Ekzematózní kožní reakce (ekzém): příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Mezi různými dermatózami je ekzematózní reakce jednou z nejběžnějších. To je netolerantní reakce na různé podráždění. To může být způsobeno řadou faktorů, jak endogenních, tak exogenních, což vede k poškození epidermis. Lokalizované Foci poškozené epidermis vede k místnímu zvýšení osmotického tlaku, doprovázené zvýšení dermis tkání pohybu tekutiny v epidermis, což vede k tvorbě vezikul v něm, a když se pohybuje k povrchu - tvorba tzv serózních jamek.

Klinicky se v této reakci objevují v akutním období hlavně erythemato-vezikulární projevy a v chronickém průběhu je polymorfismus exprimován kvůli uzlům, erozi, šupinatým krustěm. Hlavním prvkem této reakce je spongiotický vesikul.

Základem ekzematózní reakce, imunitní poruchy jsou podobné těm, které v alergické kontaktní dermatitidy. Většinou ekzematická odpověď je důsledkem reakce antigen-protilátka. Imunokompetentní T-lymfocyty jsou izolovány z expozice příslušných antigenů mediátorů (lymfokiny), a transformované buňky - makrofágy inhibiční faktor a volného histaminu cytotoxický faktor, který vede k odpovídajícím změny pokožky. A.A. Kubanová (1985) přikládá velký význam v rozvoji alergické reakce u pacientů s ekzémem prostaglandiny ve skupině E, které jsou v těsném spojení s tvorbou cAMP ingibiruyushem uvolnění mediátorů alergie (histamin, atd) Podle autora, zvýšenou syntézu prostaglandinů a nesrovnalosti v adenylyl cyklas přívodů rozvoji zánětlivé reakce pokožky a jsou jednou z vazeb, což způsobuje rozvoj poruch imunitního systému a alergické zvýšení reaktivity.

Pathomorfologie ekzematózní kožní reakce (ekzém). Když ekzematózní reakce, bez ohledu na její rozmanitost, je histologický vzorec stejného typu a je modifikován pouze v závislosti na závažnosti procesu.

Při akutní ekzémové reakci je dynamika procesu charakterizována několika po sobě jdoucími klinicko-morfologickými fázemi.

Erytematózní fáze se projevuje zčervenáním kůže na jednom nebo více místech. Histologicky je pozorován edém horní poloviny dermis, omezený především lymfocytární infiltrace a vazodilatace papilární dermis.

V papulární nebo papulovaskulární fázi se objevují noduly na erytematózní bázi o průměru až 1 mm, na jehož povrchu se rychle vytvářejí váčky. Histologicky se kromě edému a lymfocytárních infiltrátů v dermis vyskytují spongi, akantóza s prodloužením epidermálních procesů, parakeratózou a malou vesikulací.

V puchýřků fázi, nejtypičtější této reakce v bublině oblasti vymezené významné rozšíření spongiózní mezibuněčné mezery desmosomální degradace a tvorbu bublin různých velikostí, které obsahují lymfocyty a serózní tekutiny. Existují také subkorneální puchýře. Pokud je proces komplikován pustulizací, vezikuly se stávají pustulami naplněnými velkým množstvím granulocytů. V epidermis se vyskytuje výrazná akantóza a exocytóza a v perivaskulárních dermálních infiltrátech se objevuje značné množství eosinofilních granulocytů.

Tvorba krust je spojena se sušením serózního exsudátu na povrchu epidermis. Jsou propuštěny dezintegrovanými neutrofilními granulocyty a epiteliálními buňkami, zatímco v dermis je edém a infiltrace méně výrazná.

Skvamózní fáze se vyznačuje epitelizací lézí a odmítáním stupnic a stupnic. Histologické vyšetření akantózy a parakeratózy s exfoliací stratum corneum, menšího edému horní dermis.

V elektronové mikroskopické studie kůže v akutním stadiu této reakce se detekuje intracelulární tvorby edému v cytoplazmě zpiteliotsitov různé velikosti vakuol a uspořádaný kolem jádra (perinukleární edém). Jádra jsou v různých stádiích edematózní degenerace, často s ředěním velkých oblastí karyoplasmu. Tonofilaments výrazně oteklé, homogenní, nemají jasné hranice: mitochondrie, cytoplasmě síťové zařízení Goddzhi neurčeno. Kumulace keratogialinu v granulované vrstvě nejsou viditelné, což svědčí o ostré hypoxii epiteliálních buněk. Se objevují zvýšení edém vakuoly nejen v blízkosti jádra, ale také na obvodu epitelových buněk cytoplazmy, dermo-epidermální plocha označena mezera hustou desku, přes který epidermis od dermis dochází k posunutí tekutiny a krevních buněk. Dermis je primárně zapojen do procesu žilní pleteně papilární vrstvy podílí na tvorbě silného nabobtnání těchto oddělení dermis. V cévách se objevuje hypertrofie endoteliocytů bez výrazné nekrózy buněk a ostré zúžení lumenů. Při studiu morfologie perivaskulárních infiltračních buněk bylo prokázáno, že zánětlivé buňky sestávají hlavně z B-lymfocytů.

Chronická fáze ekzematózního procesu se může vyvinout jako pokračování akutní nebo subakutní fáze v důsledku dlouhodobé expozice stimulaci. Foci chronického ekzému mají charakteristické červené barvy. Infiltrace kůže, zvýšení jeho úlevy, tendence k praskání a loupání. Histologicky se pozoruje vazodilatace v horní polovině dermis, perivaskulární infiltráty, skládající se z histiocytů s malým množstvím lymfocytů; Otok je zpravidla slabě vyjádřen. V epidermis - akantóza, masivní hyperkeratóza, na některých místech víceřádková bazální soda, někdy parakeratóza. Elektronová mikroskopie odhalila pokles v edému v této fázi, i když struktura desmosomů zůstává narušena. V cytoplazmě epiteliálních buněk bylo zjištěno velké množství ribozomů, mnoho velkých mitochondrií s dystrofickými změnami.

R. Jones (1983), výsledek kůže ultrastrukturální studie v různých fázích procesu ukázalo, že časné změny vždy začínají od dermis, nebo přesněji s cévním systému, spolu s dramatickým bobtnání pupeny, ze kterého je edematózní tekutina vylučuje epidermis dermoepidermalnuyu pak se objeví membrána intracelulární edém vakuolizace epiteliálních buněk s následným prasknutí membrány a buněčné smrti spongioticheskih tvořit bubliny.

Histogeneze ekzematózní kožní reakce (ekzém). Při vývoji ekzémové reakcí zásadní roli otvodyat humorální imunitní faktory, kvantitativní studie immunokomnetentnyh buněk periferní krve (T- a B-lymfocyty), VL Losev (1981) ukázal, že u pacientů s různými formami ekzémů počet T-lymfocytů o něco zvýšila. Ve studii infiltrace dermis se zdálo, že představují základ infiltrace imunitních lymfocytů a degranulirovanye tkání bazofily, a makrofágy. Studium stěry a tkáňové tekutiny o „kožní okno“ v různých fázích ekzematózní reakce, stejný autor ukázal, že v akutní fázi spolu s migrací velkého množství lymfocytů je pozorována tkáně eozinofilii. Ve fázi subakutní, migrují především makrofágy, což ukazuje, že úloha obou typů přecitlivělosti v patogenezi ekeematoznyh reakcích provedl klinické, fyziologické, biochemické a patologické studie nasvědčují tomu, že všechny klinické formy ekzémů v podstatě - jednoho patologického procesu s obecným pagoteneticheskim mechanismu.

Je třeba poznamenat, že nejvýrazněji imunitou morfologické změny pozorované v kontaktu a to zejména mikrobiální ekzém. Konečně v dermální infiltrátu elektronové mikroskopie může být viditelné akumulace malých lymfocytů, mezi nimiž jsou aktivované formy s dobře vyvinutými organel a velkými jádry tserebriformnymi, makrofágy, buňky s syntetickou aktivitu s vysokým obsahem bílkovin, diferenciaci na plazmatické buňky, tkáně forma degranulované bazofilů. Takto označené kontakty epidermální makrofágy lymfocytům. Když kontaktní ekzém pozorovat zvýšení počtu epidermální makrofágy, často kontaktu s lymfocyty epidermálního otok v přítomnosti rozšířenými mezibuněčných mezerách lymfocytů a makrofatov. Dermální infiltrát nalézt velké množství makrofágů s různými lysozomálních struktur. Lymfocyty jsou někdy tserebriformnoe jádro a dobře vyvinuté organely.

Změny v cévách jsou podobné jako u experimentální kontaktní dermatitidy a jsou charakterizovány příznaky hypertrofie a hyperplazie endothelu a perithelium. Zahušťování a duplikace bazální membrány.

Výše uvedené údaje o histogenezi ekzematózní reakce jsou uvedeny v procesech typických pro hypersenzitivitu zpožděného typu.

Při vývoji ekzematózní reakce v různých případech se zjistí určitý klinický a morfologický obraz v závislosti na účinku komplexu nepříznivých faktorů, včetně infekce. V tomto ohledu rozlišujte dishydrotický, mikrobiální a seboroický ekzém.

Dyshidrotický ekzém se vyznačuje vyrážkou, zejména na dlaních a plátně, malými bublinami, které se mohou spojit do malých bublin a po otevření - erozivním povrchu. Vlhkost je méně výrazná než při skutečném ekzému. S prodlouženým průběhem se v jiných částech kůže mohou objevit ekzémy. Sekundární infekce je často pozorována.

Pathomorfologie. Identifikují intraepidermální puchýře, někdy tak blízko sebe, že mezi nimi jsou viditelné pouze tenké vrstvy mrtvých buněk epidermis. Vezikuly mohou být houbovité, stejně jako při skutečném ekzému. Někteří autoři spojují vznik blistrů s dilatací a prasknutím potrubí potní žlázy.

Mikrobiální ekzém. Při vývoji tohoto onemocnění je významný senzibilizace na pyogenní bakterie se často vyskytuje jako komplikace chronického probíhajících zánětlivých procesů (bércové vředy, osteomyelitidy a NP.). Klinicky je přítomnost jediné, asymetricky umístěn na distálním končetin kůže (zejména na holení), poměrně ostře ohraničené, indurated, často pláče, šupinaté léze, krusty, na jehož obvodu jsou odhalena vezikulárních-pustulární erupce. Delší recidivující průběh zkzematoznyh může způsobit vyrážky na místech daleko od primární léze.

Pathomorfologie ekzematózní kožní reakce (ekzém). Obraz se podobá tomu když seboroická ekzém, ale obvykle je jiný masivní spongiózní a přítomnost bublin naplněných serózní tekutiny příměsí neutrofilních granulocytů, často akantóza.

Seboroický ekzém. Vývoj onemocnění přikládá význam ústavním faktorům, metabolickým poruchám, dysfunkci mazových žláz. Léze jsou umístěny v tzv Seborrheic oblastí ve formě poměrně ostrý žluto-červené plaket, oválné, kulaté nebo nepravidelných tvarů, hojně pokrytá šupinami, krusty, což jim dává psoriaziformny vzhled. Často zjistěte difuzní otrebuschnoe peeling na pokožce hlavy, akné. Vlhkost je obvykle drobná, s výjimkou ohnisek, které se nacházejí v záhybech.

Pathomorfologie ekzematózní kožní reakce (ekzém). Obvykle je indikována hyperkeratóza, parakeratóza. Intra- a mezibuněčný edém a malá akantóza. Příležitostně lze pozorovat exocytózu, edém a různé stupně infiltrace dermis, zejména lymfocytární povahy. V oblasti křečových vředů se k těmto změnám přidává dermální fibróza, u kterých jsou viditelné infiltráty lymfocytů, často s přítomností plazmocytů. Někdy může být pozorována akantóza s prodloužením epidermálních výrůstků, která se podobá obrazu neurodermatitidy nebo psoriázy. Perifolululitida je často pozorována. Někdy se v povrchových buňkách zárodečných a nadýchaných vrstev, stejně jako v endotelu cév povrchové dermální sítě, nacházejí lipidy, což není případ skutečného ekzému. Kromě toho je charakteristickým znakem seboroického ekzému přítomnost koksové flóry v povrchových částech stratum corneum. V dermis se nachází perifolikulární infiltrát obsahující lymfocyty, neutrofilní granulocyty, někdy plasmocyty. Možná malé ztluštění stěn nádob. Elastická a kolagenová vlákna zpravidla nejsou ovlivněna.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]