Lékařský expert článku
Nové publikace
Hypoproliferativní anémie: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba
Naposledy posuzováno: 05.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Hypoproliferativní anémie jsou výsledkem nedostatku erytropoetinu (EPO) nebo snížené odpovědi na něj; obvykle jsou normochromní a normocytární. Nejčastějšími příčinami tohoto typu anémie jsou onemocnění ledvin, metabolické onemocnění a endokrinní onemocnění. Léčba je zaměřena na nápravu základního onemocnění a někdy i na podávání erytropoetinu.
Hypoproliferace je nejčastějším mechanismem anémie u onemocnění ledvin, hypometabolických stavů nebo endokrinního selhání (např. hypotyreóza, hypopituitarismus) a hypoproteinemie. Mechanismus anémie je způsoben buď nedostatečnou účinností, nebo nedostatečnou produkcí erytropoetinu. V hypometabolických stavech je také nedostatečná odpověď kostní dřeně na erytropoetin.
Anémie při onemocnění ledvin
Nedostatečná produkce erytropoetinu ledvinami a závažnost anémie korelují s progresí renální dysfunkce. Anémie nastává, když je clearance kreatininu nižší než 45 ml/min. Poruchy glomerulárního aparátu (např. na pozadí amyloidózy, diabetické nefropatie) se obvykle projevují nejvýraznější anémií pro svůj stupeň vylučovací insuficience.
Termín „anémie způsobená onemocněním ledvin“ odráží pouze to, že příčinou anémie je pokles erytropoetinu, ale její intenzitu mohou zvyšovat i jiné mechanismy. Při urémii se může vyvinout středně těžká hemolýza, jejíž mechanismus není zcela objasněn. Vzácně dochází k fragmentaci červených krvinek (traumatická hemolytická anémie), ke které dochází při poškození renovaskulárního endotelu (například při maligní hypertenzi, polyartritide nodosa nebo akutní kortikální nekróze). Traumatická hemolýza u dětí může být akutní, často fatální, a nazývá se hemolyticko-uremický syndrom.
Diagnóza je založena na přítomnosti selhání ledvin, normocytární anémie, retikulocytopenie v periferní krvi a nedostatečné hyperplazie erytroidních buněk pro daný stupeň anémie. Fragmentace erytrocytů v nátěru periferní krve, zejména v kombinaci s trombocytopenií, naznačuje přítomnost traumatické hemolýzy.
Terapie je zaměřena na zlepšení funkce ledvin a zvýšení produkce červených krvinek. S normalizací funkce ledvin se postupně normalizuje i anémie. U pacientů podstupujících dlouhodobou dialýzu se erytropoéza může zlepšit, ale úplné normalizace je dosaženo jen zřídka. Léčbou volby je erytropoetin v dávce 50 až 100 U/kg intravenózně nebo subkutánně 3krát týdně spolu s železem. Téměř ve všech případech je maximálního zvýšení hladiny červených krvinek dosaženo do 8 až 12 týdnů. Snížené dávky erytropoetinu (přibližně 1/2 počáteční dávky) lze poté podávat 1 až 3krát týdně. Transfuze obvykle nejsou nutné.
[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Jiné hypoproliferativní anémie
Klinické a laboratorní projevy jiných hypoproliferativních normochromních, normocytárních anémií jsou podobné projevům onemocnění ledvin. Mechanismus anémie u deficitu bílkovin může být způsoben celkovým hypometabolismem, který může snižovat odpověď kostní dřeně na erytropoetin. Úloha bílkovin v hematopoéze je stále nejasná.