Infarkt myokardu s plicním edémem

Infarkt myokardu s plicním edémem je odumírání buněk v části srdečního svalu v důsledku jejich nekrózy, která se vyvíjí v důsledku prudkého narušení intracelulárního metabolismu s kritickým poklesem nebo úplným zastavením krevního oběhu v koronárních tepnách (ischemie), což je doprovázeno akumulací krevní plazmy, která opustila cévy, v alveolách a plicních tkáních. To znamená, že akutní srdeční selhání u pacientů je komplikováno snížením respiračních funkcí plic.

Akutní infarkt myokardu má podle MKN 10 (nejnovější verze Mezinárodní klasifikace nemocí) kód – 121; jeho současné komplikace jsou přiřazeny kódu I23. Akutní plicní edém při selhání levé komory (srdeční astma) je kódován 150.1.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Příčiny infarktu myokardu s plicním edémem

V klinické kardiologii je patogeneze infarktu myokardu s plicním edémem (kardiogenní plicní edém) spojena nejen s náhlou blokádou nebo zúžením lumen koronární tepny v důsledku progresivní aterosklerózy, ale také se zvýšeným tlakem v levé komoře srdce za přítomnosti diastolické dysfunkce.

Srdce pumpuje krev v cyklech střídáním rytmických kontrakcí a relaxací srdečního svalu (myokardu) „čerpacích komor“ – komor. Během relaxace (diastoly) se musí komora znovu naplnit krví, aby ji mohla při další kontrakci (systole) uvolnit do krevního oběhu.

Během infarktu, stejně jako při ischemické chorobě srdeční, vysokém krevním (arteriálním) tlaku, aortální stenóze, hypertrofických kardiomyopatiích, se komory stávají „ztuhlými“, tj. nemohou se během diastoly plně uvolnit. K tomu dochází v důsledku patologických změn a v případě infarktu myokardu - částečné fokální nekrózy buněk svalových vláken, které v důsledku ischemie ztrácejí glykogen, hořčík, draslík, fosfor a současně akumulují lipidy, sodík, vápník a vodu.

Kardiogenní plicní edém, v důsledku akutního dekompenzovaného srdečního selhání, se projevuje stagnací krve v plicním oběhu a plicních kapilárách, zvýšeným hydrostatickým tlakem v nich, jakož i pronikáním a akumulací krevní plazmy „vytlačené“ z cév do tkáně a intersticiálního prostoru plic. To je potenciálně fatální příčina akutního respiračního selhání obecně a zejména infarktu myokardu.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Příznaky infarktu myokardu s plicním edémem

První příznaky infarktu myokardu s plicním edémem, které lékaři zaznamenali, se projevují ve formě:

• silná bolest za hrudní kostí, v oblasti srdce a pod lžičkou;
• poruchy srdeční frekvence až po paroxysmální ventrikulární tachykardii (180-200 nebo více tepů za minutu);
• rostoucí celková slabost;
• zvýšený krevní tlak;
• potíže s dýcháním (pocit dušnosti) vleže;
• inspirační dušnost (při vdechování vzduchu);
• suché a poté vlhké sípání v plicích;
• kašel s tvorbou sputa;
• vzhled studeného potu;
• modré zbarvení sliznic a kůže (cyanóza).

Po několika hodinách nebo dni se pacientovi zvýší tělesná teplota (ne více než +38 °C).

Pokud extravazace krvinek a následný edém postihnou celou plicní tkáň, k čemuž často dochází u akutního srdečního selhání levé komory a infarktu myokardu, dušnost se rychle zvyšuje a porucha alveolární výměny plynů se vyvine v dušení.

Z intersticiálních tkání pak může transudát proniknout přímo do alveolárních a bronchiálních dutin. V tomto případě se alveoly slepí a pacienti pociťují silné vlhké chřestění v plicích; při výdechu se z úst objevuje narůžovělý pěnivý sputum, které může ucpat průdušky a způsobit hypoxii s fatálním koncem. A čím více pěny se tvoří, tím větší je toto nebezpečí.

Důsledky

Pokud je pomoc poskytnuta včas a správně, lze se vyhnout náhlé smrti, ke které dochází v důsledku fibrilace síní (fibrilace) srdečních komor nebo asfyxie. A často se následky infarktu myokardu s plicním edémem projevují návratem silné bolesti na hrudi, akutním srdečním selháním a přerušením činnosti srdce s tachykardií.

V důsledku tohoto typu infarktu myokardu se mohou vyvinout následující příznaky:

• kardiogenní šok s poklesem krevního tlaku, vláknitým pulsem a následnou zástavou srdce;
• postinfarktová kardioskleróza – nahrazení odumřelé tkáně myokardu jizvou;
• akutní fibrinózní perikarditida je zánět fibroserózní membrány srdce, který může vést k exsudativní perikarditidě (únik extracelulární tekutiny do perikardiální dutiny) a nakonec k srdeční tamponádě - hromadění nadměrného objemu tekutiny uvnitř perikardu;
• částečné narušení nebo úplné zastavení vedení intrakardiálních elektrických impulsů (atrioventrikulární blok 2-3 stupňů);
• vyčnívání poškozené části stěny levé komory (postinfarktové aneurysma) - vyskytuje se po několika měsících přibližně v 15 % případů;
• plicní embolie nebo plicní infarkt - obstrukce jedné z plicních tepen, v důsledku čehož se zastaví normální přísun krve do plicní tkáně a dochází k jejich nekróze (s drobnými oblastmi poškození je v průběhu času mrtvá tkáň nahrazena jizvami);
• embolický mozkový infarkt (kardioembolická mrtvice).

Prognózu infarktu myokardu s plicním edémem, vzhledem k jeho letálním následkům v 25-30 % případů, nelze považovat za příznivou. Smrt nastává v důsledku vnějších a vnitřních ruptur srdeční svalové tkáně různých lokalizací, ke kterým dochází při rozsáhlých oblastech nekrózy myokardu, velmi vysokém krevním tlaku, předčasné (nebo neúčinné) lékařské péči a u starších pacientů.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostika

Ve většině případů je primární diagnóza infarktu myokardu s plicním edémem prováděna lékaři urgentní péče na základě poměrně výrazného klinického obrazu tohoto onemocnění (příznaky jsou popsány výše).

Hardwarová nebo instrumentální diagnostika infarktu myokardu s plicním edémem se provádí poslechem srdečního rytmu stetoskopem a odečítáním EKG - elektrokardiogramu.

Po přijetí pacienta do nemocnice (často se jedná o jednotku intenzivní péče o srdce) může být provedena echokardiografie (ultrazvuk srdce a plic) nebo rentgen plic.

Testy na infarkt myokardu s plicním edémem pomáhají určit rozsah nekrotického ložiska v myokardu a zahrnují biochemický krevní test, na základě kterého lékaři stanoví hladinu leukocytů, krevních destiček, fibrinogenu v krvi, ESR a pH. Stanovuje se obsah specifických proteinů: albumin, A2-, Y- a G-globuliny, myoglobin a troponiny. Stanovuje se také hladina sérové kreatinfosfokinázy-MB (MB-CPK) a transamináz: aspartátaminotransferázy (AST) a laktátdehydrogenázy (LDH).

Diferenciální diagnostika infarktu myokardu s plicním edémem by měla být provedena s ohledem na podobnost některých symptomů u těžkého vnitřního krvácení, plicní embolie, disekce aorty, pneumotoraxu, akutní perikarditidy, akutního záchvatu pankreatitidy, perforace žaludečního nebo dvanáctníkového vředu.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Léčba infarktu myokardu s plicním edémem

Je třeba vzít v úvahu, že léčba infarktu myokardu s plicním edémem je naléhavá, kombinující intenzivní terapii pro vitální indikace (indicatio vitalis) se současným užíváním farmakologických léků, které pomáhají zlepšit funkci srdečního svalu a oběhového a dýchacího systému.

Každý by měl vědět, že před příjezdem sanitky, při prvních příznacích infarktu, by člověk neměl být položen, ale umístěn do polosedu, a pro rozšíření koronárních cév by měly být pod jazyk vloženy 1-2 tablety nitroglycerinu, a to každých 10-15 minut. Je také nutné užít perorálně (nezapomeňte žvýkat!) alespoň 150-160 mg aspirinu (kyseliny acetylsalicylové).

Lékaři také začínají poskytovat pomoc s intravenózním (tryskovým) podáváním nitroglycerinu (1% roztok, až 20 mcg za minutu). Nitroglycerin působí nejen jako vazodilatátor, ale také pomáhá snižovat návrat žilní krve do srdce a potřebu kyslíku srdečního svalu a také zesiluje jeho kontrakce. K úlevě od bolesti se intravenózně podává neuroleptikum s antišokovými, antiarytmickými a adrenolytickými účinky, dehydrobenzperidol (Droperidol, Inapsin), v kombinaci se silným analgetikem Fentanylem (nebo jejich hotovou směsí - Thalamonalem). Morfin a Promedol, používané k úlevě od bolesti, mají tlumivý účinek na dýchání.

Úleva od plicního edému při infarktu myokardu (po intravenózním podání nitroglycerinu a narkotických léků proti bolesti) pokračuje podáváním zvlhčeného kyslíku do dýchacích cest pacienta (pomocí masky, nosní kanyly nebo intubací). K potlačení tvorby pěny při plicním edému se kyslík podává gázou navlhčenou lékařským lihem (60-70 %); ke stejnému účelu se používá tekutý lék Antifomsilan. A intravenózní podávání diuretik - Furosemid (Lasix), Bumetanid, Pyretamid nebo Uregit - umožňuje snížit objem tekutiny cirkulující v těle, ale používají se pouze při vysokém krevním tlaku.

V případě zjevné hrozby nebo nástupu kardiogenního šoku zahrnuje urgentní terapie injekce: dopaminu nebo dobutaminu (stimuluje kontrakci myokardu, podporuje koronární a celkový krevní oběh), stejně jako metoprolol, isoproterenol, enalapril, amrinon - k udržení rytmu a vedení srdečního vzruchu.

V resuscitační kardiologii se při infarktu myokardu s plicním edémem používají následující léky:

• Antikoagulancia (heparin, neodikumarin, sinkumar) a trombolytika (streptokináza, anistrepláza, altepláza, urokináza) - ke snížení srážlivosti krve, rozpuštění trombu a obnovení průtoku krve koronárními cévami.
• Ganglioblokátory (nitroglycerin, nitroprusid sodný, pentamin, benzohexonium) - ke snížení zátěže plicního oběhu.
• Antiarytmika (snižují srdeční frekvenci) - Propafenon, Mexitil, Prokainamid a anestetikum Lidokain.

Beta-blokátory (metoprolol, propranadol, amiodaron, atenolol, solatol) – mají také antiarytmický účinek.

• Glukokortikosteroidy (prednisolon, hydrokortison) - ke stabilizaci buněčných a lysozomálních alveolokapilárních membrán.
• ACE (inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu) - Enalapril, Captopril, Lisinopril, Ramipril - zlepšují průtok krve do myokardu a snižují srdeční zátěž.
• Antiagregační látky (aspirin, warfarin) - ke snížení agregace krevních destiček a tvorby trombů.

Pokud jsou výše uvedené léky neúčinné, provádí se defibrilace – kardiopulmonální resuscitace pomocí elektrických impulsů na srdci.

Chirurgická léčba

Chirurgická léčba infarktu myokardu s plicním edémem a selháním levé komory dnes zahrnuje otevření ucpané cévy instalací intraaortálního balónkového kontrapulzátoru (balónková koronární angioplastika).

Do pacientovy aorty se zavede speciální katétr vybavený polyuretanovým balónkem přes femorální (nebo radiální) tepnu, do oblasti aterosklerotického zúžení lumenu. Pomocí pumpy (nastavené počítačem na základě údajů EKG) se do balónku (v diastolické fázi srdečního kontraktilního cyklu) vpustí hélium, balónek se nafoukne a diastolický tlak v aortě se zvýší. Tím se zvýší koronární průtok krve, srdce pokračuje v práci, ale s mnohem menší zátěží.

Po vyfouknutí balónku se snižuje diastolický a systolický tlak, stejně jako odpor proti průtoku krve. V důsledku toho se výrazně snižuje zátěž levé komory a poškozeného myokardu, stejně jako jeho potřeba kyslíku.

Aby se zabránilo opětovnému zúžení lumen cévy po odstranění balónku, instaluje se na poškozenou část cévní stěny stent – kovová síťovaná „protéza“, která drží cévu zevnitř a zabraňuje jejímu zúžení.

Pro vytvoření nové cévy namísto cévy blokované trombem a obnovení koronárního průtoku krve se provádí aortokoronární bypass (nejpozději 6–10 hodin po infarktu, než dojde k nevratným změnám v myokardu). Během této operace se kolem poškozené cévy implantuje autoimplantát – úsek podkožní žíly z pacientovy nohy. Dalším přístupem je mamární koronární bypass, při kterém se jako bypass použije vnitřní mamární tepna (na levé straně). Jak poznamenávají kardiochirurgové, v případě úplné okluze cévy je instalace stentu někdy nemožná a poté se provádí pouze bypass.

Rozhodnutí o provedení urgentního chirurgického zákroku se činí na základě klinického obrazu infarktu myokardu, EKG dat a rentgenového vyšetření srdeční pulzace (elektrokymografie) a také s přihlédnutím k ukazatelům biochemického krevního testu na sérové enzymy. Kardiologové však za rozhodující faktor považují výsledky rentgenového kontrastního vyšetření srdce (koronární angiografie), které umožňuje posoudit stav všech intrakardiálních cév.

Jako metoda volby nelze koronární bypass provést v případech obliterující koronární endarteritidy (aterosklerózy několika koronárních tepen), diabetu mellitus, akutních zánětlivých a onkologických onemocnění.

Lidové prostředky

Z čeho může spočívat lidová léčba infarktu myokardu s plicním edémem?

Když je člověk na jednotce intenzivní péče, často na pokraji života a smrti, žádná bylinná léčba infarktu myokardu s plicním edémem prostě není možná...

Postupem času, v postinfarktovém období - ale pouze na doporučení lékaře - je to přijatelné. Ve fytoterapii kardiologických problémů se zpravidla používají odvary z bylin mateří dřeviny, kopřivy dvoudomé, bahenní větvičky, léčivého jetele sladkého, plodů a květů hlohu, kořenů omanovníku. Tradiční léčitelé doporučují pít mrkvovou šťávu, jíst ořechy s medem,

Jak ukazuje praxe, homeopatie se nepoužívá při infarktu myokardu s plicním edémem.

I když ji lze použít jako pomocnou metodu - opět na doporučení zkušeného lékaře - během tradiční léčby srdečních poruch, například arytmie.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Prevence

Pokud se zeptáte jakéhokoli kardiologa, z čeho spočívá prevence infarktu myokardu s plicním edémem, odpověď specialisty bude sestávat z několika jednoduchých bodů:

• pravidelná fyzická aktivita,
• normalizace tělesné hmotnosti (tj. revize nutričního systému a sortimentu konzumovaných potravin),
• přestat kouřit a pít alkohol,
• včasná detekce a léčba aterosklerózy, arteriální hypertenze, anginy pectoris, selhání ledvin a dalších onemocnění.

Například starší Američané užívají aspirin, aby se vyhnuli infarktu, a lékaři v zahraničí tvrdí, že to snižuje riziko infarktu téměř o čtvrtinu.

Také se domnívají, že hlavním faktorem kardiovaskulárního rizika je pozitivní rodinná anamnéza infarktu myokardu (včetně těch, které jsou doprovázeny plicním edémem). Ačkoli dosud nebylo možné identifikovat geny zodpovědné za dědičnou složku infarktu. A mnoho výzkumníků se zaměřilo na hledání nových přístupů k prevenci a léčbě infarktu myokardu s plicním edémem na základě dostupných genetických informací.