Dyspepsie: příčiny a patogeneze

Hlavní příčiny dyspepsie jsou alimentární režim porušení, povaha a kvalita potravin, dlouhá nevyvážená strava deficientní nezbytné pro fungování těla složek potravin (bílkoviny, tuky, vitamíny, stopové prvky, atd ..). Je třeba připomenout, že se tenké střevo je velmi citlivý na nedostatečný příjem některých potravinářských látek, který je v první řadě v důsledku vysoké rychlosti obnovení jeho sliznice denně a značným ztrátám v různých látek se buňky jsou odmítnuty. V tomto ohledu je množství živin potřebných k zajištění normální struktury sliznice tenkého střeva velmi vysoké. Aktualizace období epitelu sliznice je 2-3 dny, a denní zamítnuta na 300 g buněčné hmoty, což představuje přibližně 95% „ztráta buněk“ celého zažívacího traktu - 20 g bílkovin a tuku, i když některé z nich jsou vstřebává. Pro obnovení normální strukturu sliznice tenkého střeva, kromě bílkovin a tuků, které jsou nezbytné a dalších potravinářských surovin - vitamin B ₁₂, D, kyselina listová. Objevuje se vysoká měrná hmotnost trávicí dyspepsie, která vychází z podvýživy.

Avšak nadměrné zatížení potravinové proteiny nebo sacharidy, zejména v kombinaci s faktory, které inhibují sekreční funkci trávicích žláz (přehřátí, podchlazení, fyzické a psychické zátěži), často vede k vzhledu zažívacího dyspepsie. Jeho vývoj je podporována zneužití kořeněných jídel a koření, které porušují rytmu a moci, systematickém využívání velkého množství hrubých rostlinných vláken (s delším používání vláken děje funkční a morfologické přeskupení tenkého střeva). Například, vegetariány a zdravých lidí, kteří žijí v tropických zemích, klků sliznice jejuna jsou široké, rozvětvený, někdy spojené, t. E. Vzhledem k obecnému obrazu, která je charakteristická chronická enteritidou syndrom střevního dyspepsie. Pro normální vývoj vil, zavedení pektinu, spíše než celulózy, který je stanoven v experimentu.

V patogenezi dyspepsie nutriční poruchy hraje důležitou roli nejen sekreční a motorické funkce žaludku, které často nejprve stoupající a potom klesající, ale exokrinní funkce pankreatu a sekreci. V tenkém střevě se potravina s kyselější reakcí štěpí enzymy, které inhibují produkci a uvolňování střevních enzymů. Za těchto podmínek, poruchy motorické funkce tenkého střeva: jídlo chymus se udržuje ve své horní částí, která podporuje migraci bakterií z nižšího střeva k umístění výše uvedených, jakož i zvýšení jejich enzymatickou aktivitu. Aktivace netypické střevní flóry vede ke kvašení a hnití ve střevech, převahu v hnilobných procesů fermentace, nebo je způsobena nejen typem bakterie, ale také na kvalitu potravin.

Stasis obsahu v proximálních oblastech podporuje rozklad potravy v tlustém i tenkém střevě. Velké množství toxických produktů štěpení živin (indol, skatol, sirovodíku, čpavku, nízkomolekulární mastné kyseliny, atd.), Které dráždí sliznice střev receptory, mají vliv na jeho pohyblivost, vyvolat průjem. Zrychlený průchod potravinových mase zabraňuje normálnímu trávení. Což vede k dyspepsie vápenné soli (mýdla), inhibují růst bifidobakterií - zástupci normální střevní mikroflóry, která zhoršuje porušení procesu trávení.

Porušení procesu trávení, které mají za následek průjem, v průběhu doby se připojí malabsorpční syndrom. Tak pozorováno ztenčení sliznice tenkého střeva, ztráta kartáčového lemu disacharidáz, poruchy vstřebávání jednoduchých cukrů, snížená trávení a vstřebávání bílkovin a tuku, ještě výraznější nárůst v době průchodu obsahu, střeva a větší bakteriální kolonizace tenkého střeva. Vstaň restrukturalizaci tenké střevo - zploštění epitelu sliznice a s kartáčkovým lemem změny, které jsou považovány za charakteristické, atrofie klků, jejichž vývoj je spojené s dysbiózou a sliznice nekonjugovaných žlučových kyselin. Elektron-mikroskopické vyšetření zvětšení a zkreslení jsou textilního prachu, hromadění lipidů v epitelu mění regenerační procesy jsou poruchy tvorby, zrání buněk a migrace. To znamená, že tak zvané funkční charakter alimentární dyspepsie vyvrácena morfologické nálezy, které upřednostňují pozici předložené ruských patologů jednoty struktury a funkce.

Morfologické změny v sliznici tenkého střeva jsou základem syndromu selhání střevní absorpce. Absorpce sacharidů významně ovlivnit poruchy proces povrchové hydrolýzy, který může být viděn na snížení disacharidáz aktivity v „kartáč“ okraji, stejně jako porušení jejich absorpci a využití. Střevní dipeptidáza aktivita klesá s nejzávažnějších forem podvýživy a průjem, hrají roli v porušení trávení proteinů. Tím patogenních poruch faktor trávení lipidů ve formě steatorrhea zahrnují sníženou sekreci pankreatické lipázy, rozpis procesu emulgování tuků žlučových kyselin, střevní dysbiózou, jakož i změny sliznice, což vede k absorpci a snížení tuku.

Podvýživa zhoršuje pohybové poruchy ve formě pomalého vyprazdňování žaludku a průchod střeva přispívá k další pohyb mikroorganismů proximální tenké střevo a spojené s těmito faktory malabsorpcí vitaminu B ₁₂. Nedostatek bílkovin je spojen s nedostatkem kyseliny nikotinové v poruchách trávení a absorpčních procesů.

Při závažném nedostatku bílkovin a energie dochází k hypofosfatémii, která naopak ovlivňuje procesy hematopoézy, imunologický stav, snižuje regenerační kapacitu epiteliálních buněk. Nedostatek zinku často vede k poruchám trávení a průjmům a zjišťuje se vztah mezi obsahem zinku v stolici a jejich hmotností. Tak v slizničních vzorcích biopsie z tenkého střeva do enterocytů se acidofilních granulí detekovat abnormální buňky, které jsou považovány za modifikovaných sekrečních granulí a lysozomů proliferujících. Sdružování těchto změn s deficitem zinku je potvrzeno jejich zánikem po dlouhodobé léčbě přípravky zinku.

Tenké střevo je tedy velmi citlivé na nedostatek a nadbytek těchto nebo jiných potravinových složek a reaguje na ně "funkčními" a morfologickými změnami.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],