Inhalační poranění

Inhalační poranění je poškození dýchacích cest, plic a těla jako celku v důsledku vdechnutí produktů hoření během požáru.

Inhalační trauma může být izolované nebo kombinované s popáleninami kůže, což výrazně zhoršuje průběh popáleninové choroby a zhoršuje prognózu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Škodlivé látky, patogeneze respiračního selhání při inhalačním traumatu

Škodlivé látky kouře lze rozdělit do tří skupin:

1. Vzduch se ohřívá plamenem.
2. Chemické složky kouře, které ovlivňují dýchací cesty a plicní parenchym.
3. Produkty spalování, které mají systémový toxický účinek.

V důsledku reflexního uzavření hlasivkové štěrbiny dochází k tepelnému poškození dýchacích cest obvykle nad hrtanem. Pokud však postižený ztratí vědomí, je možný tepelný účinek horkého vzduchu na spodní části.

Mezi chemickými složkami kouře, které dráždí sliznici dýchacích cest, jsou nejdůležitější akrolein, kyselina chlorovodíková, toluendiisokyanát a oxid dusičitý. Pod vlivem těchto látek dochází k podráždění, nekróze a odmítnutí sliznice dýchacích cest. Zánětlivá reakce po poškození sliznice vede k edému stěn dýchacích cest, ztrátě fibrinu a polymorfonukleárních leukocytů do lumen průdušek. Tyto procesy způsobují obstrukci dýchacích cest. Hloubka průniku toxických dráždivých produktů do dýchacích cest závisí na jejich rozpustnosti ve vodě. Při pronikání toxických produktů do alveol dochází k ničení povrchově aktivní látky a alveolárního epitelu, což vede k rozvoji alveolárního edému a parenchymatózní plicní insuficience.

Mezi látky, které nemají významný vliv na dýchací cesty a plicní parenchym, ale mají systémový toxický účinek, patří nejnebezpečnější oxid uhelnatý (CO), který je produktem nedokonalého spalování uhlíku, a páry kyseliny kyanovodíkové (НСN), které vznikají při spalování polyuretanu. Oxid uhelnatý způsobuje hemickou hypoxii, přičemž s hemoglobinem tvoří stabilní sloučeninu - karboxyhemoglobin. Oxid uhelnatý má navíc přímý toxický účinek na centrální nervový systém a způsobuje těžkou encefalopatii. Poškození CNS v důsledku otravy oxidem uhelnatým se může rozvinout opožděně, několik dní po otravě. Mechanismy neurotoxického účinku oxidu uhelnatého nejsou zcela objasněny.

Kyselina kyanovodíková, pronikající vdechováním ve formě par, blokuje mitochondriální enzym cytochrom oxidázu, což způsobuje těžkou tkáňovou hypoxii doprovázenou metabolickou acidózou.

Mechanismus vzniku akutního respiračního selhání při inhalačním traumatu zahrnuje:

• obstrukce dýchacích cest v důsledku zánětlivého otoku bronchiálních stěn, zablokování lumen dýchacích cest nekrotickými masami, konglomeráty leukocytů a fibrinem,
• akutní poškození plicního parenchymu v důsledku toxického poškození alveol a destrukce surfaktantu,
• centrální respirační selhání a tkáňová hypoxie v důsledku systémové otravy oxidem uhelnatým a parami kyseliny kyanovodíkové.

U postiženého může být přítomen jeden z mechanismů rozvoje ARF, určující odpovídající klinický obraz, nebo mohou být přítomny současně 2–3 mechanismy.

Klinické příznaky, diagnostická kritéria

Příznaky inhalačního traumatu jsou suchý kašel, bolest v krku a opakované suché sípavé zvuky při auskultaci. Tyto příznaky jsou však nespecifické a neumožňují spolehlivou diagnózu a posouzení závažnosti inhalačního traumatu. Zhoršené vědomí postiženého naznačuje otravu oxidem uhelnatým a parami kyseliny kyanovodíkové.

Testování krve oběti na hladinu karboxyhemoglobinu může poskytnout představu o závažnosti otravy oxidem uhelnatým:

• 10–20 % – mírná otrava,
• 20–50 % – středně těžká otrava,
• více než 50 % - těžká otrava.

Detekce nízkých koncentrací karboxyhemoglobinu v krvi však nevylučuje otravu oxidem uhelnatým, protože od okamžiku poranění do studie uplynula značná doba, stejně jako vdechnutí 100% kyslíku ve fázi předcházející analýze může vést k rozkladu významné části karboxyhemoglobinu.

Neexistují žádné specifické laboratorní testy k potvrzení otravy parami kyseliny kyanovodíkové. Těžká metabolická acidóza, kterou nelze upravit pufrovacími roztoky, je důkazem otravy HCN.

Analýza krevních plynů může odhalit hyperkapnii způsobenou obstrukcí dýchacích cest nebo hypoxémii způsobenou parenchymálním onemocněním plic.

Radiografické projevy inhalačního traumatu jsou nespecifické. Při poškození plicního parenchymu toxickými produkty je pozorován obraz charakteristický pro ALI/ARDS.

Nejinformativnější metodou vyšetření potvrzující fakt vdechnutí kouře je fibrobronchoskopie, která umožňuje detekovat usazeniny sazí na sliznici dýchacích cest. Primární fibrobronchoskopie zpravidla neumožňuje posoudit závažnost poškození sliznice, protože je pokryta vrstvou sazí. Nepřímým příznakem těžkého inhalačního poranění je atonie stěn dýchacích cest, hustá fixace sazí na stěnách průdušnice a průdušek.

Po 1-2 dnech čištění sliznice od sazí může fibrobronchoskopie posoudit závažnost jejího poškození. U popálenin dýchacích cest se rozlišují čtyři typy poškození (čtyři stupně závažnosti): katarální, erozivní, ulcerózní, nekrotické.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Kritéria pro podezření na inhalační poranění

Na poranění vdechnutím by mělo být vždy podezření, pokud se oběť v anamnéze nacházela v uzavřené, zakouřené místnosti během požáru. Mezi fyzické příznaky, které naznačují možné poranění vdechnutím, patří popáleniny obličeje, usazeniny sazí v nosních průchodech a na jazyku. Auskultace odhalí suché sípání v plicích. Akutní respirační selhání při poranění vdechnutím se může rozvinout pozdě, do 12–36 hodin po vdechnutí produktů hoření. Proto by všichni oběti s podezřením na poranění vdechnutím měli být hospitalizováni na jednotce intenzivní péče k pozorování po dobu 24–48 hodin, bez ohledu na závažnost respirační tísně.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

První pomoc při poranění vdechnutím

Všichni postižení s podezřením na inhalační trauma, bez ohledu na závažnost klinických projevů, by měli být hospitalizováni na jednotce intenzivní péče. Pokud je u pacienta narušeno vědomí, je nutný krevní test ke stanovení obsahu karboxyhemoglobinu. Všichni pacienti by měli během prvních 2 hodin podstoupit rentgen hrudníku, sanační a diagnostickou fibrobronchoskopii, rozbor arteriální krve na obsah kyslíku a oxidu uhličitého a stanovení acidobazické rovnováhy. Pokud jsou u pacienta zjištěny katarální nebo erozivní léze tracheobronchiálního stromu v kombinaci s absencí příznaků ARL a poruchou vědomí, je indikována infuzní, antibakteriální a nebulizační terapie po dobu 24–48 hodin. Detekce ulcerózních a nekrotických lézí sliznice dýchacích cest během bronchoskopie může sloužit jako indikace k profylaktickému zahájení umělé plicní ventilace.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Infuzní terapie

U postižených na umělé plicní ventilaci je u izolovaného inhalačního traumatu nutné podávání krystaloidních roztoků a roztoků glukózy. Vzhledem k tendenci k hromadění volné vody ve stěnách průdušek a alveol postižených kouřem by měl být zvolen minimální možný objem tekutiny, aby byla zajištěna diuréza 0,5-1 ml/(kg × h), a mělo by být prováděno denní rentgenové monitorování, aby se zabránilo hyperhydrataci a plicnímu edému.

Antibakteriální terapie

Nejčastější komplikací inhalačního traumatu, která ovlivňuje závažnost onemocnění a mortalitu, je bronchopneumonie. Nezbytné je denní rentgenové vyšetření plic. Antibakteriální terapie by měla být zahájena od okamžiku objevení se infiltrátů v plicích a klinických příznaků bronchopneumonie. Nejčastěji jsou pneumonie vyskytující se při inhalačním traumatu způsobeny grampozitivními mikroorganismy. Gramnegativní infekce se obvykle připojuje později a je nozokomiální. Pro izolaci kultury mikroorganismů a stanovení citlivosti je vhodné mikrobiologické vyšetření sputa nebo bronchoalveolární laváže.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Nebulizační terapie

Léčba nebulizérem by měla být zahájena ihned po přijetí postiženého do nemocnice. V některých případech může inhalační terapie zmírnit rozvíjející se obstrukci dýchacích cest.

Režim nebulizační terapie používaný autory zahrnuje m-anticholinergikum, glukokortikoid určený k inhalačnímu podání a mukolytikum:

• Acetylcystein 200 mg 2-3krát denně.
• Ipratropiumbromid (Atrovent) 0,025% roztok pro inhalaci - 2 ml.
• Budesonid (Benaport) - suspenze k inhalaci 0,5 mg/ml - 2 ml.
• Ambroxol - inhalační roztok 7,5 mg/ml - 2 ml Použití beta-adrenergních agonistů je obecně neúčinné. Parenterální podání glukokortikoidů je neúčinné, navíc zvyšují frekvenci infekčních komplikací.

Respirační podpora při respiračním selhání

Akutní respirační selhání se vyvíjí přibližně u 30 % případů inhalačního poranění.

Obstrukce dýchacích cest je primárně spojena s rozvojem zánětlivého edému, nikoli s bronchospasmem. To vysvětluje zpoždění rozvoje akutního selhání ledvin až o 12–36 hodin.

Je vhodné provádět tracheální intubaci trubicí o velkém průměru (nejméně 7,5 mm), aby se zajistila co nejpohodlnější sanitace dýchacích cest, snížila pravděpodobnost obstrukce trubice detritem a zvýšila se bezpečnost fiberoptické bronchoskopie.

Vhodnost tracheostomie zůstává předmětem debaty. Argumenty ve prospěch tracheostomie zahrnují usnadnění sanace tracheobronchiálního stromu a vyloučení dalšího traumatu hrtanu postiženého popáleninou. Tracheostomie v případě inhalačního traumatu je však spojena s výrazně vyšším počtem komplikací - ruptur a stenóz průdušnice, což je způsobeno extrémní zranitelností postižené sliznice.

Při zahájení umělé ventilace a volbě optimálního režimu je nutné stanovit závažnost obstrukčních a parenchymatózních změn u konkrétního pacienta. To se nejpohodlněji provádí pomocí grafického monitoru respirátoru. Vhodné je stanovit odpor dýchacích cest, poměr peO2/FiO2 a „latentní“ PEEP (auto-PEEP).

V případě těžkých obstrukčních poruch je nutná ventilace s regulací objemu, s poměrem nádech/výdech 1:4-1:5 a dechovou frekvencí maximálně 11-12 za minutu. Nezbytná je kontrola PaCO2 - těžké obstrukční poruchy mohou vést k vysoké hyperkapnii, paradoxně se zvyšující v reakci na zvýšení dechové frekvence a minutového dechového objemu.

Principy mechanické ventilace u parenchymálního selhání plic způsobeného inhalačním poraněním se neliší od mechanické ventilace u ALI/ARDS.