Diseminovaná plicní tuberkulóza: co se děje?

Disseminovaná plicní tuberkulóza se může vyvinout složitým průběhem primární tuberkulózy v důsledku zvýšené zánětlivé odpovědi a rané generalizace procesu. Častěji se rozšiřuje tuberkulóza několik let po klinickém vyléčení primární tuberkulózy a vzniku zbytkových změn po tuberkulóze: zaměření Gon a / nebo kalcinace. V těchto případech je vývoj šíření tuberkulózy spojen s pozdním zobecněním procesu tuberkulózy.

Hlavním zdrojem šíření mykobakterií v rozvoji roztroušené tuberkulózy se považuje za zbytkový ložiska infekce v nitrohrudních lymfatických uzlin, které se tvoří v procesu návratu počátečního období TBC. Někdy zdroj šíření mykobakterií ve formě kalcifikovaného primárního ohniska může být lokalizován v plicích nebo jiném orgánu.

Příčinný činitel se může šířit tělem různými způsoby, ale nejčastěji dochází k šíření krve. Hematogenní cesta je základem asi 90% všech diseminovaných lézí v tuberkulóze.

Pravděpodobnost vzniku rozptýlené plicní tuberkulózy se zvyšuje s vlivem faktorů, které oslabují lidský imunitní systém, při dlouhodobém a blízkém kontaktu s bakteriovírusem.

V závislosti na přenosové cestě tuberkulózní mykobakterie a umístění poškození v průběhu krve a / nebo lymfatických cév šířeny plicní tuberkulóza může být hematogenní, limfogematogennym a lymphogenous.

Povinnou podmínkou pro vývoj hematogenní rozšiřované tuberkulózy je bakterémie. Avšak zvýšená citlivost buněk a tkání na mykobakterie a změny ve funkčním stavu nervového a cévního systému jsou také důležité pro nástup onemocnění. Porušení kortiko-viscerální regulace vede k vegetačně-vaskulární dystonii a mikrocirkulačním poruchám. Průtok krve v malých cévách se zpomaluje a příčinný prostředek proniká přes cévní stěnu do sousední tkáně. Zvýšená citlivost na mykobakterií buňky, vytvořené v primární TBC období, poskytuje rychlou absorpci mykobakterií makrofágy, které pak ztrácí schopnost pohybovat se a usadit se v perivaskulární tkáně. Další pohyb patogenu je pozastaven, ale zničení mykobakterií je obtížné a dokonce nemožné z důvodu snížení baktericidního potenciálu makrofágů. V důsledku toho se v intersticiální tkáni plic vytváří mnoho tuberkulózních ložisek v průběhu cévních a bronchiálních svazků. Při hematogenní distribuci mykobakterií se oka nacházejí v obou plicích poměrně symetricky.

Lympogenní diseminace v plicích nastává, když jsou mykobakterie distribuovány s retrográdním lymfatickým tokem. Vzhled tohoto procesu je způsoben reaktivací zánětu v intratorakálních lymfatických uzlinách a rozvojem lymfostázy. Lympogenní distribuce mykobakterií vede často k jednostrannému šíření a hlavně radikální lokalizaci ohnisek. Tam je také bilaterální lymfatické šíření. Z hematogenní se vyznačuje asymetrickým umístěním ohnisek v plicích.

Povaha zánět ložiska a prevalence roztroušené tuberkulózy způsobené individuálních reakcích organismu, a závažnost bakteriémie masivnost imunologických a funkčních poruch. Velikost ohnisek závisí do značné míry na kalibru plavidel zapojených do patologického procesu.

Podle patomorfologických studií se rozlišují tři varianty rozšiřované plicní tuberkulózy. Odpovídají klinickým rysům jeho průběhu: akutní, subakutní a chronická.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Akutní rozšiřující se plicní tuberkulóza

Akutní rozptýlená plicní tuberkulóza nastává s významným snížením imunity proti tuberkulóze a masivní bakteriemií. Hyperergic reakce plicní kapiláry do bakteriálního agrese s výrazným zvýšením permeability stěny vytváří příznivé podmínky pro pronikání mykobakterií v alveolárních stěn a alveolárních stěn. V průběhu kapilár vyskytují téměř současně více stejný druh prosa (z latinského «milium» -. Millet), žluto-šedé léze. Vyčnívají nad povrchem plíce ve formě tuberkul o průměru 1 až 2 mm a jsou rovnoměrně lokalizovány v obou plicích. Edém a buněčná infiltrace interalveolárních septa významně snižují elasticitu plicní tkáně. Exudační nebo sýrovitá-nekrotická reakce velmi rychle nahrazuje produktivní, takže fúze ohnisek nedochází. Tato forma akutní diseminované tuberkulózy se nazývá miliary.

Někdy dochází k generalizaci tuberkulózního procesu: v jiných orgánech se vyskytují vícenásobné ložiskové ložiska s velkým počtem mykobakterií (tuberkulózní sepse).

S včasnou diagnózou a plným zacházením mohou milionářské ložiska téměř zcela vyřešit. Současně zmizí známky emfyzému a obnoví se pružnost plicní tkáně.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Subakutní diseminovaná tuberkulóza plic

Subakutní rozptýlená plicní tuberkulóza se vyvíjí s menším hrubým porušením imunity a méně masivní bakterémie. Intraobulární žíly a interlobulární větve plicní arterie jsou zapojeny do patologického procesu. Ohniska tvořené kolem žil a arteriol mají středně velké a velké rozměry (5-10 mm), často se spojují a vytvářejí konglomeráty, ve kterých může dojít k destrukci. Zánětlivá reakce v ohniscích se postupně stává produktivní. Stěny alveolárního septa a mezhalveolyarnyh rozvíjet produktivní Obliterativní vaskulitidu a Lymphangitis v plicní tkáni kolem ohniska, existují náznaky rozedma plic.

Při subakutní rozšiřované tuberkulóze s přísnou symetrií se nezjistí poškození plic. Foci jsou častěji nalezeny v horní a střední části, většinou subpleurální. Rozšiřování není omezeno na plíce a často se rozšiřuje na viscerální pleura. Často se jedná o horní dýchací trakt, zejména o vnější kroužek hrtanu.

Specifická terapie podporuje resorpci a zhutnění ohnisek. Kompletní resorpce ohnisek je zřídka pozorována. V interalveolárních septech dochází k fibrotickým a atrofickým změnám. Emfyzém, vzniklý v počátečním období onemocnění, se stává nevratným.

Chronická rozšířená plicní tuberkulóza

Chronická šířeny plicní tuberkulózy obvykle razvivaetsyamedlenno opakovaným vlny limfogematogennoy šíření, které nejsou diagnostikováno včas. U další vlny šíření se objevují čerstvé ohniská v nedotčených částech plic, kde nebyl na počátku onemocnění narušen průtok krve. Opakované vlny šíření způsobují "obloukové" umístění ohnisek v obou plicích. První místa se nacházejí v apikálních a zadních úsecích. Největší počet ohnisek se nachází v horní a střední části plic. Jsou lokalizovány převážně subpleurální. Na řezné plochy je viditelné světlo tenká řetízkové síť bělavý-šedé vláknitých pramenů spojené s difuzní peribronchiálním a perivaskulární fibrózy. Někdy najdete masivní jizvy v plicní tkáni a pleurální fibróze, které signalizují významný předpis pro tuberkulózu. Fibrotické změny jsou výraznější v horních částech plic a ve spodních divizích lze pozorovat vývoj zánětlivého emfyzému.

Mezi ohnisky vytvořenými v různých časech existují významné morfologické rozdíly. V čerstvých ložiskách převažuje výrazná produktivita tkáňové reakce. Ohniska s velkým předpisem jsou obklopeny kapslí. Stará ložiska jsou částečně nahrazena vláknitou tkání. Někdy vykazují inkluze vápenatých solí. Takové ohnisko šíření se nazývá polymorfní.

Tendence spojovat ohnisky a tvořit úpadek je špatně vyjádřena, a proto se dutiny rozpadu vytvářejí pomalu. Mají určité vlastnosti.

Dutiny jsou obvykle umístěny v horních lalocích obou plic, často symetricky, jejich lumen je zcela bez kaso-nekrotických hmot; stěny tenké, perifokální infiltrace a edém okolních tkání chybí. Takové dutiny jsou často nazývány razítkovými, nebo ošlehanými, jeskyněmi.

Významné morfologické změny plicní tkáně v rozporu s jeho biomechanických vlastností vést k hypertenzi v plicním oběhu, hypertrofie pravé komory a postupnému rozvoji plicní onemocnění srdce.

V důsledku opakovaných vln hematogenní šíření tuberkulózy mykobakterií u pacientů s chronickou šířeny plicní tuberkulóza často tvořily mimoplicních lézí: v hrtanu, kostí a kloubů, ledvin, pohlavních orgánů a dalších orgánů.

[17], [18], [19], [20]