Divertikly tlustého střeva - příčiny vzniku

Střevní divertikuly mohou být vrozené a získané. Vrozené vznikají v důsledku lokální vývojové vady. Příčiny a mechanismus vzniku získaných divertikulů zůstávají nejasné. Předpokládá se, že za jejich vznik jsou zodpovědné 2 skupiny faktorů: faktory zvyšující nitrostřevní tlak (zácpa, nadýmání, systematické užívání projímadel, střevní stenóza atd.) a faktory, které způsobují oslabení střevní stěny (avitaminóza, dystrofie, zánět, ischemie, kongesce v systému portální žíly, poranění břicha, tuková degenerace střevní svaloviny, vrozená insuficience střevní stěny).

Následující údaje podporují roli zvýšeného nitrostřevního tlaku ve vývoji pseudodivertikul.

U pacientů s divertikuly v sigmoidním tračníku se frekvence a amplituda tlakových vln po jídle, podání proserinu, morfinu významně více zvyšuje než v kontrolní skupině, zejména v oblastech s divertikuly. U divertikulózy je často stanovena hypertrofie střevní svaloviny, což svědčí o zvýšené motorické aktivitě střeva. Výsledky rentgenového kinematografického vyšetření v kombinaci se současným stanovením intraintestinálního tlaku ukazují, že segmentální kontrakce střeva vedou k tvorbě vysokotlakých zón a vzniku divertikulů, které nebyly detekovány během klidového období.

Následující skutečnosti naznačují význam relativní slabosti střevní stěny: častější výskyt divertiklů v tlustém střevě, kde podélné svaly netvoří souvislou vrstvu, ale jsou seskupeny do 3 pásů tlustého střeva; výskyt divertiklů převážně v místech, kudy procházejí cévy, v oblastech střeva s nedostatečným odporem; častější divertikulóza u starších a senilních jedinců; hlášení divertiklů tlustého střeva u dětí a dospívajících s Marfanovým syndromem, Ehlersovým-Danlosovým syndromem, při nedostatku kolagenu, se sklerodermií, často doprovázenou porušením struktury střevní stěny; častá kombinace divertikulózy tlustého střeva s jinými onemocněními způsobenými snížením tkáňového odporu (kýly, křečové žíly nohou, visceroptóza).

V současné době se uznává, že patogenetický význam je způsoben dietními vlastnostmi. Divertikulární onemocnění tlustého střeva je častější v oblastech, kde se konzumují rafinované potraviny, než v regionech, kde převažují rostlinné potraviny, a je méně časté u vegetariánů než u obyvatel téže země, kteří se stravují normálně.

Existují různé teorie patogeneze získaných divertiklů: teorie vrozené predispozice, vaskulární, mezenchymální, mechanická nebo pulzní. Nejrozšířenější je poslední z nich, podle níž se zvýšenou aktivitou střevních svalů rozvíjí nadměrná a častá segmentace střeva, což vede k vytvoření vysokého nitrostřevního tlaku v některých oblastech střeva. Pod jejím vlivem dochází k prolapsu sliznice skrz střevní stěnu, nejčastěji tunely tvořenými cévami. Mechanismus vzniku divertiklů je zřejmě složitý a příčiny onemocnění jsou reprezentovány kombinací faktorů, a nikoli působením jednoho z nich.

Velikost intraluminálního tlaku a stupeň rezistence střevní stěny jsou nezávislé faktory. Různý podíl jejich účasti na vzniku divertiklů určuje heterogenitu onemocnění nejen ve vztahu k etiopatogenezi, ale také v projevech, v jeho průběhu, ve volbě léčby.

Obecně se uznává, že hlavním faktorem rozvoje divertikulitidy je narušení evakuace obsahu z divertikulu. Stagnace obsahu v divertikulu, která přispívá k poškození jeho sliznice, a přidání infekce ze střevního obsahu způsobují zánět. Velký význam má stav střevní mikroflóry, která podle H. Haenala představuje potenciální nebezpečí. Bakteriologické vyšetření stolice u 80 % pacientů s nekomplikovanou divertikulární chorobou a u všech pacientů s chronickou divertikulitidou odhaluje hluboké kvalitativní změny v mikroflóře a kvantitativní posuny v poměru různých skupin mikroorganismů. U divertikulitidy jsou změny výraznější.

Divertikulitida může být také způsobena lokálními poruchami krevního oběhu, chemickými a toxickými faktory. Někteří se domnívají, že jsou možné hematogenní a lymfogenní cesty pronikání infekce do stěny divertiklu. Zánětlivý proces se ze střevní stěny může šířit do divertiklu. Poté, co zánět začne v divertiklu, se může dále šířit do střevní stěny, mezenteria, což je usnadněno tenkou stěnou falešného divertiklu.

Při vývoji zánětlivých jevů v divertiklu často převládá buď exsudativní (hnisavý) proces, který může být do určité míry reverzibilní, nebo fibroplastický proces s tendencí ke zmenšování. V obou případech může dojít k částečné nebo úplné stenóze střeva. V prvním případě je pozorován rychlejší průběh onemocnění, ve druhém je možnost reverzního vývoje omezená.

Podle charakteru průběhu se rozlišuje akutní a chronická divertikulitida. Akutní divertikulitida v patologicko-anatomickém smyslu je vzácná a vyskytuje se hlavně u pravých divertiklů. Diagnóza akutní divertikulitidy je u chronické divertikulitidy často mylně stanovena.

Ve většině případů se divertikulitida rozvíjí u pacientů s mnohočetnými divertikuly. Nejčastěji se objevuje v sigmoidním a sestupném tračníku, v místech oblíbené lokalizace divertiklů.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]