Důsledky poruchy portálního prokrvení

Když množství portální krve tekoucí do jater klesá v souvislosti s vývojem kolaterální cirkulace, úloha hepatické arterie se zvyšuje. Játra se snižují a jeho schopnost regenerovat se snižuje. To je pravděpodobně způsobeno nedostatečným příjmem hepatotropních faktorů, včetně inzulínu a glukagonu, produkovaných pankreasem.

V přítomnosti záchvatů se obvykle označuje portální hypertenze, ačkoli někdy s významným vývojem kolaterálů, tlak v portální žíle může být snížen. Současně může dojít k krátkodobé portální hypertenzi bez vzniku kolaterální cirkulace.

S významným portosystémovým posunem se může vyvinout hepatická encefalopatie, sepse způsobená střevními bakteriemi a další cirkulační a metabolické poruchy.

Morfologické změny portální hypertenze

Na pitevních příznacích se signifikantní kolaterální oběh téměř nezjistí, protože varikózně dilatační žíly jsou ve stavu zhroucení.

Slezina je zvětšená, její kapsle je zesílená. Vzhledem k tomu, řezné plochy vytékání tmavé krve (fibróza kongestivní splenomegalie}. Malpighian lýtkové nepostřehnutelné. Histologické studie rozšířeny sinusoid a jsou lemované zesíleným endotelu. Příjezd proliferace histiocyty, někdy doprovázena fagocytózy erytrocytů. Ohnisek periarterial krvácení může být uzly siderózy a fibróza.

Plavidla portálového systému a sleziny. Slezinná tepna a portální žíla jsou zvětšené, spletité a mohou mít aneuryzma. V portálu a splenických žilách jsou odhaleny subendoteliální krvácení, parietální tromby, plaky v intimě, kalcinóza. U takových žil nelze provést chirurgické výkony.

V 50% případů s cirhózou se vyskytují malé aneuryzmy slezinné tepny.

Změny v játrech závisí na příčině portální hypertenze.

Vztah mezi stupněm zvýšení tlaku v portální žíle a závažností cirhózy a zejména fibrózy je slabý. Je zaznamenána výraznější komunikace mezi portální hypertenzí a počtem uzlin v játrech.

Křečové žíly

Ezofág

Pokud nejsou křečové žíly žaludku a žaludku a krvácení z nich, pak portální hypertenze nemá klinický význam. V křečových žilách jícnu proudí hlavně z levého žaludečního žíla. Jeho zadní větev obvykle proudí do nepárové žilního systému, a komunikuje s předními křečových žil přímo pod spojení jícnu do žaludku a vytváří stopu paprsku v tenkých paralelních žil, které procházejí do velké žíly na spletité dolní části jícnu. Ezofageální žíly jsou uspořádány ve čtyřech vrstvách. Intraepiteliální žíly v Portální hypertenze endoskopie mohou být ve formě červených skvrn, jejich přítomnost signalizuje možnost prasknutí křečových žil. Povrchový žilní plexus je odváděn do větších hlubokých žil submukózního plexu. Perforující žíly spojují submukózní plexus se čtvrtou vrstvou žil - náhodným plexem. Typicky, největší křečových žil jsou hlubší tkáň plexus, který je spojen s křečové žíly v žaludku.

Anatomická struktura žil v oblasti jícnové-žaludeční křižovatky, přes kterou je realizována vazba mezi portálovou a systémovou cirkulací, je velmi obtížná. Zvýšení průtoku krve a její redistribuce do systému nižší žíly s portální hypertenzí byly studovány jen málo. Mezi zónou perforovaných žil a žaludeční zónou je přechodová zóna. V této zóně je průtok krve nasměrován na obě strany, zajišťuje ukládání krve mezi portál a nepružné žilové systémy. Turbulentní charakter průtoku krve v perforovaných žilách, které spojují varikózně dilatační žíly s adventicií, umožňuje vysvětlit vysoký výskyt ruptu v dolní třetině jícnu. Obnova křečových žil po endoskopické skleroterapii je zjevně způsobena přítomností zpráv mezi různými žilními kmeny nebo expanzí žil povrchového venózního plexu. Nedostatek účinnosti skleroterapie může být také vysvětlen skutečností, že není možné dosáhnout trombózy perforovaných žil.

Žaludek

Krev v křečových dilatačních žilách žaludku pochází převážně z krátkých žil žalud a proudí do submukózního žilního plexu jícnu. Zvláště výrazné křečové žíly žaludku s extrahepatální formou portální hypertenze.

Roentgenologicky varikózně dilatační žíly duodenu vypadají jako výplňové vady. Přítomnost rozšířených kolaterálů kolem žlučovodu činí operaci nebezpečnou.

Colon a konečník

Křečové žíly tlustého střeva a konečníku se vyvíjejí jako výsledek vzniku záchvatů mezi dolní mezenterickou a vnitřní iliacovou žílou. První klinické projevy mohou být krvácení. Mohou být identifikovány kolonoskopií. Zdroj krvácení může být lokalizován scintigrafií s erytrocyty značenými ^99m Tc. Po úspěšné skleroterapii jícnu dochází k rychlému rozvoji křečových žil tlustého střeva.

Přítomnost kolaterálů mezi horní (systém portální žíly) a středním a dolním (dolním vena cava systémem) hemoroidální žíly podporuje varikózní zvětšení anorektálních žil.

Porážka intestinálních cév s portální hypertenzí

Při chronické portální hypertenzi se vyvinou nejen křečové žíly, ale také různé změny v střevní sliznici v důsledku mikrocirkulačních poruch.

Patologie žaludku s portální hypertenzí. Žaludeční narušen prokrvení: zvýšení počtu arteriovenózních zkratů mezi vlastním lamina muscularis sliznice a rozšířené žilky precapillaries a tkáň - vaskulární ektázie. Zvýšený průtok krve v sliznici žaludku. Pravděpodobnost jeho poškození a rozvoj krvácení, například pod vlivem nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID), se významně zvyšuje. Po skleroterapii jícnu se mohou zvyšovat změny v žaludeční sliznici. Mohou být sníženy pouze v případě, že se tlak portálu sníží.

Stagnant nejino - a kolonopatie. V duodenu a jejunu se objevují podobné změny. Histologicky se ve vidličkách v jejunu objevuje nárůst počtu a průměru cév. Vzniká otok a hyperemie sliznice, stane se světlem.

Stagnační kolonopatie je indikována expanzí kapilár sliznice se zesílením bazální membrány v nepřítomnosti příznaků zánětu sliznice.

Cévní změny v jiných strukturách

Portosystémové kolaterály se mohou také vytvářet v spasmech orgánů břišní dutiny s břišní stěnou, které se tvoří po operacích nebo zánětlivých onemocněních pánvových orgánů. Kromě toho jsou křečové žíly zaznamenány v oblastech sliznic a kůže, například po ileostomii nebo kolostomii.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]