Léčba myokarditidy u dětí

Indikace pro hospitalizaci s myokarditidou

Řízení pacientů s myokarditidou závisí na povaze průběhu onemocnění. Akutní virová myokarditida často probíhá příznivě a končí návratností bez jakékoliv léčby. Pacienti s akutní klinicky projevenou myokarditidou jsou hospitalizováni.

Chronická myokarditida u 30-50% dětí získá opakující se průběh, což vede k progresi chronického srdečního selhání. V tomto případě je nutné provést konzistentní vícestupňový komplex léčebných a rehabilitačních opatření nejdříve v nemocnici a poté v sanatoriu nebo polyklinice. Stacionární fáze léčení chronické myokarditidy je od 6 do 8 týdnů a zahrnuje ne-lék (obecný událost) a lékařské ošetření, sanitační ložiska chronických infekcí, jakož i počáteční fyzikální rehabilitaci.

Léčba myokarditidy u dětí bez léků

Léčba bez léků zahrnuje odstranění faktorů, které mohou potlačit funkci myokardu:

• omezení fyzické aktivity (v akutní fázi se doporučuje omezit motorickou aktivitu dítěte během 2-4 týdnů s přihlédnutím k závažnosti onemocnění);
• plnohodnotná racionální strava s dostatečnými vitamíny, bílkovinami, omezením stolní soli;
• pitný režim závisí na množství přiděleného moči (o 200-300 ml méně), průměrné množství tekutiny spotřebované denně u dětí prvních let života u akutní myokarditidy je od 400 do 600 ml (pod kontrolou diurézy).

Léčba myokarditidy u dětí

Hlavní směry léčení myokarditidy určí hlavní funkční patogeneze myokarditidy: infekce zprostředkovaného zánětu, nevhodné imunitní reakce, kardiomyocytů smrt (vzhledem k progresivní degeneraci a nekróze, myocarditic cardiosclerosis), poruchy metabolismu kardiomyocytů. Mějte na paměti, že děti myokarditida se často vyskytuje s chronickou fokální infekce, která je nepříznivá pozadí (opojení a přecitlivělost organismu), což přispívá k rozvoji a progresi myokarditidy.

Léčba myokarditidy zahrnuje několik oblastí:

• vliv na zánětlivé, autoimunitní a alergické procesy;
• snížení syntézy biologicky aktivních látek;
• obnovení a udržování hemodynamiky;
• účinky na metabolismus myokardu;
• aktivní regenerace ohnisek infekce.

V závislosti na etiologii má léčba myokarditidy své vlastní zvláštnosti.

Když myokarditida způsobené infekčními činidly, všichni pacienti musí provádět nespecifickou podpůrná a symptomatická léčba (klid na lůžku s postupným aktivace, detoxikace a regenerační terapie, vitamíny, antihistaminika), a jmenování, pokud je to možné, specifických léků.

Při myokarditida vyskytující se na pozadí systémových onemocnění pojiva (systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida) nebo endokrinní onemocnění (tyreotoxikóza, feochromocytomových) ukazuje především ošetření onemocnění.

Při myokarditida v důsledku alergické reakce (často na sulfonamidy, methyldopa, antibiotika, hmyzí kousnutí) zobrazený alergenu kroky odstranění a, pokud je to nutné, antihistaminik lekarstennyh prostředky.

Když toxický myokarditida (alkohol, kokain, fluorouracil, cyklofosfamid, doxorubicin, streptomycin, kyselina acetylsalicylová) ukazuje odstranění akce provokující faktor.

Etiotropní léčba myokarditidy u dětí

Závažnost zánětlivého procesu v myokardu je způsobena virulencí patogenu a přiměřeností imunitní odpovědi organismu. Nejvýraznější zánětlivá reakce je způsobena extracelulárními patogeny (streptokoky, stafylokoky, pneumokoky). Etiotropická léčba myokarditidy (obvykle akutní) způsobená extracelulárními bakteriemi se provádí poměrně úspěšně jmenováním antibiotik (cefalosporiny, makrolidy). Účast intracelulární patogeny (ve většině případů reprezentovaných sdružením mikroorganismů) v patologickém procesu myokarditidy brání úplné reorganizaci těla a určuje jiný přístup k etiotropic terapii. Je zapotřebí uchýlit se k opakovaným cyklům antibiotik, které mají schopnost ovlivňovat nejčastější intracelulární nevirové patogeny, u kterých se používají makrolidy a fluorochinolony. Současně je nezbytné ovlivnit virovou infekci, včetně jmenování imunomodulačních činidel.

Léčba myokarditidy v závislosti na patogenu

Patogen myokarditidy	Etiotropní léčba
Viru chřipky A a B.	Rimantadin v dávce 1,5 mg / kg / den (děti 3-7 let), 100 mg / den (děti 7-10 let). 150 mg / den (děti starší 10 let), ve 3 dávkách po dobu 7 dní. Lék je předepsán nejpozději 48 hodin po nástupu příznaků
Viry Varicella zoster, herpes simplex, Epstein-Barr	Acyklovir uvnitř 15-80 mg / kg / den nebo iv ve 25-60 mg / kg / den při 3 injekcích po dobu 7-10 dnů
Cytomegalovirus	Ganciklovir iv 5 mg / kg / den ve 2 injekcích po dobu 14-21 dnů + lidský imunoglobulinový anticytomegalovirus (cytotekt) 2 ml / kg jednou denně. Pomalu (5-7 ml / h) každý druhý den 5 5 infuzí
Chlamydie a mykoplazma	Azithromycin v dávce 10 mg / kg / den ve 2 hodiny v první den, a následně 5 mg / kg / den, 1 krát za den od 2. Do 5. Dne nebo erythromycin / odkapávací 20-50 mg / kg / den infuze každých 6 hodin
Borrelia burgdorferi (Lyme nemoc)	Azithromycin v dávce 10 mg / kg / den ve 2 hodiny po dobu 1 dne a potom 5 mg / kg 1 krát denně po dobu 4 dnů nebo benzylpenicilinu / záchytné 000-100 50 000 IU / kg / den po dobu 6 recepce 2-3 týdny nebo ceftriaxon IV kapat 50-100 mg / den jednou denně po dobu 2-3 týdnů. Vzhledem k častým poruchám vedení, pacienti potřebují neustálé sledování údajů o EKG. Pokud dojde k blokádám s vysokým stupněm AV, může být vyžadována dočasná stimulace
Staphylococcus aureus	Před stanovením citlivosti na antibiotika se podává v kombinaci s vancomycinem intravenózní kapačka 40 mg / kg / den při 2 injekcích po dobu 7-10 dnů. Na základě výsledků stanovení citlivosti na antibiotika se v případě potřeby upraví antimikrobiální léčba
Corynebacterium diphtheriae	Využívá se antidotní antidotní antidotum. Dávka závisí na závažnosti onemocnění. Antidiphtheritic lidského imunoglobulinu (koňské sérum záškrt čistí koncentrované tekuté) / odkapat po dobu 1 h 20 000 až 150 + 000 mi jednou erythromycinu / kapání 20-50 mg / kg / den v 2-3 podávání po dobu 14 dnů. Vzhledem k častému rozvoji arytmií a poruch vedení u pacientů vyžaduje konstantní dat monitorování EKG a, pokud je to nutné, jmenovat antiarytmika. Pokud dojde k blokádám s vysokým stupněm AV, může být vyžadována dočasná stimulace
Cryptococcus neolormans	Amfotericin B pomalu 0,1-0,3 mg / kg jednou denně, poté postupně zvyšujte dávku na 1,0 mg / kg / den. Přesné trvání léčby není stanoveno
Toxoplasma gondii (, toxoplazmóza)	Pyrimethamin perorálně 2 mg / kg / den ve 2 hodiny po dobu 3 dnů a pak se 1 mg / kg / den ve 2 hodina 1 každé 2 dny 4-6 týdnů + sulfadiazin v 120 mg / kg / den ve 3 hodina po dobu 4-6 týdnů + kyselina listová uvnitř 5-10 mg jednou denně až do konce léčby pyrimethaminem. K prevenci potlačení hemopoezy se podává kyselina listová
Trichinella spiralis (trichinella)	Mebendazol 200 mg / den ve 3 dávkách po dobu 10 dnů
Při revmatické myokarditidě bez ohledu na očkování beta-hemolytického streptokoku A	Penicilin / m 000-100 50 000 IU / kg / den, 3 krát denně po dobu 10 dnů nebo amoxicilinu dovnitř 45-90 mg / kg / den 3 Razz denně po dobu 10 dní, benzathin benzylpenicilin / m 600 000 IU děti do 25 kg a 1 200 000 jednotek pro děti s tělesnou hmotností vyšší než 25 kg jednou

Specifická léčba myokarditidy způsobené virem Coxsackie A a B, echovirus, polioviru, enteroviry a virus příušnic, spalničky, zarděnky, nebyl vyvinut.

Nešpecifická protizánětlivá léčba

Přímý negativní účinek na myokard se vedle infekčních látek projevuje zánětlivými a autoimunitními procesy, což vysvětluje potřebu protizánětlivé a imunomodulační terapie.

Tradiční NSAID se široce používají při komplexní léčbě myokarditidy. NSAID mají protizánětlivé aktivní, snižuje oxidativní fosforylace, což vede ke snížení tvorby adenosin trifosfátu (ATP), snížení zvýšené propustnosti kapilár, mají stabilizační účinek na membránu lysozomů.

Je třeba si uvědomit, že když jsou virová myokarditida v akutní fázi onemocnění (prvních 2-3 týdnů) přiřazení NSAID kontraindikována, protože mohou zvýšit zranění kardiomyocytů, ale jejich použití je odůvodněn v pozdějším období.

Vnitřní nesteroidní protizánětlivé léky by měly být po jídle odebrány kyselinou mlékem:

• kyselina acetylsalicylová uvnitř po jídle 0,05 mg / kg / den ve 4 dávkách po dobu 1 měsíce, pak 0,2-0,25 mg / kg / den po dobu 4 dávek po dobu 1,5-2 měsíců nebo
• diklofenak perorálně po jídle nebo rektálně 3 mg / kg / den ve 3 dávkách po dobu 2-3 měsíců nebo
• indomethacin uvnitř po jídle nebo rektálně 3 mg / kg / den ve 3 rozdělených dávkách po dobu 2-3 měsíců.

Kyselina acetylsalicylová je lékem volitelným pro léčbu revmatické horečky a Kawasakiho choroby. V Kawasakiho nemoc kyseliny acetylsalicylové jmenovat vnitřek 30-40 mg / kg / den po dobu 4 hodin po dobu 14 dnů, a následně 3 až 5 mg / kg / den po dobu 4 hodin 1.5-2 měsíců.

Léčba myokarditidy u dětí s glukokortikoidy

Glukokortikoidy prostředek je předepsáno pouze ve velmi těžké během myokarditidy (vyjádřeno progresivní srdeční selhání nebo závažné poruchy rytmu, refrakterní na antiarytmické terapie) a v těch případech, kdy je autoimunitní prokázaly výrazný zánět komponentu (protilátky proti myokardu vysokým titrem).

Odůvodněné jmenování glukokortikosteroidů usnadňuje rychlou redukci zánětlivých a autoimunitních reakcí. Prednisolon doporučuje určit krátký kurz. Pozitivní klinické účinky po předepsání prednisolonu jsou zaznamenány poměrně rychle (edém, pokles dyspnoe, vzestup frakce ejekce). Vzhledem k tomu, že s prodlouženým a chronickým průběhem myokarditidy přetrvávají v těle chronické intracelulární patogeny, před podáním glukokortikosteroidů je třeba podat antivirovou léčbu.

• Prednisolon v dávce 1 mg / kg denně ve 3 dávkách po dobu 1 měsíce s následným postupným poklesem o 1,25 mg za 3 dny po dobu 1,0-1,5 měsíců.

Pokud je účinek nedostatečný, udržovací dávka prednisolonu (0,5 mg / kg / den) pokračuje v užívání indikací po dobu několika měsíců (6 měsíců nebo více).

Při akutní revmatické myokarditidě se doporučují následující schůzky:

• prednisolonu uvnitř 0,7-1,0 mg / kg / den ve třech dávkách s přihlédnutím k fyziologickému biorytmu kůry nadledvinek po dobu 2-3 týdnů, pak
• diklofenaku v dávce 2-3 mg / kg ve 3 dávkách po dobu 1-1,5 měsíců.

Drogy ovlivňující autoimunitní proces

Jako imunomodulační léky s antivirovým účinkem je vhodné použít akutní období onemocnění intergenony, endogenní induktory interferonu a antivirové imunoglobuliny. V současné době jsou jedinou účinnou látkou v případě virového poškození myokardu. Jejich použití je rovněž užitečné při opakování chronické myokarditidy.

• Imunoglobulin člověka je normální (IgG + IgA + IgM) v / v dávce 2 g / kg jednou denně, 3-5 dnů.
• Interferon alfa-2 (čípky) pro 150 tisíc ME (děti do 7 let); 500 000 ME (děti starší 7 let) 2krát denně po dobu 14 dní, 2 kurzy v intervalu 5 dní.

V období rekonvalescence a remise dítě ukazuje průběh profylaktické vakcinaci léčiv, snížení fagocytózy systému, aktivace funkční aktivitu neutrofilů a monocytů makrofágů. V naší praxi používáme terapeutickou ribozomální ribozomální vakcínu s nízkou molekulovou hmotností.

Ribomunil (bez ohledu na věk) je předepsán v ráno na lačno, 3 tablety s jednou dávkou 1 tableta s trojitou dávku nebo jeden sáček (po naředění ve sklenici vody), 4 dny v týdnu po dobu 3 týdnů v 1. Měsíci léčby, pak první čtyři dny každého měsíce na příštích 5 měsíců. Malým dětem se doporučuje předepisovat lék ve formě granulí

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Léčba myokarditidy u dětí s cytostatiky

U subakutní a chronické myokarditidy lze glukokortikosteroidy použít v kombinaci s imunosupresivy (cyklosporin). Přesvědčivé důkazy o účinnosti imunosupresivní léčby nebyly získány, ačkoli podle některých údajů bylo zlepšení zaznamenáno u 60% pacientů. Cyklosporin se podává perorálně 3-5 mg / kg / den ve dvou rozdělených dávkách po dobu 3-4 týdnů.

Kardiotrofická a metabolická terapie

Pro zlepšení metabolismu energie v myokardu zahrnuje komplexní terapie myokardiální insuficience metabolické léky.

Při poklesu ejekční frakce levé komory se používá syndrom "malé ejekce", známky remodelování myokardu, neoton. Po intravenózním podání neotonu se projevují projevy energetické nedostatečnosti, protože proniká přímo do buňky a podporuje úplné snížení myofibril.

Neoton se podává intravenózně v 1 až 2 g roztoku 50 až 100 ml 5% roztoku glukózy 1-2krát denně, trvání kurzu je 7-10 dní.

Během chronického myokarditidy, infarkt optimalizace spotřeby energie může být dosaženo snížením spotřeby oxidace volných mastných kyselin infarktu snižuje intenzitu jejich syntézy stimulaci (glukózy a inzulinu směs) a substituční macroergs (Neoton). Za tímto účelem, přímými inhibitory p-oxidace volných mastných kyselin (trimetazidinu) a inhibitory fungujících karnitinu palmitové komplexní vstup poskytuje mastných kyselin do mitochondrií (Meldonia, levocarnitine):

• trimetazidinu uvnitř 35 mg dvakrát denně po dobu jednoho měsíce nebo
• Levocarnitin IV kapkuje 5-10 ml 10% roztoku jednou denně po dobu 5 dnů nebo uvnitř 50-200 mg / kg denně v 1-2 dávkách po dobu 1-2 měsíců nebo
• Mledonium perorálně 100 mg 2krát denně 1 měsíc.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Symptomatická léčba myokarditidy

Léčba akutního srdečního selhání

Při léčbě akutního srdečního selhání lze rozlišit dvě fáze: akutní péči a udržovací léčbu, a současně zajistit jak vliv na základní onemocnění. A provádět kardioterapii.

Především musí být u pacienta s ohledem na vyvýšeném místě (který bude poskytovat snížení žilního krevního toku do srdce - snížení prednagruz-KI), pro nastavení inhalaci kyslíku (přes 30% ethylalkoholu) nebo s 3,2 ml 10% polioksimetilgeptametiltetrasiloksana (antifomsilana) pro dolní končetiny zavést žilní turnikety.

Pro snížení objemu cirkulující tekutiny v / v rychle působícím diuretiku se podává:

• furosemid iv v dávce 2-5 mg / kg / den v 1-2 dávkách před klinickým zlepšením.

První dávka furosemidu je polovina nebo třetina denní dávky. Dále, v závislosti na závažnosti srdečního selhání, přecházejí na intramuskulární nebo orální podání furosemidu, dávka se titruje a sníží na 0,5-1,0 mg / kg denně.

Za účelem zmírnění sekundárního bronchospasmu a snížení plicní hypertenze se do klinického zlepšení podává 2,4% roztoku aminofylinu 2,4% roztoku 1 ml / rok života (ne více než 5 ml). Po zavedení více než 5 ml aminofylinu se může zvýšit tachykardie a arteriální hypotenze.

Při edému plic je trimereperin velice důležitý, podává se intravenózně nebo intravenózně. Léčivo má sedativní účinek, přispívá ke snížení citlivosti dýchacího centra na hypoxii a také vede k přerozdělení krve vlivem účinku na periferní cévy s poklesem žilního přítoku do pravého srdce:

• trimeperidin 2% roztok, jednorázová dávka v / v 0,1 ml / rok života až do klinického zlepšení stavu.

V kritických situacích aplikovat kortikosteroidy jejich příznivé hemodynamické účinky spojené s pozitivním inotropním, vazodilatační, broncho-spasmolytický, antialergické a antishock efekt:

• prednisolonu IV / 3-5 mg / kg denně, doporučuje se okamžitě zapsat polovinu denní dávky, poté - podle stavu.

Při hypokinetickém typu oběhových poruch používají srdeční glykosidy. Upřednostňují léky s rychlým účinkem - strofantin-K a lilie trávového glykosidu:

• lilium glykosidu v údolí bylinkového roztoku 0,06% roztok pomalu v pomalu 0,1 ml (děti 1-6 měsíců). 0,2-0,3 ml (děti 1-3 roky), 0,3-0,4 ml (děti 4-7 let), 0,5-0,8 ml (děti starší 7 let) 3-4 krát za den před klinickým zlepšením nebo
• 0,7-0,2 ml (děti ve věku 1-3 roky), 0,2 - 0,2 ml (děti od 1 do 6 měsíců) 0,3 ml (děti 4-7 let), 0,3-0,4 ml (děti starší 7 let) 3-4krát denně před klinickým zlepšením.

Zlepšení kontraktilní schopnosti myokardu je také podporováno sympatomimetickými aminy. Tyto léky lze považovat za prostředek volby pro krátkodobou léčbu v závažných případech. Léčba těmito léky by měla být prováděna v jednotce intenzivní péče za důkladného sledování údajů o EKG, jelikož jsou podávány kontinuální intravenózní infuzí za účelem stabilizace stavu:

• dobutamin intravenózně v dávce 2 - 10 μg / kg za minutu nebo
• dopaminu intravenózně při 2-20 μg / kg za minutu po dobu 4-48 hodin.

U hyperkinetických typů poruch oběhu jsou předepisovány blokátory ganglií nebo neuroleptiká:

• azamethoniumbromid 5% roztok iv pomalu po dobu 6-8 min 0,16-0,36 ml / kg (děti do 2 let), 0,12-0,16 ml / kg (děti 2-4 roky), 0,8-0,12 ml / kg (děti 5-7 let), 0,04-0,08 ml / kg (děti starší 8 let) ve 20 ml 20% roztoku glukózy podle stavu nebo
• droperidol 0,25% roztok 0,1 ml / kg (podle stavu).

Léčba poruch rytmu a vedení

Léčba tachyarytmií se provádí pomocí antiarytmických léků spolu s činidly používanými k nápravě chronického srdečního selhání. V případě porušení systolického srdečního výrazem funkce, se dává přednost vzhledem k jeho amiodaron nejmenším dopadem na funkci srdeční činností, může být použit sotalol (v závislosti na jeho jmenování titraci). Užívání léků z jiných skupin může být doprovázeno snížením systolické funkce myokardu.

Léčba chronického srdečního selhání

Léčivé látky, které se v současnosti používají k léčbě pacientů s chronickým srdečním selháním, jsou podle stupně důkazů rozděleny do tří hlavních kategorií: základní, doplňkové a pomocné prostředky.

• Základní prostředky - přípravky, jejichž účinek je prokázán, nevedou k pochybnostem, jsou doporučeny právě pro léčbu chronického srdečního selhání (stupeň důkazu A). Do této skupiny patří šest tříd drog:
  • inhibitory enzymu konvertujícího angiotensin (ACE) jsou prokázány všem pacientům s chronickým srdečním selháním, bez ohledu na etiologii, fázi procesu a typ dekompenzace;
  • beta-blokátory - neurohormonální modulátory používané navíc k ACE inhibitoru;
  • antagonisté aldosteronových receptorů užívaných společně s ACE inhibitorem a beta-adrenoblockerem u pacientů s těžkým chronickým srdečním selháním;
  • diuretika - jsou ukázány všem pacientům s klinickými příznaky spojenými s přebytkem retence sodíku a vody v těle;
  • srdeční glykosidy - v malých dávkách;
  • antagonisté receptoru AH lze použít nejen v případě intolerance ACE inhibitorů, ale také společně s ACE inhibitorem, jako první linie pro blokády systému renin-angiotensin-aldosteron u pacientů se symptomatickou dekompenzace.
• Další nástroje, jejichž účinnost a bezpečnost jsou uvedeny v některých rozsáhlých studiích, vyžadují objasnění (stupeň důkazu je B):
  • statiny doporučené pro použití u pacientů s chronickým srdečním selháním u pacientů s ischemickou chorobou srdeční;
  • nepřímých antikoagulancií, které byly prokázány u většiny pacientů s chronickým srdečním selháním.
• Pomůcky - účinek a účinek těchto léků na prognózu pacientů s chronickým srdečním selháním nejsou známy (prokázané), což odpovídá třetí třídě doporučení nebo úrovni důkazů C:
  • antiarytmika (s výjimkou beta-blokátorů) s život ohrožujícími ventrikulárními arytmiemi;
  • kyselina acetylsalicylová (a další antiagregační činidla);
  • neglikozidnye inotropní stimulanty - při exacerbaci chronického srdečního selhání s nízkým srdečním výkonem a přetrvávající arteriální hypotenzí;
  • periférní vazodilatační látky (nitráty), používané pouze při souběžné angíně: pomalé blokátory kalciových kanálů s perzistentní arteriální hypertenzí.