Lékařský expert článku
Nové publikace
Katatonický stupor
Naposledy posuzováno: 04.07.2025

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Soubor psychomotorických symptomů, jejichž hlavními projevy jsou nehybnost, ztuhlost kosterních svalů a odmítání mluvit, se nazývá katatonický stupor. Obvykle je spojen se schizofrenií, [ 1 ] ale lze jej pozorovat u různých onemocnění, nejen přímo souvisejících s centrálním nervovým systémem, ale i somatických: infekčních, autoimunitních, metabolických. Častější je substuporozní stav - ochuzování motorických dovedností, myšlení a řeči. Katatonický stupor je závažný a potenciálně život ohrožující syndrom. [ 2 ]
Katatonický stupor může být doprovázen katalepsií, kdy lze tělo pacienta uvést do jakékoli polohy, často absurdní a velmi nepohodlné, ve které na dlouhou dobu strne; negativismem, kdy polohu pacienta nelze změnit kvůli jeho odporu. Rozlišuje se také katatonický stupor s necitlivostí, kdy pacient strne v jedné nepřirozené poloze (velmi často zaujme polohu embrya) a setrvá v ní, aniž by se pohnul nebo promluvil.
V naprosté většině případů má stuporózní stav benigní průběh a léky ze skupiny benzodiazepinů jej rychle zmírňují.
Příčiny katatonický stupor
Katatonie, jejímž zvláštním případem je stupor, je projevem psychotické poruchy a je pozorována u řady onemocnění, nejen duševních a neurologických. Závažná somatická onemocnění: tyfus, tuberkulóza, syfilis, virové infekce (AIDS, mononukleóza, chřipka), endokrinopatie, kolagenózy, různé metabolické a hormonální poruchy ovlivňují metabolismus neurotransmiterů v kůře a podkůře mozkové, v důsledku čehož je narušena rovnováha mezi funkcemi excitace a inhibice ve prospěch druhé. Rozvíjí se substupor neboli stupor s omezenou nebo úplnou absencí motorické aktivity, řeči a ztvrdnutím kosterních svalů. [ 6 ], [ 7 ]
Patologické rizikové faktory pro rozvoj katatonického syndromu shrnují američtí psychiatři Fink a Taylor v poměrně dlouhém seznamu onemocnění a stavů, které jej mohou způsobit. Katatonické spektrum patologií zahrnuje především duševní poruchy a schizofrenie zdaleka není na prvním místě. Podle moderních zdrojů lidé trpící depresí, hysterií nebo po užívání neurotoxických látek, včetně léků, upadají do katatonického stuporu mnohem častěji než schizofrenici. Katatonické příznaky jsou poměrně často pozorovány u autistů a nejsou neobvyklé ani u dětí s vývojovými poruchami a mentální retardací. [ 8 ]
U temporální epilepsie se záchvat může projevit jako katatonický stupor. Je známo, že někteří pacienti s nekonvulzivním status epilepticus zažívají katatonický stupor. [ 9 ]
Mnoho onemocnění, která způsobují patologické stavy, zahrnuje dědičnou predispozici (epilepsie, schizofrenie, poruchy autistického spektra atd.), mnoho je získaných. Takové stuporozní stavy mohou být důsledky encefalitidy, [ 10 ], [ 11 ] nádorů, krvácení, ischemie, poranění mozku, subarachnoidálního krvácení a subdurálního hematomu, [ 12 ] systémového lupus erythematodes nebo antifosfolipidového syndromu, sekundárních komplikací (onemocnění jater nebo ledvin) [ 13 ]. Seznam by mohl pokračovat, je poměrně rozsáhlý, nicméně u malého počtu pacientů nelze příčinu katatonického stuporu určit, interpretuje se jako idiopatický.
Patogeneze
Patogeneze tohoto jevu je také hypotetická. Všechny hypotézy jsou založeny na pozorování pacientů, analýze účinnosti terapie, například benzodiazepiny nebo dopaminovými stimulancii; situacích spojených s rozvojem katatonického stuporu (vysazení klozapinu, užívání neuroleptik, antidepresiv); studiu mozkových tomogramů ukazujících poruchy neurobiologických procesů v horní části thalamické zóny diencefalonu, čelních lalocích mozkové kůry, malých strukturách mozečku a limbickém systému. Přesný mechanismus rozvoje katatonického stuporu však dosud nebyl popsán.
Existuje také hypotéza, která považuje katatonický stupor za reakci těla na stav před smrtí. Často se skutečně vyvíjí u těžce nemocných pacientů (letální katatonie), nicméně stuporózní stav není vždy hodnocen jako beznadějný.
Katatonie je nejčastěji spojována se schizofrenií a dalšími duševními onemocněními, jako je závažná deprese, bipolární porucha a psychóza. Příčiny katatonie jsou však četné, od psychiatrických až po zdravotní onemocnění. Není proto divu, že existuje několik navrhovaných základních mechanismů katatonie, včetně sestupné modulace, cholinergní a serotonergní hyperaktivity, náhlé a masivní blokády dopaminu a hyperaktivity glutamátu.
Jedna teorie naznačuje, že katatonie zahrnuje „shora-dolu modulaci“ samozpracování bazálních ganglií v důsledku nedostatku kyseliny gama-aminomáselné (GABA).[ 14 ] Shora-dolu modulace je popisována jako obousměrný proces, který určuje naši schopnost soustředit se na podněty relevantní pro naše potřeby a ignorovat informace z pozadí. Úspěšná interakce mezi zesílením a potlačením neuronální aktivity proto vytváří kontrast potřebný k úspěšné prezentaci relevantních informací. Benzodiazepiny se vážou na specifické místo na receptoru GABA, čímž se zefektivňují. To má za následek zvýšení chloridových iontů, což vede ke zvýšené polarizaci postsynaptických neuronů, čímž se stávají méně excitovatelnými a lépe schopnými filtrovat relevantní podněty. Jedna zpráva naznačuje, že při vysazení benzodiazepinů se může objevit maligní katatonie.[ 15 ] Jiný výzkum naznačuje, že hyperaktivita glutamátu může být další základní chemickou dysfunkcí,[ 16 ] zejména se sníženou aktivitou receptoru N-methyl d-aspartátu.[ 17 ]
Ačkoli patofyziologie katatonie je stále nejasná, na základě dostupných dat bylo navrženo několik teorií. Jednou z možných interpretací katatonie je, že tento syndrom je vnějším projevem těžké úzkosti.[ 18 ]
Studie funkčního zobrazování ukázaly, že katatonie je spojena se změněnou aktivitou v orbitofrontální, prefrontální, parietální a motorické kůře, což naznačuje, že tyto kortikální struktury mohou také hrát roli v patofyziologii katatonie. Tuto interpretaci podporují pozorování, že vazba GABA-A je snížena v kortikálních oblastech pacientů s katatonií, motorické a afektivní symptomy korelují s těmito abnormalitami ve vazbě GABA-A a že kortikální abnormality u pacientů s katatonií jsou po léčbě lorazepamem normalizovány.[ 19 ]
Ať už je patofyziologie katatonie jakákoli, je zřejmé, že s výskytem katatonických rysů může být spojena široká škála základních poruch. Patří mezi ně poruchy nálady, neafektivní psychotické poruchy, řada zdravotních a neurologických stavů a genetické poruchy. [ 20 ] Jak – nebo zda – se tyto různé etiologie sbíhají k finální společné cestě způsobující katatonii, není známo a je možné, že rozdíly v klinické prezentaci katatonie představují různé základní mechanismy, které budou přednostně reagovat na různé druhy léčby. Například budoucí výzkum by mohl lékařům umožnit identifikovat pacienty, u kterých je nepravděpodobné, že by reagovali na léčbu lorazepamem a měli by podstoupit elektrokonvulzivní terapii (ECT) nebo jinou farmakologickou léčbu jako léčbu první volby.
Symptomy katatonický stupor
Katatonický stupor je spojen se známkami odrážejícími nedostatek pohybu, včetně nehybnosti, zírání, mutismu, rigidity, stažení se do sebe a odmítání jídla, stejně jako s bizarnějšími rysy, jako je pózování, grimasy, negativismus, vosková flexibilita, echolalie nebo echopraxie, stereotypie, verbalismus a automatická poslušnost.[ 21 ],[ 22 ]
Hlavním a nejnápadnějším projevem stuporu je nehybnost. Pacient může kdykoli náhle ztuhnout v nejneočekávanější a nejnepohodlnější poloze a udržet ji po dlouhou dobu – týdny i měsíce. Jeho svaly ztuhnou, což pomáhá udržet polohu těla. Ztichne a komunikace s ním je v tomto období obtížná, často prostě nemožná. Nehybnost a mutismus byly opět identifikovány jako nejčastější příznaky, pozorované u 90,6 %, respektive 84,4 % pacientů s katatonickým onemocněním.
Někdy se příznaky stupňují postupně. Nejprve se rozvíjí substupor, jehož první příznaky se projevují inhibicí pohybů a řeči. Rozsah pohybů se snižuje a samotná mobilita je výrazně omezena, řeč je pomalá, řídká, slova se vyslovují s obtížemi, někdy se zdá, že pacient nad každým slovem pomalu přemýšlí. Inhibice se může postupně zvyšovat, až končí úplnou nehybností. Charakteristickým rysem substuporózního stavu je, že pacienti nepociťují nepohodlí z inhibice, nestěžují si, pokud se dostanou k lékaři. Tento stav vnímají jako zcela přirozený a nezatěžuje je, jako v jiných případech, kdy se inhibice vyvine z jiných důvodů, například jako vedlejší účinek psychotropních léků.
Rozvoj substuporu neznamená, že se rozvine skutečný katatonický stupor. V klinické praxi je častější tzv. mírná katatonie. Příznaky substuporu se projevují chudobou mimiky, řeči, omezenými a úhlovými pohyby. Pacient komunikuje i s lékařem pouze pod nátlakem, během rozhovoru se odvrací, snaží se nedívat na svého tváře a má velké potíže s výběrem slov při odpovídání na otázky.
Příznaky katatonického stuporu se mohou lišit. Typy katatonického stuporu se rozlišují podle převládajících příznaků:
- kataleptická (s jevy voskové flexibility) - kdy lze polohu pacienta změnit na jakoukoli, nejbizarnější a nejnepohodlnější, a tato poloha těla je dlouhodobě fixována; vosková flexibilita obvykle postupně zasahuje všechny svalové skupiny: v první řadě se takové svalové jevy vyskytují ve žvýkacích svalech, přesouvají se shora dolů na krk, svaly paží a nohou; charakteristickou pozicí pro kataleptický stupor je hlava pacienta visící ve vzduchu, jako by spočívala na neviditelném polštáři; [ 23 ]
- negativistický - pacient strne v určité poloze a brání se jakýmkoli pokusům o její změnu; rozlišuje se pasivní negativismus, kdy je poloha těla udržována silným svalovým napětím, a aktivní, kdy pacient nejen klade odpor, ale také se snaží provést pohyb opačný k vnucenému;
- stupor s necitlivostí - pacient ztuhne ve fetální poloze v matčině děloze nebo ve vzduchovém polštáři s výrazným svalovým napětím (úplná nehybnost a nedostatek reakce na podněty, včetně řeči).
Kataleptický stupor může být v embryonální poloze nahrazen negativistickým a poté úplným znecitlivěním. Jakýkoli typ stuporu může být doprovázen absencí řeči, ačkoli pacient neztrácí schopnost se vyjadřovat. Mutismus může být úplný, periodický a selektivní a možnosti přerušení ticha jsou nevysvětlitelné.
Ve struktuře katatonické stupor je pozorována řada specifických symptomů, jejichž rozdílem je nekontrolovatelnost a bezcílnost:
- automatická poslušnost - pacient se řídí absolutně jakýmikoli pokyny zvenčí (opak negativismu);
- Stereotypy - neustálé opakování jakýchkoli akcí (pohybů, zvuků, slov), které nesledují žádný viditelný cíl, zejména dráždění;
- příznaky ozvěny - neustálé opakování činů někoho jiného;
- Pavlovův příznak - s nástupem tmy začnou stuporózní pacienti mluvit, jíst a pohybovat se, za denního světla opět upadají do stuporu;
- schodišťový příznak - ztráta plynulosti pohybu, například kataleptický pacient mění polohu části těla s vnější pomocí, ale ne hladce, ale po částech, trhaně;
- příznak „kmenového“ stavu, charakteristický pro stupor s necitlivostí – pacientovy rty jsou natažené jako trubice, připomínající sloní chobot;
- Bernsteinův příznak - když je jedna končetina pacienta zvednuta a poté druhá, první z nich klesá;
- Bumkeho příznak - absence pupilární reakce na bolestivý podnět;
- příznak kapuce - pacient se izoluje od všech pomocí improvizovaných prostředků, například přikrytím ručníkem, županem nebo přetažením lemu košile nebo deky přes hlavu.
Často se vyskytující pozice stuporózních pacientů mají také svá vlastní jména - beduínský příznak, příznak „vzduchového polštáře“, „ukřižování“ (extrémní projev katalepsie).
Katatonický stupor s mutismem má také své vlastní charakteristiky, například tvrdohlavě tiší pacienti reagují odpovědí na otázky, pokud jsou jim přitisknuty oči (Wagnerův-Jaureggův příznak) nebo pokud jsou položeny jiné osobě (Saarmův příznak). Někdy odpovídají na otázky šeptem. [ 24 ]
Pacient se stuporem vykazuje také některé somatické příznaky a známky poruchy autonomního nervového systému. Rty a nehty mohou zmodrat, může se objevit hypersalivace a hyperhidróza, může klesnout krevní tlak, mohou se objevit otoky atd.
Katatonický stupor může mít různou hloubku a trvání, někdy se stává chronickým. Mnoho lidí se zajímá o otázku: je člověk v katatonickém stuporu při vědomí?
Existuje také klasifikace katatonického syndromu založená na tomto rysu.
Prázdná katatonie je charakterizována popsaným komplexem symptomů v různých kombinacích bez přidání produktivních poruch (iluzivní vize, delirium a halucinace). Po záchvatu pacient dokáže vyprávět, co se kolem něj stalo, tj. jeho vědomí nebylo narušeno.
Přítomnost bludně-halucinačních symptomů nemusí nutně znamenat, že je pacientovo vědomí narušeno. Katatonický stupor, kdy je pacient při vědomí, tj. správně se identifikuje a následně dokáže správně reprodukovat události, které se staly, označuje lucidní nebo čistou katatonii. Bez poruchy vědomí se katatonický stupor obvykle rozvíjí u schizofrenie (lucidní katatonie).
Oneiroidně-katatonický stupor s vizuálně-figurativními bludy představivosti je záchvat se zamlženým vědomím. V tomto případě pacient zažívá katatonický sen, ve kterém je hlavní postavou. Je plný živých neskutečných událostí, s intenzivním emocionálním zabarvením a sen má určitý obsah. Po probuzení z oneiroidně-katatonického stavu si pacient nepamatuje, co se s ním ve skutečnosti stalo, ale dokáže poměrně přesně popsat události, které se ve snu odehrály. Oneiroidně-katatonický stupor trvá poměrně dlouho - několik dní, někdy i týdnů. Oneiroid se rozvíjí během stuporu u epileptiků, pacientů s úrazy a nádory, po těžkých infekcích a otravách, s paralytickou demencí. Nejčastěji jsou u těchto pacientů postižena bazální jádra mozku.
Letální katatonický stupor se rozvíjí u schizofreniků a jedinců s afektivními poruchami ve formě akutní psychózy. Navenek se příznaky podobají oneiroidnímu stuporu, ale vývoj je rychlý a stupňují se nejen psychotické, ale i somatické projevy. Nazývá se také febrilní, protože jedním z hlavních příznaků je hypertermie neboli kolísání teploty (při normální katatonii je tělesná teplota pacienta normální). Kromě horečky má pacient zrychlený puls a zrychlené dýchání a v obličeji tzv. „Hippokratovu masku“ (zemitě šedá barva, špičaté rysy, propadlé oční důlky, bloudivý pohled, suché rty, kapky potu na čele, plak na jazyku). Stav je reverzibilní, ale vyžaduje neodkladná opatření (v prvních hodinách), jinak může nabýt maligního průběhu. [ 25 ]
Katatonický syndrom se u dětí projevuje především rozvojem vzrušení a poté v rudimentárních formách - monotónními činnostmi: skákání, poplácávání, kyvadlová chůze od předmětu k předmětu, nesmyslné výkřiky, pretencioznost, grimasy atd. Častěji se takové vzrušení zmocňuje dětí blíže k večeru nebo když se objeví hosté. Případy katatonického stuporu vyvinutého dospělým způsobem jsou pozorovány již v dospívání. To se však vyskytuje jen zřídka. Proto katatonický stupor v dětství nebyl dostatečně studován a popsán, i když se obecně příznaky neliší od této patologie u dospělých.
Komplikace a důsledky
Katatonický stupor se vyskytuje u těžkých případů mnoha onemocnění a může být smrtelný, [ 26 ] proto je při prvních příznacích jeho rozvoje nutné konzultovat lékaře. Pacienti v katatonickém stuporu jsou obvykle hospitalizováni. Vyžadují intenzivní léčbu a zvláštní péči, protože často odmítají jíst a nedodržují základní hygienická pravidla.
Nucené krmení sondou je plné poruch gastrointestinálního traktu a metabolických problémů. Dlouhodobé ležení nebo sezení v jedné poloze může vést k proleženinám, hypostatické pneumonii a trombóze; nedodržování pravidel osobní hygieny vede k rozvoji infekcí v ústní dutině, močových cestách a dermatitidě.
Katatonický stupor vede k rozvoji poruch kosterního svalstva, například se objevují svalové kontraktury a parézy, narušuje se funkce periferních nervů a rozvíjejí se různé somatické poruchy zdraví.
Lékařské komplikace způsobené katatonií byly hlášeny ve studiích,[ 27 ],[ 28 ] včetně rabdomyolýzy,[ 29 ],[ 30 ] selhání ledvin,[ 31 ],[ 32 ] dekubitů,[ 33 ] diseminované intravaskulární koagulace (DIC),[ 34 ] tachykardie, bradykardie, kardiovaskulárního kolapsu, syndromu akutní respirační tísně, zástavy dýchání, infarktu myokardu, sepse, záchvatů, hypoglykémie, krvácení do horní části gastrointestinálního traktu, gastrointestinálního poškození, poškození jaterních buněk, hluboké žilní trombózy a plicní embolie.[ 35 ],[ 36 ] Navzdory přítomnosti těchto život ohrožujících stavů v některých kazuistikách pacientů s katatonií však nebyly provedeny studie týkající se specifických lékařských komplikací vzniklých po katatonii a podle našich nejlepších znalostí nebyla provedena žádná rozsáhlá studie, která by je identifikovala, a největší kazuistika zahrnovala pouze 13 případů katatonie. Mechanismy, které jsou základem rozvoje těchto onemocnění u pacientů s katatonií, navíc zůstávají neobjasněny.
Diagnostika katatonický stupor
Stav stuporu nebo substuporu je diagnostikován klinickými projevy: pacient zůstává nehybný v jedné poloze, nedostatek řeči a přítomnost dalších specifických symptomů.
Kromě zjištění, že se pacient nachází v katatonickém stuporu, je pro určení léčebné taktiky hlavním úkolem určení příčiny, tj. onemocnění, které vedlo k rozvoji tohoto stavu. Studuje se anamnéza pacienta, provádějí se rozhovory s blízkými příbuznými, předepisují se potřebné testy a hardwarové studie.
Všichni pacienti s podezřením na katatonii by měli podstoupit EEG vyšetření jako screening na další neurologické onemocnění. EEG u katatonie je obvykle normální, pokud neexistuje základní onemocnění, které by mohlo být příčinou abnormality.[ 37 ],[ 38 ] Vzhledem k tomu, že katatonie se může vyskytnout v kontextu široké škály neurologických onemocnění, doporučuje se zobrazování mozku, nejlépe pomocí magnetické rezonance.[ 39 ] V případech katatonického stuporu obvykle umožňuje nehybnost snadné provedení těchto vyšetření.
Laboratorní vyšetření by měla zahrnovat kompletní krevní obraz, močovinový dusík v krvi, kreatinin, svalové a jaterní enzymy, testy funkce štítné žlázy, elektrolyty, glukózu v krvi a rozbor moči k posouzení souběžných onemocnění a příčin či komplikací katatonie. Výrazná dehydratace není u pacientů s katatonií neobvyklá a měla by být řešena. Vitální funkce by měly být často hodnoceny, protože hypertenze a horečka (často doprovázené zvýšenou kreatinfosfokinázou, sníženým sérovým železem a leukocytózou) mohou být předzvěstí nástupu maligní katatonie nebo neuroleptického maligního syndromu, pokud pacient užíval antipsychotika.[ 40 ],[ 41 ],[ 42 ] Kdykoli je to možné, je třeba důkladně zkontrolovat nedávné léky pacienta a provést veškeré změny. Je důležité zjistit, zda pacient užíval antipsychotika nebo benzodiazepiny, protože jsme zaznamenali a nadále pozorujeme rozvoj katatonie po náhlém vysazení benzodiazepinů.[ 43 ]
Povaha katatonie bohužel znemožňuje některé aspekty fyzikálního a neurologického vyšetření. Mezi složky neurologického vyšetření, které lze obvykle posoudit, patří pupilární reakce, pohyby očí, rohovkový reflex, reakce na bolest, přítomnost slinění, reakce na bezprostřední hrozbu, reakce na světlo nebo zvuk, příznaky frontálního vyhození, posouzení tónu, hluboké šlachové reflexy a plantární reakce.
Diferenciální diagnostika
Diferenciální diagnóza by měla zahrnovat poruchy napodobující katatonii, jako je akinetická Parkinsonova choroba, maligní hypertermie, syndrom rigidity, konverzní porucha, selektivní mutismus (selektivní mutismus je sociální úzkostná porucha, při které lidé, kteří v některých situacích dokáží normálně mluvit, nejsou schopni mluvit v jiných situacích – zejména při výkonnostních scénářích), syndrom uzamčení a další hypokinetické a hyperkinetické stavy.[ 44 ]
Diferenciální diagnóza se provádí s nekonvulzivním status epilepticus (podle údajů elektroencefalografie), se syndromem svalové ztuhlosti a dalšími projevy hypokinetických syndromů u duševních poruch.
Rozlišují se také příčiny katatonického stuporu. V první řadě se vylučuje schizofrenie a afektivní poruchy v depresivní fázi. Magnetická rezonance umožňuje vyloučit nebo potvrdit mozkové nádory a následky jeho traumatických poranění, laboratorní vyšetření - intoxikaci, hormonální a metabolické poruchy.
Po komplexním vyšetření je pacientovi předepsána léčebná kúra v souladu se zjištěnou patologií. Stává se, že příčina katatonie zůstává neznámá (idiopatický katatonický stupor).
Léčba katatonický stupor
Katatonický stupor dobře reaguje na léčbu benzodiazepiny v nízkých dávkách. [ 45 ] Podle výzkumníků se tablety lorazepamu ukázaly jako obzvláště účinné. Pozitivní terapeutickou odpověď na lorazepam prokázalo 4/5 pacientů a příznaky zcela a velmi rychle zmizely, dvě hodiny po podání. Tento trankvilizér, stejně jako jiné deriváty benzodiazepinů, zesiluje účinek kyseliny γ-aminomáselné, hlavního inhibičního neurotransmiteru. Při užívání v nízkých dávkách má sedativní, anxiolytický, určitý antikonvulzivní a svalově relaxační účinek. Je účinný nejen při katatonickém stuporu, ale i při agitovanosti. Odstraňuje příznaky u schizofreniků, pacientů s depresí a organickým poškozením mozku. Nepředepisuje se však pacientům se závislostí (drogy, alkohol, léky) a v případech otravy těmito látkami.
Léčba katatonie první volby je založena na GABAergních lécích, zejména benzodiazepinech. Míra odpovědi na lorazepam je téměř 80 %. Olanzapin, [ 46 ] risperidon a modifikovaná elektrokonvulzivní terapie (MECT) se ukázaly jako účinné. [ 47 ] ECT by měla být zvážena u pacientů, kteří nereagují na benzodiazepiny po několika dnech léčby. Výjimkou z této strategie jsou pacienti s maligní katatonií, u kterých by měla být ECT podána brzy, protože toto onemocnění má vysokou úmrtnost. [ 48 ]
Ačkoli jsou lorazepam a elektrokonvulzivní terapie (ECT) již dlouho považovány za účinnou léčbu pacientů s katatonií, byly navrženy i jiné možnosti. Několik kazuistik popisuje pacienty účinně léčené zolpidemem,[ 49 ],[ 50 ] který, stejně jako typické benzodiazepiny, dokáže léčit katatonii interakcí s receptory GABA-A. Amantadin a memantin, které působí jako antagonisté NMDA, ale interagují také s řadou dalších neurotransmiterových systémů, navíc prokázaly účinnost u malého počtu pacientů.[ 51 ],[ 52 ] Není jasné, zda by tyto možnosti léčby mohly být užitečné pro malou část pacientů, kteří nereagují ani na lorazepam, ani na ECT.