Hemoragická horečka s renálním syndromem - Příčiny a epidemiologie

Příčiny hemoragické horečky s renálním syndromem

Původcem hemoragické horečky s renálním syndromem je arbovirus z čeledi Bunyaviridae. Rod Hantavirus zahrnuje asi 30 sérotypů, z nichž 4 (Hantaan, Puumala, Seul a Dobrava/Belgrad) způsobují onemocnění známé jako hemoragická horečka s renálním syndromem. Virus hemoragické horečky s renálním syndromem má kulovitý tvar: o průměru 85-120 nm. Obsahuje čtyři polypeptidy: nukleokapsidu (N), RNA polymerázu a membránové glykoproteiny - G1 a G2. Virový genom zahrnuje tři segmenty (L-, M-, S-) jednovláknové "mínusové" RNA; replikuje se v cytoplazmě infikovaných buněk (monocyty, plicní buňky, ledviny, játra, slinné žlázy). Antigenní vlastnosti jsou dány přítomností nukleokapsidových antigenů a povrchových glykoproteinů. Povrchové glykoproteiny stimulují tvorbu protilátek neutralizujících virus, zatímco protilátky proti nukleokapsidovému proteinu nejsou schopny virus neutralizovat. Původce hemoragické horečky s renálním syndromem se může rozmnožovat v kuřecích embryích a je pasážován na polních myších, křečcích zlatých a džungarských a krysách Fischer a Wistar. Virus je citlivý na chloroform, aceton, ether, benzen a ultrafialové záření; je inaktivován při 50 °C po dobu 30 minut a je kyselolabilní (zcela inaktivován při pH pod 5,0). Je relativně stabilní ve vnějším prostředí při 4–20 °C a dobře se uchovává při teplotách pod –20 °C. V krevním séru odebraném od pacientů přetrvává až 4 dny při 4 °C.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogeneze hemoragické horečky s renálním syndromem

Hemoragická horečka s renálním syndromem a její patogeneze nebyly dostatečně studovány. Patologický proces probíhá ve stádiích, rozlišuje se několik stádií.

• Infekce. Virus proniká přes sliznice dýchacích a trávicích cest, poškozenou kůži a množí se v lymfatických uzlinách a mononukleárním fagocytárním systému.
• Virémie a generalizace infekce. Virus se šíří a má infekčně-toxický účinek na receptory cév a nervového systému, což klinicky odpovídá inkubační době onemocnění.
• Toxicko-alergické a imunologické reakce (odpovídají horečnatému období onemocnění). Virus cirkulující v krvi je zachycen buňkami mononukleárně-fagocytárního systému a při normální imunoreaktivitě je z těla vyloučen. Pokud jsou však regulační mechanismy narušeny, komplexy antigen-protilátka poškozují stěny arteriol, čímž zvyšují aktivitu hyaluronidázy, kalikrein-kininového systému, což vede ke zvýšené vaskulární permeabilitě a rozvoji hemoragické diatézy s plazmoreou v tkáni. Vedoucí místo v patogenezi zaujímají také faktory buněčné imunity: cytotoxické lymfocyty, NK buňky a prozánětlivé cytokiny (IL-1, TNF-a, IL-6), které mají škodlivý účinek na buňky infikované virem.
• Viscerální léze a metabolické poruchy (klinicky odpovídají oligurickému období onemocnění). Důsledkem poruch vyvinutých pod vlivem viru jsou hemoragické, dystrofické a nekrobiotické změny v hypofýze, nadledvinách, ledvinách a dalších parenchymatózních orgánech (projev DIC syndromu). Největší změny jsou zaznamenány v ledvinách - snížení glomerulární filtrace a porušení tubulární reabsorpce, což vede k oligurii, azotemii, proteinurii, acidobazické a vodní elektrolytické nerovnováze, což má za následek rozvoj akutního selhání ledvin.
• Anatomická reparace, vytvoření stabilní imunity, obnova poškozených funkcí ledvin.

Epidemiologie hemoragické horečky s renálním syndromem

Hlavním zdrojem a rezervoárem původce hemoragické horečky s renálním syndromem jsou myšovití hlodavci (hraboš bělohlavý, hraboš hnědý, hraboš červenoboký, hraboš asijský, myši domácí a krysy), kteří přenášejí asymptomatickou infekci a virus vylučují močí a stolicí. Lidé se nakazí především vzdušným prachem (při vdechnutí viru ze sušených exkrementů infikovaných hlodavců), dále kontaktem (přes poškozenou kůži a sliznice, při kontaktu s hlodavci nebo infikovanými předměty v prostředí - seno, sláma, klestí) a potravinami (při konzumaci produktů kontaminovaných exkrementy infikovaných hlodavců a tepelně neošetřených). Přenos infekce z člověka na člověka je nemožný. Přirozená náchylnost lidí je vysoká, k onemocnění jsou náchylné všechny věkové skupiny. Častěji onemocní muži (70-90 % pacientů) ve věku 16 až 50 let, zejména zemědělskí dělníci, řidiči traktorů a řidiči. Hemoragická horečka s renálním syndromem je méně častá u dětí (3-5 %), žen a starších osob. Infekce zanechává silnou celoživotní typově specifickou imunitu. Přirozená ohniska hemoragické horečky s renálním syndromem jsou rozšířená po celém světě, ve skandinávských zemích (Švédsko, Norsko, Finsko), Bulharsku, České republice, Slovensku, Jugoslávii, Belgii, Francii, Rakousku, Polsku, Srbsku, Slovinsku, Chorvatsku, Bosně, Albánii, Maďarsku, Německu, Řecku a na Dálném východě (Čína, Severní Korea, Jižní Korea). Sezónnost onemocnění je jasně vyjádřena: od května do prosince.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]