Enterovirové infekce - Příčiny a patogeneze

Příčiny enterovirových infekcí

Enterovirové infekce jsou způsobeny střevními viry (rozmnožujícími se ve střevě a vylučovanými z těla stolicí) rodu Enterovirus z čeledi Picornaviridae (pico - malý. RNA - RNA). Rod enterovirů zahrnuje polioviry (3 sérovary), které způsobují poliomyelitidu, viry Coxsackie A (24 sérovarů), Coxsackie B (6 sérovarů) a ECHO (34 sérovarů), a také 5 lidských enterovirů (neklasifikované viry typů 68-72). Enterovirus 70 způsobuje akutní hemoragickou konjunktivitidu a enterovirus 72 způsobuje HAV. Enteroviry jsou geneticky heterogenní.

Hlavní příznaky těchto virů jsou:

• malá velikost virionů (15-35 nm);
• přítomnost RNA ve středu virových částic;
• proteinové molekuly (kapsomery) na periferii virionů.

Střevní viry jsou v prostředí stabilní, odolné vůči nízkým teplotám, odolné vůči mrazu a rozmrazování (ve stolici při nízkých teplotách zůstávají životaschopné déle než šest měsíců). Odolné vůči 70% roztoku ethanolu, 5% roztoku lysolu. V závislosti na teplotě mohou přežít v odpadních vodách a malých nádržích až 1,5–2 měsíce. Střevní viry jsou citlivé na sušení a při pokojové teplotě přežívají až 15 dní. Při teplotě 33–35 °C hynou do 3 hodin, při teplotě 50–55 °C během několika minut a při vaření a autoklávování okamžitě. Rychle hynou vlivem formaldehydu, korozivního sublimátu, heterocyklických barviv (methylenová modř atd.), oxidačních činidel (manganistan draselný a peroxid vodíku), jakož i ultrafialového záření, ultrazvuku a ionizujícího záření. Volný zbytkový chlor (0,3–0,5 mg/l) enteroviry ve vodných suspenzích rychle inaktivuje, ale přítomnost organických látek, které vážou chlor, může inaktivační účinek snížit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Patogeneze enterovirových infekcí

Patogeneze enterovirových infekcí nebyla dostatečně prozkoumána, protože viry se mohou množit ve střevní stěně, aniž by způsobovaly onemocnění. K onemocnění dochází, když se sníží odolnost těla.

Enteroviry vstupují do těla sliznicí horních cest dýchacích a trávicího traktu, kde dochází k jejich primární akumulaci. Když virus překročí zónu počáteční akumulace, dostává se do regionálních lymfatických uzlin a střevních lymfatických útvarů, kde pokračuje jeho replikace. 3. den od začátku onemocnění jsou v důsledku primární virémie postiženy i další orgány. Rozmanitost klinických forem enterovirové infekce je vysvětlena jak mutací kapsidových antigenů, heterogenitou virové populace, tak i tropismem různých genotypů patogenu k jednotlivým tkáním (epitelové buňky, nervová tkáň a svaly).

V 1-2 % případů, současně s poškozením jiných orgánů nebo o něco později, může být do procesu zapojen i centrální nervový systém. Po proniknutí do centrálního nervového systému virus postihuje cévní plexusy mozku, což vede k nadměrné produkci mozkomíšního moku s rozvojem hypertenzně-hydrocefalického syndromu, podráždění jader nervu vagus a centra zvracení. V závislosti na stupni poškození centrálního nervového systému se vyvíjí serózní meningitida, meningoencefalitida nebo onemocnění podobné poliomyelitidě. Poškození CNS je způsobeno enteroviry, které mají zvýšený tropismus k nervové tkáni.

U těhotných žen může virémie vést k intrauterinnímu poškození plodu.

Enterovirová infekce může být asymptomatická s perzistencí virů ve střevech, svalech, parenchymatózních orgánech a centrálním nervovém systému. Chronická infekce je také možná.

Patomorfologické vyšetření orgánů pacientů zemřelých na infekci virem Coxsackie (nejčastěji malých dětí) odhaluje myokarditidu, infiltraci srdečního svalu lymfocyty, histiocyty, plazmatickými a retikulárními buňkami, eosinofily a polynukleárními leukocyty. V některých případech je detekován intersticiální edém, ztenčení a nekróza svalových vláken, jizvy a ložiska kalcifikace (v některých případech byl rozvoj transmurálního infarktu myokardu spojen s předchozí myokarditidou).

Při meningoencefalitidě se v měkkých mozkových plenách a míše pozoruje edém, hyperémie a perivaskulární lymfocytárno-monocytární infiltrace. Jsou detekovány diapedetické krvácení v mozkové hmotě, perivaskulární infiltrace a fokální proliferace gliových buněk, fokální nekróza a polymorfonukleární infiltráty v cévních plexech mozkových komor.

U epidemické myalgie se projevují příznaky akutní nebo chronické myozitidy ve formě vymizení příčného pruhování, otoku jednotlivých vláken a v některých případech i koagulační nekrózy. Změny v pruhovaných svalech jsou typické a patognomonické pro infekci virem Coxsackie.

Epidemiologie enterovirových infekcí

Zdrojem enterovirů je člověk (pacient nebo vironosič). Hlavní roli v šíření onemocnění hrají rekonvalescenti, stejně jako osoby, které byly v kontaktu s pacienty a rekonvalescenty.

Hlavním mechanismem přenosu patogenu je fekálně-orální cesta, hlavními cestami přenosu jsou voda a alimentární. Virus se nejintenzivněji uvolňuje v prvních dnech onemocnění, ale v některých případech se enteroviry mohou uvolňovat i několik měsíců. Nejčastěji se přenosovými faktory stává voda, zelenina, méně často mléko a další potraviny. Infekce je možná při koupání ve vodních plochách kontaminovaných enteroviry. Virus se může přenášet špinavýma rukama, hračkami. Vzhledem k tomu, že v akutním období se virus uvolňuje z nosohltanového hlenu, je možný i přenos vzduchem. Možný je transplacentární přenos enterovirů z nemocné matky na plod.

Náchylnost je vysoká. V dětských zařízeních se často pozorují skupinová onemocnění, možná jsou rodinná ohniska. Asymptomatické nosičství viru se vyskytuje v 17–46 % případů (častěji u malých dětí). Po enterovirové infekci se vyvíjí perzistentní typově specifická imunita. Může se vyvinout zkřížená imunita s některými typy enterovirů.

Enterovirové infekce jsou rozšířené. Sporadické případy onemocnění, ohniska a epidemie enterovirových infekcí byly popsány ve všech zemích světa. Vzhledem k prudkému poklesu výskytu poliomyelitidy v posledních letech roste epidemiologický význam enterovirových infekcí. Masové migrace lidí a rozsáhlý turismus vedou k šíření nových kmenů enterovirů ve skupinách, vůči kterým lidé nemají imunitu. Na druhou stranu byl zaznamenán nárůst virulence některých kmenů viru v důsledku jejich přirozené cirkulace.

Enterovirové infekce jsou diagnostikovány po celý rok, ale země s mírným podnebím se vyznačují letní a podzimní sezónností výskytu.

Enterovirová onemocnění jsou na Ukrajině registrována od roku 1956.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]