Ekzémová kožní reakce (ekzém): příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Mezi různými dermatózami je ekzémová reakce jednou z nejčastějších. Jedná se o intolerantní reakci na různé podněty. Může být způsobena mnoha faktory endogenní i exogenní povahy, které vedou k poškození epidermis. Lokalizovaná ložiska poškozené epidermis vedou k lokálnímu zvýšení osmotického tlaku, doprovázenému zvýšeným pohybem tkáňové tekutiny z dermis do epidermis, což vede k tvorbě váčků v ní, a když se přesune na povrch - k tvorbě tzv. serózních jamek.

Klinicky je tato reakce charakterizována převážně erytemato-vezikulárními projevy v akutním období a v chronickém průběhu je polymorfismus projeven v důsledku uzlíků, erozí a šupinatých krust. Hlavním prvkem této reakce je spongiotický váček.

Ekzematózní reakce je založena na poruchách imunity podobných těm, které se vyskytují u alergické kontaktní dermatitidy. Nejčastěji je ekzematózní reakce důsledkem reakce antigen-protilátka. Imunokompetentní T-lymfocyty v důsledku expozice odpovídajícím antigenům vylučují mediátory (lymfokiny) a transformované lymfocyty vylučují makrofágový inhibiční faktor a volný histaminový cytotoxický faktor, což vede k odpovídajícím změnám v epidermis. A. A. Kubanova (1985) přikládá velký význam prostaglandinům skupiny E při rozvoji alergických reakcí u pacientů s ekzémem, které úzce souvisejí s tvorbou cAMP, který inhibuje uvolňování mediátorů alergických reakcí (histamin atd.). Podle autorky zvýšená syntéza prostaglandinů a poruchy v adenylátcyklázovém systému vedou k rozvoji zánětlivé reakce kůže a jsou jedním z článků, které určují rozvoj imunitních poruch a zvýšení alergické reaktivity.

Patomorfologie ekzémové kožní reakce (ekzém). U ekzémové reakce, bez ohledu na její typ, je histologický obraz jednotný a mění se pouze v závislosti na závažnosti procesu.

U akutních ekzémových reakcí je dynamika procesu charakterizována několika po sobě jdoucími klinickými a morfologickými fázemi.

Erytematózní fáze je charakterizována zarudnutím kůže na jednom nebo více místech. Histologicky se pozoruje edém horní poloviny dermis, omezené, převážně lymfocytární infiltráty a dilatace cév papilární dermis.

V papulární nebo papulovesikulární fázi se na erytematózním podkladu objevují uzlíky o průměru až 1 mm, na jejichž povrchu se rychle tvoří vezikuly. Histologicky se kromě edému a lymfocytárních infiltrátů v dermis detekuje spongióza, akantóza s prodloužením epidermálních výrůstků, parakeratóza a mírná vezikulace.

Ve fázi vezikulace, která je pro tuto reakci nejcharakterističtější, je v zóně vezikul pozorována významná spongióza s rozšířením mezibuněčných prostor, destrukcí desmosomů a tvorbou puchýřů různých velikostí obsahujících lymfocyty a serózní tekutinu. Objevují se také subkorneální puchýře. Pokud je proces komplikován pustulizací, puchýře se transformují na pustuly naplněné velkým počtem granulocytů. V epidermis je patrná výrazná akantóza a exocytóza a v perivaskulárních infiltrátech dermis se objevuje významný počet eozinofilních granulocytů.

Tvorba krust je spojena s vysycháním serózního exsudátu na povrchu epidermis. Jsou proniknuty dezintegrovanými neutrofilními granulocyty a epiteliálními buňkami, zatímco v dermis je edém a infiltrace méně výrazná.

Dlaždicová fáze je charakterizována epitelizací lézí a odvrhnutím šupin a šupinatých krust. Histologické vyšetření odhaluje akantózu a parakeratózu s exfoliací stratum corneum a mírným edémem horní dermis.

Elektronovo-mikroskopické vyšetření kůže v akutním období této reakce odhalilo intracelulární edém s tvorbou vakuol různých velikostí v cytoplazmě epiteliálních buněk umístěných kolem jádra (perinukleární edém). Jádra jsou v různých stádiích edematózní dystrofie, často se zkapalněním velkých ploch karyoplazmy. Tonofilamenty jsou ostře oteklé, homogenní a nemají jasné hranice: mitochondrie, cytoplazmatické retikulum a Godgiho aparát nejsou stanoveny. Keratohyalinové hrudky nejsou v granulární vrstvě viditelné, což naznačuje těžkou hypoxii epiteliálních buněk. Se zvyšujícím se edémem se vakuoly objevují nejen v blízkosti jádra, ale také na periferii cytoplazmy epiteliálních buněk. V dermo-epidermální zóně je zaznamenána ruptura husté ploténky, kterou se tekutina a formované elementy krve přesouvají z dermis do epidermis. V dermis se do procesu primárně zapojuje žilní plexus papilární vrstvy, který se podílí na tvorbě těžkého edému těchto částí dermis. V cévách je detekována hypertrofie endoteliocytů bez výrazné buněčné nekrózy a prudkého zúžení lumenů. Při studiu morfologie buněk perivaskulárního infiltrátu bylo prokázáno, že zánětlivé buňky se skládají převážně z B-lymfocytů.

Chronické stadium ekzémového procesu se může vyvinout jako pokračování akutního nebo subakutního stadia v důsledku neustálého vystavení dráždivému činidlu po dlouhou dobu. Ložiska chronického ekzému mají charakteristickou lividně červenou barvu. Je zaznamenána infiltrace kůže, zvýšený reliéf, sklon k praskání a olupování. Histologicky je v horní polovině dermis pozorována vazodilatace, perivaskulární infiltráty sestávající z histiocytů s příměsí malého počtu lymfocytů; edém je zpravidla slabě vyjádřen. V epidermis - akantóza, masivní hyperkeratóza, místy víceřadá bazální kůže, někdy parakeratóza. Elektronová mikroskopie v této fázi odhalila pokles edému, i když struktura desmosomů zůstává narušená. V cytoplazmě epiteliálních buněk bylo nalezeno velké množství ribozomů, mnoho velkých mitochondrií s dystrofickými změnami v nich.

R. Jones (1983) v důsledku ultrastrukturální studie kůže v různých fázích procesu ukázal, že časné změny vždy začínají dermis, respektive jejím cévním aparátem, doprovázené prudkým otokem papil, ze kterých je edematózní tekutina vylučována do epidermis přes dermoepidermální membránu, poté se objevuje intracelulární edém ve formě vakuolizace epiteliálních buněk s následnou rupturou jejich membrán a buněčnou smrtí s tvorbou spongiotických váčků.

Histogeneze ekzémové kožní reakce (ekzému). Humorální imunitní faktory hrají významnou roli ve vývoji ekzémových reakcí. VL Loseva (1981) kvantitativní studií imunokompetentních buněk periferní krve (T- a B-lymfocytů) prokázala, že počet T-lymfocytů je u pacientů s různými formami ekzému mírně zvýšen. Při studiu infiltrátu dermis se ukázalo, že základem infiltrátu jsou imunitní lymfocyty a degranulované tkáňové bazofily, stejně jako makrofágy. Studiem nátěrů-otisků a tkáňové tekutiny metodou „kožního okna“ v různých stádiích ekzémové reakce stejná autorka prokázala, že v akutním období je spolu s migrací velkého počtu lymfocytů pozorována tkáňová eozinofilie. V subakutní fázi migrují především makrofágy, což naznačuje roli přecitlivělosti obou typů v patogenezi ekzémových reakcí. Klinické, fyziologické, biochemické a patomorfologické studie, které provedla, dávají důvod se domnívat, že všechny klinické formy ekzému jsou v podstatě jediným patologickým procesem se společným patogenetickým mechanismem.

Je třeba poznamenat, že nejvýraznější imunomorfologické změny jsou pozorovány u kontaktního a zejména u mikrobiálního ekzému. U druhého jmenovaného případu elektronová mikroskopie dermálního infiltrátu odhaluje shluky malých lymfocytů, včetně aktivovaných forem s dobře vyvinutými organelami a velkými cerebriformními jádry, makrofágy, buňky s vysokou syntetickou aktivitou proteinů, diferencující se do plazmatických buněk, degranulované formy tkáňových bazofilů. Jsou zaznamenány kontakty epidermálních makrofágů s lymfocyty. U kontaktního ekzému je pozorován zvýšený počet epidermálních makrofágů, často v kontaktu s lymfocyty, edém epidermis s přítomností lymfocytů a makrofágů v rozšířených mezibuněčných prostorech. V dermálním infiltrátu se nachází velké množství makrofágů s mnohočetnými lysozomálními strukturami. Lymfocyty mají někdy cerebriformní jádro a dobře vyvinuté organely.

Změny v cévách jsou podobné jako u experimentální kontaktní dermatitidy a vyznačují se známkami hypertrofie a hyperplazie endotelu a peritelu, ztluštěním a duplikací bazální membrány.

Výše uvedené údaje o histogenezi ekzémové reakce naznačují procesy charakteristické pro hypersenzitivitu opožděného typu.

Při vývoji ekzémové reakce se v různých případech projevuje určitý klinický a morfologický obraz v závislosti na působení komplexu nepříznivých faktorů, včetně infekce. V tomto ohledu se rozlišuje mezi dyshidrotickým, mikrobiálním a seboroickým ekzémem.

Dyshidrotický ekzém je charakterizován vyrážkou, zejména na dlaních a plátnech, z malých puchýřů, které se mohou sloučit a tvořit malé puchýře, a po otevření - erozivní povrchy. Mokvání je méně výrazné než u pravého ekzému. Při dlouhém průběhu se léze podobné ekzému mohou objevit i na jiných oblastech kůže. Často se pozoruje sekundární infekce.

Patomorfologie. Vyskytují se intraepidermální puchýře, někdy tak těsně u sebe, že mezi nimi jsou viditelné pouze tenké vrstvy odumřelých epidermálních buněk. Puchýře mohou být spongiotické, jako u pravého ekzému. Někteří autoři spojují vznik puchýřů s natažením a prasknutím vývodu potní žlázy.

Mikrobiální ekzém. Senzibilizace na pyogenní bakterie má velký význam pro rozvoj onemocnění; často se vyvíjí jako komplikace chronických zánětlivých procesů (křečové vředy, osteomyelitida atd.). Klinicky se projevuje jako přítomnost izolovaných, asymetricky umístěných lézí na kůži distálních částí končetin (zejména na holení), poměrně ostře ohraničených, infiltrovaných, často mokvajících, pokrytých šupinatými krustami, po jejichž obvodu se vyskytují vezikulárně-pustulózní vyrážky. Při dlouhodobém recidivujícím průběhu se ekzémové vyrážky mohou objevit v místech vzdálených od hlavní léze.

Patomorfologie ekzémové kožní reakce (ekzém). Obraz se podobá seboroickému ekzému, ale obvykle se vyznačuje masivní spongiózou a přítomností puchýřů naplněných serózní tekutinou s příměsí neutrofilních granulocytů, často akantózou.

Seboroický ekzém. V rozvoji onemocnění hrají důležitou roli konstituční faktory, metabolické poruchy a dysfunkce mazových žláz. Léze se nacházejí na tzv. seboroických plochách ve formě poměrně ostře ohraničených žlutočervených plaků, oválného, kulatého nebo nepravidelného tvaru, hojně pokrytých šupinatými krustami, které jim dodávají psoriatický vzhled. Často se vyskytuje difúzní otrubovité olupování pokožky hlavy a akné. Mokvání je obvykle nevýznamné, s výjimkou lézí umístěných v záhybech.

Patomorfologie ekzémové kožní reakce. Obvykle se pozoruje hyperkeratóza, parakeratóza, intra- a intercelulární edém a mírná akantóza. Někdy lze pozorovat exocytózu, edém a různý stupeň dermální infiltrace, převážně lymfocytární povahy. V oblasti varikózních vředů se k těmto změnám přidává fibróza dermis, ve které jsou viditelné lymfohistiocytární infiltráty, často s přítomností plazmatických buněk. Někdy lze pozorovat akantózu s prodloužením epidermálních výrůstků, která připomíná obraz neurodermatitidy nebo psoriázy. Často se pozoruje perifolikulitida. Někdy se lipidy nacházejí v povrchových buňkách zárodečné a rohovité vrstvy, stejně jako v endotelu cév povrchové dermální sítě, což se u pravého ekzému nevyskytuje. Charakteristickým rysem seboroického ekzému je navíc přítomnost kokální flóry v povrchových částech rohovité vrstvy. V dermis se nachází perifolikulární infiltrát obsahující lymfocyty, neutrofilní granulocyty a někdy plazmatické buňky. Možné je mírné ztluštění cévních stěn. Elastická a kolagenní vlákna obvykle nejsou postižena.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]