuje několik metod kyslíkové terapie: inhalační kyslíková terapie, hyperbarická, intravenózní, mimotělní oxygenace, použití umělých nosičů kyslíku a antihypoxických látek. Inhalační kyslíková terapie je v klinické praxi nejrozšířenější. Kyslík se inhaluje nosními kanylami, obličejovou maskou, endotracheální trubicí, tracheostomickými kanylami atd. Výhodou použití nosních kanyl bylo minimální nepohodlí pro pacienta, možnost mluvit, kašlat, pít a jíst. Nevýhodou metody je nemožnost zvýšit koncentraci kyslíku ve vdechovaném vzduchu (FiO2) na více než 40 %. Obličejová maska poskytuje vyšší koncentraci kyslíku a zajišťuje lepší zvlhčení vdechované směsi, ale vytváří značné nepohodlí. Během tracheální intubace může být koncentrace kyslíku vysoká.

Při volbě optimální koncentrace kyslíku ve vdechovaném vzduchu je třeba dodržovat zásadu jeho minimálního obsahu, který stále může zajistit alespoň dolní přípustnou hranici PaO2 ₍ asi 60-65 mm Hg) a SaO2 ₍ 90 %). Používání nadměrných koncentrací kyslíku po mnoho hodin nebo dnů může mít negativní vliv na organismus. Pokud tedy pacienti s respiračním selháním trpí hyperkapnií, vede použití vysokých koncentrací kyslíku v kyslíkové terapii nejen k normalizaci, ale také ke zvýšení obsahu kyslíku v krvi (PaO2), což může zmírnit klinické projevy respiračního selhání během inhalace, a to i přes přetrvávající hyperkapii. Po ukončení inhalace kyslíku se však mohou projevit jeho negativní účinky, zejména potlačení centrálních hypoxických mechanismů respirační stimulace. V důsledku toho se zhoršuje hypoventilace plic, dále se zvyšuje hladina CO2 _v krvi, rozvíjí se respirační acidóza a zvyšují se klinické příznaky akutního respiračního selhání.

Tomu napomáhají i další negativní účinky hyperoxie:

• zadržování oxidu uhličitého v tkáních v důsledku skutečnosti, že se zvýšením koncentrace oxyhemoglobinu v krvi se výrazně snižuje obsah redukovaného hemoglobinu, který je známý jako jeden z nejdůležitějších „nosičů“ oxidu uhličitého;
• zhoršení ventilačně-perfuzních vztahů v plicích v důsledku potlačení mechanismu hypoxické plicní vazokonstrikce, protože pod vlivem vysokých koncentrací kyslíku se zvyšuje perfuze špatně větraných oblastí plicní tkáně; navíc vznikající absorpční mikroatelektázy přispívají ke zvýšení alveolárního posunu krve;
• poškození plicního parenchymu superoxidovými radikály (destrukce povrchově aktivní látky, poškození řasinkového epitelu, narušení drenážní funkce dýchacích cest a rozvoj absorpční mikroatelektázy na tomto pozadí)
• denitrogenace krve (vyplavování dusíku), která vede k otoku a nadbytku sliznic;
• hyperoxické poškození CNS a další.

Při předepisování inhalací kyslíku je vhodné dodržovat následující doporučení (AP Zipber, 1996):

• Nejracionálnějším způsobem dlouhodobé kyslíkové terapie je minimální koncentrace kyslíku ve vdechovaném vzduchu, která zajišťuje dolní přípustnou hranici parametrů kyslíku, a nikoli normální a zejména nadměrné koncentrace.
• Pokud je při dýchání vzduchu _PaO2 ( v žilní krvi) 40 mm Hg), lze použít vysoké koncentrace kyslíku bez obav z respirační deprese.
• Pokud je při dýchání vzduchu _PaO2 35 mmHg a PaCO2 _> 45 mmHg (hyperkapnie), koncentrace kyslíku ve vdechovaném vzduchu by neměla překročit 40 %, nebo by měla být kyslíková terapie s vyššími koncentracemi kombinována s umělou plicní ventilací.

Před převedením pacienta na umělou plicní ventilaci je vhodné vyzkoušet neinvazivní ventilační režim, který obvykle umožňuje snížení koncentrace kyslíku ve vdechované směsi. Pomocí režimu PEEP lze dosáhnout zvýšení plicních objemů, což zefektivňuje kyslíkovou terapii a zabraňuje vzniku atelektázy v důsledku hyperoxie.

Udržování hemodynamiky

Nejdůležitější podmínkou pro účinnou léčbu pacientů s akutním respiračním selháním je udržení adekvátní hemodynamiky. Za tímto účelem se na jednotkách intenzivní péče nebo resuscitačních jednotkách u těžkých pacientů provádí povinné sledování krevního tlaku, srdeční frekvence, centrálního žilního tlaku, srdečního výdeje a srdečního výdeje. U pacientů s akutním respiračním selháním se nejčastější změny hemodynamiky projevují ve výskytu hypovolemie. To je usnadněno vysokým nitrohrudním tlakem u pacientů s obstrukčními a restriktivními plicními onemocněními, který omezuje průtok krve do pravého srdce a vede ke snížení objemu cirkulující krve. Volba nedostatečného režimu mechanické ventilace může také přispět ke zvýšení tlaku v dýchacích cestách a na hrudníku.

Připomeňme si, že hypovolemický typ krevního oběhu, který se u těchto pacientů vyvíjí, je charakterizován prudkým poklesem CVP (), jakož i systolického krevního tlaku (

Nejcharakterističtější hemodynamické příznaky hypovolemie jsou:

• Nízké hodnoty CVP (
• Pokles PAP nebo diastolického tlaku v plicní tepně a absence vlhkých chřestů a dalších příznaků krevního přetížení v plicích.
• Snížení SI a systolického a pulzního arteriálního tlaku.

Léčba pacientů s hypovolemií by měla být zaměřena především na zvýšení žilního návratu do srdce, dosažení optimální hladiny PAOP (15-18 mm Hg) a obnovení pumpovací funkce levé komory především zvýšením předpětí a aktivací Starlingova mechanismu.

Za tímto účelem se pacientům s hypovolemií předepisují infuze 0,9% roztoku chloridu sodného nebo nízkomolekulárních dextranů, jako je reopolyglucin nebo dextran 40. Ty nejen účinně nahrazují intravaskulární objem krve, ale také zlepšují reologické vlastnosti krve a mikrocirkulaci. Léčba se provádí pod kontrolou CVP, PAOP, SI a krevního tlaku. Podávání tekutin se zastaví, když systolický krevní tlak stoupne na 100 mm Hg a více a/nebo když se PAOP (nebo diastolický tlak v plicní tepně) zvýší na 18-20 mm Hg, objeví se dušnost a vlhké chřestění v plicích a zvýší se CVP.

Korekce acidobazické rovnováhy

Významné poruchy složení krevních plynů u pacientů s respiračním selháním jsou často doprovázeny výraznými poruchami acidobazické rovnováhy, což zpravidla negativně ovlivňuje metabolické procesy v plicích a dalších vnitřních orgánech, stav regulace dýchání a kardiovaskulárního systému a účinnost léčby pacientů. Nedostatečně zvolené parametry kyslíkové terapie a umělé plicní ventilace u pacientů s akutním nebo chronickým respiračním selháním mohou také vést k významným poruchám pH krve.

Respirační acidóza (pH 2,5 mmol/l; SW normální nebo > 25 mmol/l) se u pacientů s akutním respiračním selháním rozvíjí v důsledku těžké hypoventilace plic, která se rozvíjí u pacientů s pneumotoraxem, pleurálním výpotkem, poraněním hrudníku, plicní atelektázou, pneumonií, plicním edémem, bronchiálním stavem. Respirační acidóza může být způsobena depresí centrálních mechanismů respirační regulace (útlum dýchacího centra), stejně jako dlouhodobou kyslíkovou terapií s použitím dýchací směsi s vysokým obsahem kyslíku. Ve všech těchto případech je respirační acidóza kombinována se zvýšením PaCO2 _v krvi > 45 mm Hg (hyperkapnie).

Nejlepším způsobem, jak upravit respirační acidózu u pacientů s akutním respiračním selháním, jsou opatření zaměřená na zlepšení plicní ventilace (neinvazivní nebo invazivní umělá ventilace) a samozřejmě léčba základního onemocnění. V případě potřeby se provádí stimulace dýchacího centra (naloxon, nalorfyl).

Respirační alkalóza (pH > 7,45; BE normální nebo

Korekce respirační alkalózy zahrnuje v první řadě optimalizaci parametrů mechanické ventilace a snížení dechové frekvence a dechového objemu.

U pacientů s těžkým respiračním selháním a výraznou tkáňovou hypoxií se rozvíjí metabolická acidóza (pH 35 mm Hg a rozvoji hypokapnie.

Pro odstranění metabolické acidózy je v první řadě nutné správně upravit hemodynamiku, mikrocirkulaci a rovnováhu vody a elektrolytů. Použití bikarbonátových pufrů (4,2% a 8,4% hydrogenuhličitan sodný, 3,6% roztok trisaminu - THAM, 1% roztok laktosolu) se doporučuje pouze při kritických hodnotách pH, protože jeho rychlá normalizace může vést k narušení kompenzačních procesů, poruchám osmolarity, elektrolytové rovnováhy a tkáňového dýchání. Nesmíme zapomínat, že ve většině případů je metabolická acidóza v počátečních fázích svého vývoje kompenzační reakcí organismu na patologický proces, jejímž cílem je udržení optimálního okysličení tkání.

Korekce metabolické acidózy intravenózním podáváním pufrovacích roztoků by měla být zahájena v případech, kdy je pH v rozmezí 7,15-7,20.

Pro výpočet dávky intravenózně podávaných pufrovacích roztoků se doporučuje použít následující vzorce:

1. 4,2% roztok NaHCO3 ₍ ml) = 0,5 x (BE × tělesná hmotnost);
2. 8,4% roztok NaHCO3 ₍ ml) = 0,3 x (BE × tělesná hmotnost);
3. 3,6 % TNAM (ml) = BE x tělesná hmotnost.

V tomto případě se VE měří v mmol/l a tělesná hmotnost se měří v kg.

Intravenózní infuze pufrovacích roztoků vyžadují pečlivé sledování dynamiky elektrolytového složení krve a pH. Například při podávání roztoku hydrogenuhličitanu sodného je možné významné zvýšení obsahu sodíku v krevní plazmě, což může způsobit hyperosmolární stav, respektive zvýšené riziko vzniku plicního edému, edému mozku, arteriální hypertenze atd. Při předávkování hydrogenuhličitanem sodným existuje riziko vzniku metabolické alkalózy, která je doprovázena zhoršením tkáňové hypoxie a depresí dýchacího centra v důsledku posunu křivky oxygenace hemoglobinu doleva a zvýšení afinity hemoglobinu ke kyslíku.

Dlouhodobá kyslíková terapie a mechanická ventilace v domácích podmínkách u pacientů s chronickým respiračním selháním

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Dlouhodobá kyslíková terapie doma

Je známo, že dlouhodobá hypoxie různých orgánů a tkání u pacientů s chronickým respiračním selháním vede k rozvoji řady závažných morfologických a funkčních poruch: plicní arteriální hypertenze, chronické plicní choroby srdce, hemodynamických a neuropsychiatrických poruch, poruch acidobazické rovnováhy a elektrolytového metabolismu a v závažných případech až k multiorgánovému selhání. Chronická hypoxie je přirozeně doprovázena snížením kvality života a přežití pacientů.

Aby se u pacientů s těžkým chronickým respiračním selháním zabránilo hypoxickému poškození orgánů a tkání, v posledních letech se stále častěji využívá dlouhodobá kyslíková terapie v domácích podmínkách. Koncept dlouhodobé kyslíkové terapie poprvé navrhl v roce 1922 D. Barach, ale ve světě se rozšířila až v 70. a 80. letech 20. století.

Dlouhodobá kyslíková terapie je v současnosti jedinou přijatelnou metodou domácí léčby, která je schopna snížit úmrtnost pacientů s chronickým respiračním selháním, například prodloužit život pacientů s CHOPN o 6–7 let. Zároveň se prognóza života významně zlepšuje, pokud délka kyslíkové terapie přesáhne 15 hodin denně (MRC Trial - British Medical Research Council, 1985).

Dlouhodobá, po mnoho měsíců a let trvající kyslíková terapie zvyšuje obsah kyslíku v arteriální krvi, což vede ke zvýšení jeho dodávky do srdce, mozku a dalších životně důležitých orgánů. Dlouhodobá kyslíková terapie je navíc doprovázena poklesem dušnosti, zvýšením tolerance fyzické zátěže, poklesem hematokritu, zlepšením funkce a metabolismu dýchacích svalů, zlepšením neuropsychologického stavu pacientů a snížením frekvence hospitalizací (RL Meredith, J,K. Stoller, 2004).

Indikace pro podávání dlouhodobé kyslíkové terapie pacientům s chronickým respiračním selháním jsou (WJ O'Donohue, 1995):

• _{klidové hodnoty PaO2} nižší než 55 mmHg nebo SaO2 _nižší než 88 %;
• hodnoty _PaO2 v klidu od 56 do 59 mmHg nebo SaO2 _méně než 89 % za přítomnosti klinických a/nebo elektrokardiografických příznaků chronického plicního srdečního onemocnění (kompenzovaného nebo dekompenzovaného) nebo sekundární erytrocytózy (hematokrit 56 % nebo více).

Cílem kyslíkové terapie u pacientů s chronickým respiračním selháním je korigovat hypoxémii a dosáhnout hodnot PaO2 _vyšších než 60 mm Hg a saturace arteriální krve (SaO2 _{) vyšší než 90 %. UdržováníPaO2} v rozmezí 60–65 mm Hg je považováno za optimální. Vzhledem k sinusoidnímu tvaru disociační křivky oxyhemoglobinu vede zvýšení _PaO2 o více než 60 mm Hg pouze k mírnému zvýšení SaO2 _a obsahu kyslíku v arteriální krvi, ale může vést k retenci oxidu uhličitého. Dlouhodobá kyslíková terapie proto není indikována u pacientů s chronickým respiračním selháním a hodnotami PaO2 _> 60 mm Hg.

Při předepisování dlouhodobé kyslíkové terapie se ve většině případů volí malé průtoky kyslíku – 1–2 litry za minutu, i když u nejtěžších pacientů lze průtok zvýšit 1,5–2krát. Obvykle se doporučuje používat kyslíkovou terapii 15 a více hodin denně, a to i během nočního spánku. Nevyhnutelné přestávky mezi sezeními kyslíkové terapie by neměly překročit 2 hodiny.

Jako zdroje kyslíku pro dlouhodobou kyslíkovou terapii v domácích podmínkách je nejvhodnější použít speciální kyslíkové koncentrátory, které umožňují oddělit kyslík od atmosférického vzduchu a koncentrovat ho. Konstrukce těchto autonomních zařízení dokáže zajistit dostatečně vysoký obsah kyslíku ve vdechované směsi plynů (od 40 % do 90 %) při rychlosti 1–4 l/min. Jako systémy pro dodávání kyslíku do dýchacích cest se nejčastěji používají nosní kanyly, jednoduché masky nebo Venturiho masky.

Stejně jako u pacientů s akutním respiračním selháním závisí volba koncentrace kyslíku ve vdechované směsi plynů během dlouhodobé kyslíkové terapie na formě respiračního selhání, složení krevních plynů a acidobazické rovnováze. U pacientů s těžkými poruchami ventilace a arteriální hypoxémií v kombinaci s hyperkapnií a/nebo periferním edémem způsobeným dekompenzovaným plicním srdečním onemocněním tedy může být kyslíková terapie i s 30–40% směsí kyslíku a vzduchu doprovázena hypoventilací, ještě větším zvýšením PaCO2 _, respirační acidózou a dokonce i rozvojem kómatu, které je spojeno s potlačením normální reakce dýchacího centra na hyperkapnii. Proto se v těchto případech doporučuje používat 24–28% směs kyslíku a vzduchu a během léčby pečlivě sledovat acidobazickou rovnováhu a složení krevních plynů.

Dlouhodobá mechanická ventilace doma

Účinnější metodou léčby pacientů s těžkými poruchami ventilace a denní i noční hyperkapnií je chronická respirační podpora pomocí přenosných ventilátorů. Dlouhodobá domácí ventilace je metoda dlouhodobé respirační podpory pro pacienty se stabilním chronickým respiračním selháním, kteří nevyžadují intenzivní péči. Tato metoda léčby, zejména v kombinaci s racionální kyslíkovou terapií, může významně prodloužit délku života pacientů s chronickým respiračním selháním, zlepšit jejich kvalitu života a posílit funkci dýchacího systému. V důsledku systematického používání této metody léčby dochází ke snížení hyperkapnie, hypoxémie, snížení práce dýchacích svalů, obnovení citlivosti dýchacího centra na CO2 _atd. Pětileté přežití pacientů, kteří jsou dlouhodobě na domácí ventilaci, je 43 %,

Dlouhodobá mechanická ventilace je indikována především u nekuřáků, kteří ve stabilním stavu (mimo exacerbaci) mají výrazné poruchy ventilace: FEV1 nižší než 1,5 l a FVC nižší než 2 l a těžkou arteriální hypoxémii (PaO2 _{55 mm Hg) s hyperkapnií nebo bez ní. Jedním z kritérií pro výběr pacientů k nízkoprůtokové kyslíkové terapii je edém jako projev plicní hypertenze a oběhového selhání.}

Hlavní indikace pro dlouhodobé větrání domácnosti.

Klinický

• Silná dušnost v klidu
• Slabost, významné snížení tolerance zátěže
• Poruchy spánku způsobené hypoxémií
• Změny osobnosti spojené s chronickou hypoxémií
• Příznaky plicní hypertenze a plicního srdečního onemocnění, které nelze léčit konzervativní terapií

Funkční

• FEV1
• PaO2 nebo
• PaO2 v rozmezí 55-59 mm Hg v kombinaci se známkami kompenzované nebo dekompenzované plicní choroby srdce, edémem nebo hematokritem vyšším než 55 % a/ _nebo
• PaCO2 > 55 mm _Hg. Čl. nebo
• PaCO2 v rozmezí ₅₀ až 54 mmHg v kombinaci s noční desaturací (SaO2 _{88 % nebo}
• PaCO2 v rozmezí ₅₀ až 54 mm Hg v kombinaci s častými epizodami hospitalizace pacienta z důvodu hyperkapnického respiračního selhání (více než 2 epizody během 12 měsíců)

Chronická respirační podpora by měla být poskytována v noci a poté několik hodin během dne. Parametry domácí ventilace se obvykle volí předem v nemocničním prostředí na základě těchto principů.

Popsané účinné metody dlouhodobé respirační podpory u pacientů s chronickým respiračním selháním bohužel na Ukrajině dosud nenašly široké uplatnění.