Lékařský expert článku
Nové publikace
Jaterní (parenchymatózní) žloutenka
Naposledy posuzováno: 04.07.2025

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Jaterní žloutenka je způsobena poškozením hepatocytů, žlučových kapilár, zhoršeným zachycením, konjugací a vylučováním bilirubinu jaterními buňkami, jakož i jeho regurgitací (návratem do krve). V současné době se jaterní žloutenka v závislosti na úrovni, na které je metabolismus a transport bilirubinu narušen, dělí na hepatocelulární a posthepatocelulární a hepatocelulární se dále dělí na premikrozomální, mikrozomální a postmikrozomální.
Premikrozomální žloutenka je založena na porušení absorpce bilirubinu hepatocyty, obtížném jeho štěpení z albuminu a porušení vazby na cytoplazmatické proteinázy.
V patogenezi mikrozomální žloutenky hraje hlavní roli porušení konjugace bilirubinu s kyselinou glukuronovou v hladkém cytoplazmatickém retikulu, v důsledku čehož se zvyšuje hladina volného (nepřímého, nekonjugovaného) bilirubinu v krvi.
Nejčastěji se vyskytuje postmikrozomální hepatocelulární žloutenka. Jejím primárním patogenetickým prvkem je narušení vylučování vázaného bilirubinu do žluči a jeho vstup z hepatocytů do krve, v důsledku čehož se v krvi zvyšuje podíl vázaného (přímého, konjugovaného) bilirubinu. Současně může být potlačeno vychytávání bilirubinu a jeho transport, proto je možné současné zvýšení nekonjugovaného bilirubinu.
Posthepatocelulární jaterní žloutenka se pozoruje u intrahepatální cholestázy. Jejím primárním patogenetickým článkem je návrat konjugovaného bilirubinu do krve z intrahepatálních žlučovodů.
Hlavní rysy jaterní (parenchymatózní) žloutenky:
- žloutenka má načervenalý odstín (rubinictenis);
- často (u chronické hepatitidy a jaterní cirhózy) se vyskytují drobné jaterní příznaky (palmární erytém, gynekomastie, atrofie varlat, pavoučí žilky, karmínově červené rty);
- na kůži se může objevit svědění kůže a stopy po škrábání;
- příznaky portální hypertenze (ascites, „caput medusae“) u jaterní cirhózy v těžkém stádiu;
- zvětšená játra;
- zvětšená slezina (ne vždy); může se vyskytnout středně těžká anémie;
- nejsou žádné známky hemolýzy, osmotická stabilita erytrocytů je normální;
- obsah bilirubinu v krvi je zvýšený, zejména v důsledku konjugovaného (přímého) bilirubinu;
- je vyjádřen syndrom cytolýzy (obsah aminotransferáz, orgánově specifických jaterních enzymů fruktóza-1-fosfát aldolázy, arginázy, ornithin karbamoyltransferázy v krvi je prudce zvýšen);
- bilirubin lze detekovat v moči na vrcholu žloutenky, poté mizí;
- urobilin v moči není detekován na vrcholu žloutenky, poté se objeví a znovu zmizí;
- Biopsie jater a laparoskopie odhalí příznaky hepatitidy nebo cirhózy.
Příznaky posthepatocelulární jaterní žloutenky (intrahepatální cholestázy):
- těžká žloutenka;
- přetrvávající svědění kůže;
- často jsou přítomny xantelasmata a xantomy;
- charakterizována vysokými hladinami biochemických markerů cholestázy v krvi: alkalická fosfatáza, gama-GTP, 5-nukleotidáza, cholesterol, beta-lipoproteiny, žlučové kyseliny, měď;
- vysoký stupeň hyperbilirubinémie způsobený především přímým (konjugovaným) bilirubinem;
- absence urobilinu v moči;
- výkaly z acholie;
- Stáze žluči v intrahepatálních žlučovodech podle dat punkční biopsie.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]