Léčba demence a kognitivních poruch

Léčba demence a dalších kognitivních poruch

Optimální léčba pacientů s kognitivní poruchou zahrnuje následující opatření:

• včasné odhalení kognitivního poškození;
• určení jejich povahy a závažnosti poruch, stanovení nozologické diagnózy;
• dynamické pozorování pacienta;
• včasné zahájení léčby s využitím (pokud možno) patogenetické terapie;
• trvání a kontinuita terapie;
• léčba souběžných neurologických, duševních a somatických poruch;
• lékařská, sociální a profesní rehabilitace pacientů;
• psychologická podpora a (v případě potřeby) korekce chování pro nejbližší příbuzné pacienta.

Volba terapeutické taktiky závisí na příčině (nozologické diagnóze) a závažnosti kognitivního poškození. Ve stádiu lehké a středně těžké demence spojené s Alzheimerovou chorobou, vaskulární a smíšenou (vaskulárně-degenerativní) demencí, demencí s Lewyho tělísky a Parkinsonovou chorobou s demencí se osvědčily acetylcholinergní a glutamatergní léky.

V současné době se v léčbě demence používají 4 léky ze skupiny inhibitorů acetylcholinesterázy: donepezil, rivastigmin, galantamin a ipidakrin. Užívání těchto léků pomáhá snižovat závažnost kognitivních poruch, normalizovat chování, zlepšovat adaptaci v každodenním životě, což v konečném důsledku vede ke zlepšení kvality života pacientů a jejich bezprostředního okolí.

Dalším přístupem k patogenetické terapii demence je použití memantinu, reverzibilního nekompetitivního blokátoru N-methyl-O-aspartátových receptorů pro glutamát. Používá se u stejných onemocnění jako inhibitory acetylcholinesterázy. U těžké demence je memantin lékem první volby, protože účinnost acetylcholinergních léků v této fázi nebyla dostatečně prozkoumána. Kontraindikacemi pro použití memantinu jsou epilepsie a selhání ledvin. Nežádoucí účinky jsou extrémně vzácné.

Pokud je monoterapie nedostatečně účinná, je přijatelné a vhodné kombinované použití inhibitoru acetylcholinesterázy a memantinu.

Neuroleptika se používají ke kontrole behaviorálních a psychotických poruch u pacientů s demencí, pokud je patogenetická terapie neúčinná. Nejvýhodnější jsou ta, která nemají extrapyramidové vedlejší účinky (atypická neuroleptika), jako je kvetiapin a olanzapin. Tendence ke komplikacím neuroleptické terapie je obzvláště vysoká u pacientů s poruchami pohybu (např.

Indikace, kontraindikace a nežádoucí účinky acetylcholinergní terapie (donepezil, rivastigmin, galantamin, ipidakrin) Alzheimerova choroba s extrapyramidovými příznaky, demence s Lewyho tělísky, Parkinsonova choroba s demencí.

Indikace	Absolutní kontraindikace	Relativní kontraindikace	Nežádoucí účinky
Alzheimerova choroba Vaskulární demence Smíšená demence Demence s Lewyho tělísky Demence u Parkinsonovy choroby	Onemocnění jater	Syndrom chorého sinu Bradykardie { Těžké bronchiální astma Zhoršení žaludečního nebo dvanáctníkového vředu Nekontrolovaná epilepsie Selhání ledvin	Závrať Nevolnost Zvracení Průjem Anorexie Úbytek hmotnosti

Ve stádiu kognitivní poruchy bez demence (mírné a středně těžké) jsou vhodnější léky s neuroprotektivním účinkem, protože mohou potenciálně zabránit rozvoji demence nebo jej oddálit. V praxi je však velmi obtížné posoudit preventivní účinek konkrétního léku. Proto neexistuje jednotný přístup k léčbě pacientů s mírnou nebo středně těžkou kognitivní poruchou. V každodenní klinické praxi se široce používají léky s vazoaktivním a metabolickým účinkem (inhibitory fosfodiesterázy, blokátory kalciových kanálů, deriváty pyrrolidonu, peptidergní a aminokyselinové léky, extrakt z listů ginkgo biloby). Na pozadí užívání vaskulárních a metabolických léků je zaznamenáno snížení závažnosti kognitivních a emocionálních poruch a zlepšení celkové pohody pacientů. Otázka délky užívání těchto léků zůstává otevřená. Empiricky akceptovaná intermitentní (kurzová) léčba kognitivní poruchy bez demence nemá dostatečné opodstatnění.

Stejně jako u demence je i u mírné a středně těžké kognitivní poruchy velmi slibné ovlivnění neurotransmiterových systémů za účelem optimalizace synaptických přenosových procesů, které hrají klíčovou roli při formování kognitivních funkcí. Regrese kognitivní poruchy u pacientů bez demence je zaznamenána na pozadí užívání piribedilu (agonista D2 _/ D3 _receptorů dopaminu a antagonista presynaptických alfa-adrenergních receptorů, stimulující dopaminergní a noradrenergní přenos). Současně by užívání acetylcholinergních léků mělo být zřejmě omezeno na počáteční stadia demence, ale u pacientů s mírnou a středně těžkou kognitivní poruchou není odůvodněno.