Lékařský expert článku
Nové publikace
Hypoproliferativní anémie: příčiny, příznaky, diagnóza, léčba
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Hypoproliferativní anémie je důsledkem deficitu erytropoetinu (EPO) nebo snížení jeho odpovědi; jsou zpravidla normochromní a normocytární. Onemocnění ledvin, metabolické a endokrinní onemocnění jsou nejčastěji příčinou tohoto typu anémie. Léčba je zaměřena na nápravu základního onemocnění a někdy i použití erytropoetinu.
Gipoproliferatsiya anémie je nejčastější mechanismus onemocnění ledvin, stavu nebo hypometabolickém endokrinní onemocnění (např., Hypotyreóza, hypopituitarismus) a hypoproteinemii. Mechanismus anémie je spojen buď s nedostatečnou účinností nebo s nedostatečnou tvorbou erytropoetinu. U hypometabolických stavů je také nedostatečná reakce kostní dřeně na erytropoetin.
[Anémie při onemocnění ledvin
Nedostatečná produkce erytropoetinu ledvinami a závažnost anémie korelují s progresí renální dysfunkce. Anémie se vyskytuje, jestliže kreatininový klírens je menší než 45 ml / min. Poruchy z glomerulárního aparátu (například amyloidóza, diabetická nefropatie) obvykle vykazují nejvýraznější anemii pro stupeň vylučovací nedostatečnosti.
Termín „anemie způsobené onemocněním ledvin“ odráží pouze skutečnost, že příčinou anémie je pokles erythropoietinu, ale i jiné mechanismy mohou zesilovat její intenzitu. Při uremii se může vyvinout mírně exprimovaná hemolýza, jejíž mechanismus je nejasný až do konce. Občas je fragmentované erytrocyty (traumatické hemolytická anémie), projevující v případě poškození renovaskulární endotelu (např., Maligní hypertenze, nodulární artritida nebo akutní kortikální nekróza). Traumatická hemolýza u dětí může být akutní, často fatální, a je definována jako hemolyticko-uremický syndrom.
Diagnóza je založena na přítomnosti renálního selhání, normocytární anémie, retikulocytopenie v periferní krvi, nedostatečné erytroidní hyperplasie pro daný stupeň anémie. Fragmentace erytrocytů v nálevu periferní krve, zejména v kombinaci s trombocytopenií, současně předpokládá přítomnost traumatické hemolýzy.
Léčba je zaměřena na zlepšení funkce ledvin a zvýšení tvorby červených krvinek. Při normalizaci funkce ledvin se postupně normalizuje anémie. U pacientů s dlouhodobou dialýzou se může zlepšit erytropoéza, ale úplná normalizace je zřídka dosažena. Terapie volby je podávání erytropoetinu z dávky 50 až 100 U / kg intravenózně nebo subkutánně 3krát týdně současně s vymezením železa. Ve většině případů dochází k maximálnímu zvýšení hladiny červených krvinek po 8 až 12 týdnech. Snížené dávky erytropoetinu (přibližně 1/2 počáteční dávky) mohou být předepsány 1 až 3krát týdně. Při transfuzi zpravidla není potřeba.
Další hypoproliferativní anémie
Klinické a laboratorní znaky u jiných hypoproliferativních normochromních, normocytických anemií jsou podobné anémii při onemocnění ledvin. Mechanismus anémie v podmínkách nedostatku bílkovin může být způsoben obecným hypometabolismem, který může snížit odezvu kostní dřeně na erytropoetin. Úloha bílkovin v hemopoéze je stále nejasná.