Dyspepsie - příčiny a patogeneze

Hlavními příčinami alimentární dyspepsie jsou porušení režimu, povahy a kvality výživy, dlouhodobá nevyvážená výživa s deficitem složek potravy nezbytných pro životně důležité funkce těla (bílkoviny, tuky, vitamíny, mikroelementy atd.). Je třeba si uvědomit, že tenké střevo je velmi citlivé na nedostatečný příjem určitých živin, což je dáno především rychlou rychlostí obnovy jeho sliznice a významnými denními ztrátami různých látek s odvrženými buňkami. V tomto ohledu je množství výživných produktů potřebných k zajištění normální struktury sliznice tenkého střeva velmi velké. Doba obnovy epitelu jeho sliznice je 2-3 dny a denně se odvrhne až 300 g buněčné hmoty, což představuje přibližně 95 % „buněčné ztráty“ celého trávicího traktu – až 20 g bílkovin a tuků, i když část z nich se reabsorbuje. Pro obnovení normální struktury sliznice tenkého střeva jsou kromě bílkovin a tuků potřebné i další složky potravy – vitamíny B12 _, D, kyselina listová. Vysoký podíl alimentární dyspepsie, která se vyskytuje v důsledku podvýživy, se stává pochopitelným.

Současně nadměrné přetížení potravy bílkovinami nebo sacharidy, zejména v kombinaci s faktory, které inhibují sekreční funkci trávicích žláz (přehřátí, podchlazení, fyzické a psychické přetížení), často vede také ke vzniku alimentární dyspepsie. Její rozvoj je usnadněn zneužíváním kořeněných pokrmů a koření, porušením režimu a rytmu výživy, systematickou konzumací velkého množství hrubé rostlinné vlákniny (při dlouhodobém užívání vlákniny dochází k funkční a morfologické přestavbě tenkého střeva). U vegetariánů a zdravých lidí žijících v tropických zemích se tedy klky sliznice jejuna rozšiřují, rozvětvují, někdy srostou, tj. pozoruje se obraz charakteristický pro chronickou enteritidu se syndromem střevní dyspepsie. Pro normální vývoj klků je nutné zavést pektin, nikoli celulózu, což bylo zjištěno v experimentu.

V patogenezi alimentární dyspepsie hraje významnou roli porucha nejen sekrečních a motorických funkcí žaludku, které se zpočátku často zvyšují a poté snižují, ale také exokrinní funkce slinivky břišní a sekrece žluči. Potrava s kyselejší reakcí, která není plně trávena enzymy, vstupuje do tenkého střeva, což inhibuje produkci a sekreci střevních enzymů. Za těchto podmínek je motorická funkce tenkého střeva narušena: tráveniny se zadržují v jeho horních částech, což podporuje migraci bakterií z dolních částí střeva do výše umístěných částí a také zvyšuje jejich enzymatickou aktivitu. Aktivace flóry, která není pro střevo typická, vede k výskytu hnilobných a fermentačních procesů ve střevě, zatímco převaha hnilobných nebo fermentačních procesů je způsobena nejen typem bakterií, ale také kvalitou potravy.

Stagnace obsahu v proximálních částech podporuje rozklad potravy v tlustém i tenkém střevě. Vzniká velké množství toxických produktů rozkladu potravních látek (indol, skatol, sirovodík, amoniak, nízkomolekulární mastné kyseliny atd.), které dráždí receptory střevní sliznice, ovlivňují její motilitu a způsobují průjem. Zrychlený průchod potravy zase brání normálnímu trávení. Vápenné soli (mýdla) vznikající při dyspepsii inhibují růst bifidobakterií - normálních zástupců střevní mikroflóry, což zhoršuje narušení trávicích procesů.

K poruchám trávení, které vedou k průjmu, se časem přidává syndrom malabsorpce. Patří sem ztenčení sliznice tenkého střeva, ztráta disacharidáz kartáčového lemu, zhoršené vstřebávání jednoduchých cukrů, snížené trávení a vstřebávání bílkovin a tuků, ještě výraznější prodloužení doby průchodu obsahu střevem a výraznější kolonizace tenkého střeva bakteriemi. Dochází ke strukturální reorganizaci tenkého střeva - zploštění epitelu jeho sliznice a změny kartáčového lemu, které jsou považovány za nejcharakterističtější, atrofie klků, jejíž vývoj je spojen s dysbakteriózou a vlivem nekonjugovaných žlučových kyselin na sliznici. Elektronovo-mikroskopické vyšetření odhaluje zvětšení a deformaci klků, hromadění lipidů v epitelu, změny regeneračních procesů ve formě poruchy tvorby, zrání a migrace buněk. Takzvaná funkční povaha alimentární dyspepsie je tak vyvrácena morfologickými nálezy, které podporují postoj domácích patologů o jednotě struktury a funkce.

Morfologické změny ve sliznici tenkého střeva jsou základem syndromu intestinální absorpční insuficience. Absorpce sacharidů je významně ovlivněna poruchou procesu povrchové hydrolýzy, což lze posoudit snížením aktivity disacharidáz v „kartáčovém“ lemu, stejně jako narušením jejich absorpce a využití. Aktivita střevních dipeptidáz klesá při nejzávažnějších projevech podvýživy a průjmu, což hraje určitou roli v narušení trávení bílkovin. Mezi patogenetické faktory poruchy trávení lipidů ve formě steatorey patří snížená sekrece pankreatické lipázy, porucha procesu emulgace tuků žlučovými kyselinami, střevní dysbakterióza a změny ve sliznici, které vedou ke snížení absorpce tuků.

Deficit bílkovin a energie zhoršuje motorické poruchy v podobě pomalé evakuace ze žaludku a průchodu střevy, podporuje další kolonizaci proximálního tenkého střeva mikroorganismy a s tím spojené narušení absorpce vitaminu B12 _. Deficit bílkovin je kombinován s deficitem kyseliny nikotinové s poruchou trávicích a absorpčních procesů.

Těžký deficit bílkovin a energie způsobuje hypofosfatémii, která následně ovlivňuje procesy krvetvorby, imunologický stav a snižuje regenerační schopnost epiteliálních buněk. Nedostatek zinku často vede k poruchám trávení a průjmu a byl zjištěn vztah mezi obsahem zinku ve stolici a její hmotností. Zároveň jsou v biopsiích sliznice tenkého střeva detekována patologická tělíska v enterocytech s acidofilními granulemi, která jsou považována za pozměněné sekreční granule a proliferující lysosomy. Souvislost těchto změn s deficitem zinku potvrzuje jejich vymizení po dlouhodobé léčbě zinkovými přípravky.

Tenké střevo je tedy velmi citlivé na nedostatek a nadbytek určitých složek potravy a reaguje na ně „funkčními“ a morfologickými změnami.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]