Důsledky zhoršeného průtoku krve portálním řečištěm

Když se množství portální krve proudící do jater sníží v důsledku rozvoje kolaterálního oběhu, role jaterní tepny se zvýší. Objem jater se zmenší a jejich schopnost regenerace se sníží. K tomu pravděpodobně dochází v důsledku nedostatečného přísunu hepatotropních faktorů, včetně inzulínu a glukagonu, produkovaných slinivkou břišní.

V přítomnosti kolaterál se obvykle předpokládá portální hypertenze, i když někdy při významném rozvoji kolaterál může dojít k poklesu tlaku v portální žíle. Zároveň se může krátkodobá portální hypertenze vyskytnout bez rozvoje kolaterálního oběhu.

Při významném portosystémovém shuntu se může rozvinout jaterní encefalopatie, sepse způsobená střevními bakteriemi a další poruchy oběhu a metabolismu.

Morfologické změny u portální hypertenze

Při pitvě se známky významného kolaterálního oběhu téměř nezjistí, protože křečové žíly jsou ve stavu kolapsu.

Slezina je zvětšená, její pouzdro je ztluštělé. Z řezné plochy vytéká tmavá krev (fibrokongestivní splenomegalie). Malpighova tělíska nejsou viditelná. Histologické vyšetření odhaluje rozšířené sinusoidy vystlané ztluštělým endotelem. Je patrná proliferace histiocytů, někdy doprovázená fagocytózou erytrocytů. Periarteriální hemoragická ložiska se mohou vyvinout v siderózu a fibrózní uzliny.

Cévy portálního systému a sleziny. Slezinová tepna a portální žíla jsou zvětšené, klikaté a mohou obsahovat aneurysmata. V portální a slezinové žíle jsou detekovány subendoteliální krvácení, parietální tromby, intimální plaky a kalcifikace. Tyto žíly nelze použít k chirurgickým zákrokům.

V 50 % případů cirhózy jsou detekovány malé aneuryzmata slezinové tepny.

Změny v játrech závisí na příčině portální hypertenze.

Vztah mezi stupněm zvýšení tlaku v portální žíle a závažností cirhózy a zejména fibrózy je slabý. Výraznější vztah je pozorován mezi portální hypertenzí a počtem uzlin v játrech.

Křečové žíly

Jícen

Pokud nejsou přítomny křečové žíly jícnu a žaludku a nedochází z nich ke krvácení, pak portální hypertenze nemá klinický význam. Krev do křečových žil jícnu proudí převážně z levé žaludeční žíly. Její zadní větev obvykle ústí do systému azygos a přední komunikuje s křečovými žilami bezprostředně pod spojením jícnu se žaludkem a v tomto místě tvoří svazek tenkých rovnoběžných žil, které přecházejí do velkých klikatých žil v dolní části jícnu. Žíly jícnu jsou umístěny ve 4 vrstvách. Intraepiteliální žíly při portální hypertenzi mohou endoskopicky vypadat jako červené skvrny, jejich přítomnost naznačuje možnost ruptury křečových žil. Povrchový žilní plexus se odvádí do větších hlubokých žil submukózního plexu. Perforující žíly spojují submukózní plexus se čtvrtou vrstvou žil, adventiciálním plexu. Největší křečové žíly obvykle patří do hlubokého submukózního plexu, který se spojuje s křečovými žilami žaludku.

Anatomická struktura žil ezofagogastrického přechodu, které zajišťují spojení mezi portální a systémovou cirkulací, je velmi složitá. Zvýšený průtok krve a jeho redistribuce do systému horní duté žíly při portální hypertenzi byly málo prozkoumány. Mezi zónou perforující žíly a zónou žaludku se nachází přechodová zóna. V této zóně je průtok krve směrován oběma směry; zajišťuje ukládání krve mezi systémem portální a azygos žil. Turbulentní povaha průtoku krve v perforujících žilách spojujících křečové žíly s adventiciálními žilami pomáhá vysvětlit vysokou frekvenci ruptur v dolní třetině jícnu. Recidiva křečových žil po endoskopické skleroterapii je zřejmě způsobena přítomností komunikací mezi různými žilními kmeny nebo dilatací žil povrchového žilního plexu. Nedostatek účinku skleroterapie lze také vysvětlit neschopností dosáhnout trombózy perforujících žil.

Žaludek

Krev v křečových žilách žaludku pochází převážně z krátkých žil žaludku a proudí do submukózního žilního plexu jícnu. Křečové žíly žaludku jsou zvláště výrazné u extrahepatální formy portální hypertenze.

Rentgenově se křečové žíly dvanáctníku jeví jako defekty plnění. Přítomnost rozšířených kolaterál kolem žlučovodu činí operaci nebezpečnou.

Tlustého střeva a konečníku

Křečové žíly tlustého střeva a konečníku vznikají v důsledku tvorby kolaterál mezi dolní mezenterickou a vnitřní iliakální žilou. Jejich prvním klinickým projevem může být krvácení. Lze je identifikovat během kolonoskopie. Zdroj krvácení lze lokalizovat scintigrafií s erytrocyty značenými ^99mTc. Po úspěšné skleroterapii jícnových žil se křečové žíly tlustého střeva rychle rozvíjejí.

Přítomnost kolaterál mezi horními (systém portální žíly) a středními a dolními (systém dolní duté žíly) hemoroidálními žilami přispívá k křečovým žilám anorektálních žil.

Střevní cévní léze při portální hypertenzi

Při chronické portální hypertenzi se nejen vyvíjejí křečové žíly, ale také různé změny ve střevní sliznici v důsledku zhoršené mikrocirkulace.

Patologie žaludku s portální hypertenzí. Dochází k narušení krevního zásobení žaludku: zvyšuje se počet arteriovenózních zkratů mezi vlastní svalovou ploténkou sliznice a rozšířenými prekapilárami a žilami submukózní vrstvy - vaskulární ektázie. Zvyšuje se průtok krve v žaludeční sliznici. Výrazně se zvyšuje pravděpodobnost jejího poškození a krvácení, například pod vlivem nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID). Po skleroterapii žil jícnu se mohou změny v žaludeční sliznici zvýšit. Lze je zmírnit pouze snížením portálního tlaku.

Městnavá jejuno- a kolonopatie. Podobné změny se vyvíjejí v dvanáctníku a jejunu. Histologicky je zjištěno zvýšení počtu a průměru cév v klcích jejuna. Je zaznamenán edém a hyperémie sliznice, která se snadno zraní.

Městnavá kolonopatie je indikována dilatací kapilár sliznice se ztluštěním bazální membrány při absenci známek zánětu sliznice.

Cévní změny v jiných strukturách

Portosystémové kolaterály se mohou také tvořit při srůstech břišních orgánů s břišní stěnou, ke kterým dochází po operaci nebo zánětlivém onemocnění pánve. Křečové žíly se také vyskytují v oblastech, kde se setkávají sliznice a kůže, například po ileostomii nebo kolostomii.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]