Inhalační trauma

Inhalační trauma - porážka dýchacího ústrojí, plic a těla jako celku při vdechnutí produktů spalování při požáru.

Inhalační trauma může být izolována nebo kombinována s popáleninami kůže, což významně váží průběh onemocnění popálenin a zhoršuje prognózu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Nárazové látky, patogeneze respiračního selhání při inhalačním traumatu

Škodlivé látky kouře lze rozdělit do tří skupin:

1. Horký vzduch z plamenů.
2. Chemické složky kouře, které ovlivňují respirační trakt a plicní parenchymu.
3. Výrobky spalování se systémovými toxickými účinky.

Vzhledem k reflexnímu uzavření glottis se tepelné poškození dýchacích cest obvykle vyskytuje nad hrtanem. Nicméně v případě ztráty vědomí může být postižená osoba vystavena tepelnému účinku horkého vzduchu na podložních částech.

Mezi chemické složky kouře dráždí sliznice dýchacích cest, z nichž nejdůležitější jsou akrolein, kyselina chlorovodíková, toluen dizizotsionat, oxid dusičitý. Pod vlivem těchto látek jsou podráždění, nekróza a odmítání dýchacích sliznic. Zánětlivá odpověď po sliznice léze vede k otokům stěn dýchacích cest, srážením fibrinu a polymorfonukleárních leukocytů do bronchiálního lumenu. Tyto procesy způsobují porušení průchodnosti dýchacích cest. Hloubka pronikání toxických produktů s dráždivým účinkem v dýchacích cestách závisí na jejich rozpustnosti ve vodě. S průniku toxických látek do čelistní kosti zničení dojde povrchově alveolárního epitelu s vývojem alveolárního edému a plicního parenchymu.

Mezi látkami, které nemají významný vliv na dýchací cesty a plicního parenchymu, ale které mají systémové toxické účinky, nejnebezpečnější oxid uhelnatý (CO), který je produktem nedokonalého spalování uhlíku a pár kyselina kyanovodíková (HCN) v důsledku spalování polyuretanu. Oxid uhelnatý je hematický hypoxie, které tvoří stabilní sloučeniny s hemoglobinem - karboxyhemoglobin přidání, oxid uhelnatý má přímý toxický účinek na centrální nervový systém, což vede k těžkým encefalopatii. Poškození CNS v důsledku otravy oxidem uhelnatým může vyvinout odložen o několik dní po otravě. Mechanismy neurotoxického účinku oxidu uhelnatého nejsou zcela jasné.

Kyselina kyanová, penetrační inhalace ve formě par, blokuje mitochondriální enzym cytochromoxidasu, což způsobuje závažnou tkáňovou hypoxii doprovázenou metabolickou acidózou.

Mechanismus vývoje ODN při inhalačním traumatu zahrnuje:

• porušení průchodnosti dýchacích cest v důsledku zánětlivého edému bronchiálních stěn, obstrukce clearance dýchacích cest nekrotickými hmotami, leukocytové konglomeráty a fibrin,
• akutní poškození plicního parenchymu v důsledku toxického poškození alveol a zničení povrchově aktivního činidla,
• poruchy dýchání centrální geneze a tkáňové hypoxie v důsledku systémové otravy oxidem uhelnatým a parami kyseliny kyanovodíkové.

Oběti mohou být ovládány jedním z mechanismů vývoje ODN, stanovením vhodného klinického obrazu nebo současně 2-3 mechanismy.

Klinické symptomy, diagnostická kritéria

Známky inhalačního traumatu - suchý kašel, pocit bolavých hrdla, identifikace více sušených sýrech v auskultacích. Tyto příznaky jsou však nešpecifické a neumožňují spolehlivě diagnostikovat a hodnotit závažnost inhalačního traumatu. Porušení vědomí oběti svědčí ve prospěch otravy oxidem uhelnatým a výpary kyseliny prussové.

Studie krve oběti o obsahu karboxyhemoglobinu může poskytnout představu o závažnosti otravy oxidem uhelnatým:

• 10-20% - mírná otravu,
• 20-50% - mírné otravy,
• více než 50% - těžké otravy.

Nicméně detekce nízkých koncentrací karboxyhemoglobin v krvi nevylučuje otrava oxidem uhelnatým, protože poměrně dlouhou dobu, která uplynula od okamžiku poranění na výzkum a inhalační ze 100% kyslíku ve fázi předběžné analýzy může vést ke kolapsu významné části karboxyhemoglobinu.

Specifické laboratorní studie, které potvrzují otravu kyselinou kyanovodíkovou, neobsahují. Ve prospěch otravy HCN je důkazem těžké metabolické acidózy, která nelze korigovat pufrovými roztoky.

Při vyšetření složení krve v krvi může být identifikována hyperkapnie způsobená obstrukcí dýchacích cest nebo hypoxemií způsobenou parenchymálním plicním onemocněním.

Radiologické projevy inhalačního traumatu jsou nespecifické. Při lézích s toxickými produkty parenchymu plic se pozoruje vzorec, který je charakteristický pro OPL / ARDS.

Nejintenzivnější metodou výzkumu potvrzujícím skutečnost, že je vdechováno kouř, je fibrobromonoskopie, která umožňuje detekovat nánosy sazí na sliznici dýchacího traktu. Zpravidla s primární fibrobronchoskopií není možné posoudit závažnost sliznicových lézí, protože je pokryto vrstvou sazí. Nepřímý příznak závažného inhalačního traumatu - atonie stěn dýchacích cest, hustá fixace sazí na stěnách průdušnice a průdušek.

Po 1-2 dnech po vyčištění sliznice z sazí s fibrobronchoskopií lze odhadnout závažnost léze. Existují čtyři typy lézí (čtyři stupně závažnosti) s popáleninami dýchacího traktu, katarální, erozivní, ulcerativní, nekrotické.

[7], [8], [9], [10], [11]

Kritéria podezření na inhalační trauma

Podezření na inhalační trauma by se mělo vždy objevit s anamnestickými informacemi o přítomnosti oběti v uzavřeném prostoru s kouřem během požáru. Fyzické znaky ukazující na možného poranění inhalační - popáleniny obličeje povlak sazí v nosních dutin a jazyka suché poslechem odhaluje praskání v plicích. Akutní respirační selhání s inhalačním traumatem se může vyvinout se zpožděním během 12-36 hodin po vdechnutí produktů spalování. Proto by měly být všechny oběti s podezřením na inhalační poškození hospitalizovány v jednotce intenzivní péče na sledování po dobu 24-48 hodin bez ohledu na závažnost respiračních poruch.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

První pomoc při inhalační traumatu

All postiženy s podezřením na poranění inhalací, bez ohledu na závažnost klinických projevů, musel být hospitalizován na jednotce intenzivní péče. V případě porušení vědomí pacienta je nutné analýzu krve pro stanovení obsahu karboxyhemoglobinu. Všichni pacienti v prvních 2 hodin, by měla být provedena rentgen, diagnostické fibrobronchoscopy sanaci, analýzu arteriální krve pro kyslík a oxid uhličitý, zjištění stavu acidobazické. Při zjištění katarální pacienta, nebo erozivní léze tracheobronchiálního stromu ve spojení s absencí účinků a poruch vědomí ODN znázorněného infuze, antibakteriální a rozprašovač terapie po dobu 24-48 hodin. Identifikace bronchoskopie a nekrotizující ulcerativní léze sliznice dýchacího ústrojí může sloužit jako indikace pro profylaktické nahoru IVL.

[18], [19], [20],

Infuzní terapie

Úvod krystaloidů roztoků a roztoků glukózy v obětem samostatný inhalační zranění potřebují, kteří jsou na umělé plicní ventilace. Vzhledem k tendenci k hromadění volné vody ve stěnách průdušek a plicních sklípků ovlivněna kouře, je třeba zvolit co nejmenší objem kapaliny poskytuje diuréza 0,5-1 ml / (h × kg), a provádět denní radiologické řízení, aby se zabránilo nadměrné hydrataci a plicní edém.

Antibiotická terapie

Nejčastější komplikací inhalačního traumatu, která ovlivňuje závažnost onemocnění a úmrtnost, je bronchopneumonie. Každý den je nutné vyšetření plic. Antibiotická terapie se doporučuje zahájit výskytem infiltrací v plicích a klinickými příznaky bronchopneumonie. Nejčastěji se pneumonie vyskytující se při inhalačním traumatu způsobuje gram-pozitivními mikroorganismy. Gram-negativní infekce se obvykle připojí později a je hospitalizována. Pro izolaci kultury mikroorganismů a stanovení citlivosti je účelné mikrobiologické vyšetření sputu nebo bronchoalveolárního proplachu.

[21], [22], [23], [24]

Nebulizační terapie

Nebulizační léčba by měla být zahájena okamžitě po přijetí pacienta do nemocnice. V některých případech je možné s pomocí inhalační terapie zastavit rozvoj obstrukce dýchacích cest.

Schéma nebulizační terapie použité autory zahrnuje m-holinoblokátor, glukokortikoid, určený k inhalaci a mukolytikum:

• Acetylcystein 200 mg 2-3krát denně.
• Ipratropium bromid (atrovent) 0,025% roztok pro inhalaci - 2 ml.
• Budesonid (Benaport) - suspenze pro inhalace 0,5 mg / ml - 2 ml.
• Ambroxol - roztok pro inhalaci 7,5 mg / ml - 2 ml Použití beta-adrenomimetik je zpravidla neúčinné. Parenterální podávání glukokortikoidů je neúčinné, navíc zvyšují výskyt infekčních komplikací.

Respirační podpora pro respirační selhání

Akutní respirační selhání se vyvíjí u přibližně 30% případů inhalačního traumatu.

Porušení průchodnosti dýchacích cest je spojeno především s vývojem zánětlivého edému, a nikoliv s bronchospasmem. To vysvětluje zpoždění ve vývoji ODN na 12-36 hodin.

Tracheální intubace je vhodné provést trubice o velkém průměru (ne méně než 7,5 mm), aby nejvhodnější nového nastavení dýchací cesty, čímž se snižuje pravděpodobnost, trubice detritus ucpání a bezpečnostní bronchoskopie.

Dosažitelnost tracheostomie zůstává předmětem diskuse. Argumenty ve prospěch tracheostomie - usnadněné sanace tracheobronchiálního stromu, vyloučení dalšího traumatu do hrtanu postiženého spálením. Tracheostomie s inhalačním traumatem je však spojena s výrazně větším počtem komplikací - ruptu a stenóz průdušnice, což je způsobeno extrémní zranitelností postižené sliznice.

Na začátku umělé plicní ventilace a výběru optimální režim, je třeba určit závažnost obstrukční a parenchymálních změn v jednotlivých pacientů dává přednost, jak toho dosáhnout pomocí grafického zobrazení respirátoru. Doporučuje se určit odpor dýchacích cest, poměr pO2 / FiO2 a "skrytý" PEP (auto-PEEP).

Při závažných obstrukčních poruchách je nutná ventilace s regulací objemu, poměrem větrání / exspirace 1 4-1 5 a rychlostí dýchání maximálně 11-12 za minutu. Je nutné kontrolovat pCO2 - těžké obstrukční poruchy mohou vést k vysoké hyperkapnií, paradoxně vzrůstající v reakci na zvýšení rychlosti dýchání a minimálního objemu dýchání.

Principy mechanické ventilace v případě parenchymální plicní nedostatečnosti způsobené inhalačním traumatem se neliší od umělé ventilace plic v APL / ARDS.