Diagnostika zápalu plic

Diagnóza pneumonie je založena na identifikaci 5 nejjednodušších a nejinformativnějších klinických, laboratorních a instrumentálních znaků, nazývaných „zlatý standard“ diagnostiky:

1. Akutní nástup onemocnění, doprovázený zvýšením tělesné teploty nad 38 °C.
2. Náhlý nástup nebo znatelné zesílení kašle s uvolněním sputa, převážně hnisavého a/nebo hemoragického charakteru.
3. Výskyt dříve chybějící lokální otupělosti (zkrácení) perkusního zvuku a výše popsaných auskultačních jevů, charakteristických pro lobární (krupózní) nebo fokální pneumonii (oslabení dýchání, bronchiální dýchání, krepitace, vlhké jemnobublinové sonorické sípání, pleurální třecí hluk).
4. Leukocytóza nebo (méně často) leukopenie v kombinaci s neutrofilním posunem.
5. Radiologické příznaky pneumonie - fokální zánětlivé infiltráty v plicích, které nebyly dříve detekovány.

Diferenciální diagnostika pneumonie

Moderní přístupy k etiotropní léčbě pacientů s pneumonií však vyžadují řadu dalších laboratorních a instrumentálních testů za účelem možné identifikace patogenu, diferenciální diagnostiky poškození plic, posouzení funkčního stavu dýchacího systému a včasné diagnostiky komplikací onemocnění. Za tímto účelem se kromě rentgenového vyšetření hrudníku, obecných a biochemických krevních testů provádějí i následující doplňující vyšetření:

• vyšetření sputa (mikroskopie obarveného preparátu a kultivace k identifikaci patogenu);
• posouzení funkce zevního dýchání;
• studie krevních plynů a saturace arteriální krve kyslíkem (v případech
• těžká pneumonie vyžadující léčbu na jednotce intenzivní péče;
• opakované krevní testy „na sterilitu“ (pokud existuje podezření na bakteriémii a sepsi);
• Rentgenová počítačová tomografie (pokud tradiční rentgenové vyšetření není dostatečně informativní);
• pleurální punkce (pokud je přítomen výpotek) a některé další.

Volba každé z těchto metod je individuální a měla by být založena na analýze charakteristik klinického obrazu onemocnění a účinnosti diagnostiky, diferenciální diagnostiky a léčby.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Rentgenová diagnostika pneumonie

Rentgenové vyšetřovací metody mají v diagnostice pneumonie zásadní význam. V současné době se v klinické praxi široce používají metody, jako je fluoroskopie a rentgen hrudníku, tomografie a počítačová tomografie. Praktický lékař by měl dobře rozumět možnostem těchto metod, aby v každém konkrétním případě onemocnění správně vybral tu nejinformativnější a pokud možno snížil radiační zátěž pacienta.

Rentgen

Je třeba mít na paměti, že jedna z nejdostupnějších a nejrozšířenějších metod rentgenového vyšetření - rentgen hrudníku - má řadu významných nevýhod, a to:

1. se vyznačuje určitou subjektivitou při interpretaci rentgenového snímku,
2. neumožňuje objektivní srovnání radiologických dat získaných během opakovaných studií a
3. je doprovázena velkou radiační zátěží pacienta i zdravotnického personálu.

Rozsah použití fluoroskopické metody v klinické praxi by se proto měl zřejmě omezit na studium hrudních orgánů během jejich pohybu (například studium pohyblivosti bránice, povahy pohybů srdce během jeho kontrakce atd.) a objasnění topografie patologických změn v plicích pomocí různých poloh pacienta.

Rentgen

Hlavní metodou rentgenového vyšetření dýchacích orgánů je rentgenové vyšetření ve dvou projekcích - přímé a laterální, které umožňuje získat objektivní a zdokumentované informace o stavu hrudních orgánů. V tomto případě je nutné, pokud možno, identifikovat nejen povahu patologického procesu, ale také přesně určit jeho lokalizaci, odpovídající projekci určitého laloku plic a plicních segmentů.

Radiologická diagnóza pneumonie je založena na výsledcích vyšetření plicních polí, včetně posouzení:

• rysy plicního vzoru;
• stavy kořenů plic;
• přítomnost rozsáhlého nebo omezeného ztmavnutí plicních polí (zhutnění plicní tkáně);
• přítomnost omezeného nebo difúzního osvícení plicní tkáně (zvýšená vzdušnost).

Velký význam má také posouzení stavu skeletu hrudníku a určení polohy bránice.

Kořeny plic, nacházející se ve střední zóně plicních polí mezi předními konci 2. a 4. žebra, jsou tvořeny stíny větví plicní tepny a plicních žil, jakož i velkých průdušek. V závislosti na jejich umístění vzhledem k rovině obrazovky se na rentgenovém snímku zobrazují jako větvené pruhy nebo čiré kulaté či oválné útvary. Stíny cév, které tvoří kořen plic, pokračují za něj v plicních polích a tvoří plicní vzor. Normálně je jasně viditelný v centrální kořenové zóně a na periferii je reprezentován pouze několika velmi malými cévními větvemi.

Níže je uveden stručný popis radiografického obrazu charakteristického pro dvě klinické a morfologické varianty pneumonie (lobární a fokální), jakož i některé znaky radiografických změn u pneumonie různých etiologií.

Tomografie

Tomografie je další metoda rentgenového vyšetření orgánů „vrstva po vrstvě“, která se používá u pacientů s pneumonií k podrobnějšímu studiu plicního vzoru, povahy patologického procesu v plicním parenchymu a intersticiu, stavu tracheobronchiálního stromu, kořenů plic, mediastina atd.

Princip metody spočívá v tom, že v důsledku synchronního pohybu rentgenky a filmové kazety v opačném směru se na filmu získá dostatečně jasný obraz pouze těch částí orgánu (jeho „vrstev“), které se nacházejí na úrovni středu, respektive osy otáčení trubice a kazety. Všechny ostatní části („slon“) nacházející se mimo tuto rovinu jsou jakoby „rozmazané“, jejich obraz se stává rozmazaným.

Pro získání vícevrstvého obrazu se používají speciální kazety, ve kterých je několik filmů umístěno v požadované vzdálenosti od sebe. Častěji se používá tzv. longitudinální tomografie, kdy vrstvy, které mají být izolovány, jsou v podélném směru. „Úhel kyvu“ trubice (a kazety) je obvykle 30–45°. Tato metoda se používá ke studiu plicních cév. Pro vyhodnocení aorty, plicní tepny, dolní a horní duté žíly je lepší použít transverzální tomografii.

Ve všech případech se volba hloubky tomografického vyšetření, expoziční hodnoty, úhlu kyvu a dalších technických parametrů vyšetření provádí až po analýze dříve pořízeného rentgenového snímku.

U onemocnění dýchacích orgánů se tomografická metoda používá k objasnění povahy a jednotlivých detailů patologického procesu v plicích, jakož i k posouzení morfologických změn v průdušnici, průduškách, lymfatických uzlinách, cévách atd. Tato metoda je zvláště důležitá při vyšetřování pacientů s podezřením na nádorový proces v plicích, průduškách a pohrudnici.

Screeningový program pro podezření na pneumonii

Podle konsensu Ruského kongresu pneumologů (1995) se pro pneumonii doporučuje následující objem výzkumu.

1. Vyšetření je povinné u všech pacientů
   • klinické vyšetření pacientů;
   • klinický krevní test;
   • Rentgen plic ve dvou projekcích;
   • bakterioskopie sputa barveného Gramem;
   • kultivace sputa s kvantitativním hodnocením flóry a stanovením její citlivosti na antibiotika;
   • obecná analýza moči.
2. Výzkum provedený dle indikací
   • studium funkce vnějšího dýchání při poruchách ventilace;
   • studium krevních plynů a acidobazické rovnováhy u pacientů s těžkým respiračním selháním;
   • pleurální punkce s následným vyšetřením pleurální tekutiny u pacientů s přítomností tekutiny v pleurální dutině;
   • tomografie plic, pokud existuje podezření na destrukci plicní tkáně nebo plicní novotvar;
   • sérologické testy (detekce protilátek proti patogenu) - na atypickou pneumonii;
   • biochemický krevní test na těžkou pneumonii u osob starších 60 let;
   • fibrobronchoskopie - pokud existuje podezření na nádor, pokud je přítomna hemoptýza nebo pokud je pneumonie vleklá;
   • studium imunologického stavu - v případě vleklé pneumonie a u osob se známkami imunodeficience;
   • scintigrafie plic - při podezření na plicní embolii.

Rentgenové příznaky lobární pneumonie

Fáze přílivu

Nejčasnější radiografickou změnou, která se objevuje v první den lobární pneumonie (fáze flush), je zesílení plicního vzoru v postiženém laloku, způsobené zvýšeným prokrvením plicních cév a také zánětlivým edémem plicní tkáně. Ve fázi flush je tedy pozorováno zvýšení jak vaskulární, tak intersticiální složky plicního vzoru.

Dochází také k mírnému rozšíření kořene plic na postižené straně, jeho struktura se stává méně výraznou. Zároveň zůstává průhlednost plicního pole prakticky nezměněna nebo je mírně snížena.

Pokud se ložisko rozvíjející se lobární pneumonie nachází v dolním laloku, pozoruje se snížení pohyblivosti odpovídající kopule bránice.

Fáze hepatizace

Stádium hepatizace je charakterizováno výskytem intenzivního homogenního ztmavnutí, odpovídajícího projekci postiženého laloku plic, 2. až 3. den od začátku onemocnění. Intenzita stínu je výraznější na periferii. Velikost postiženého laloku je mírně zvětšena nebo nezměněna; zmenšení objemu laloku je pozorováno poměrně vzácně. Na straně léze dochází k rozšíření kořene plic, kořen se stává destrukturálním. Pleura je zhutněna. Lumen velkých průdušek u lobární pneumonie zůstává volný.

Fáze řešení

Fáze rezoluce je charakterizována postupným snižováním intenzity stínu a jeho fragmentací. U nekomplikované pneumonie dochází k úplné resorpci infiltrátu za 2,5-3 týdny. V ostatních případech zůstává v místě postiženého laloku zvětšení plicního vzoru s oblastmi jeho deformace, což je radiologickým znakem pneumofibrózy. Současně přetrvává mírné ztluštění pleury.

Rentgenové příznaky fokální pneumonie

Fokální bronchopneumonie je charakterizována infiltrací alveolárního a intersticiálního tkáně a zapojením plicního kořene na postižené straně do zánětlivého procesu. V počátečních stádiích onemocnění je pozorováno lokální zvýraznění plicního vzoru a mírné rozšíření plicního kořene. Po určité době se v plicním poli začínají objevovat relativně malá (od 0,3 do 1,5 cm v průměru) a různorodého tvaru ložiska infiltrace (ztmavnutí). Vyznačují se multiplicitou, různou velikostí, nízkou intenzitou stínu, rozmazanými obrysy a zpravidla jsou doprovázena zvýrazněním plicního vzoru. Kořeny plic se rozšiřují, jsou špatně strukturované a mají nejasné kontury.

Často se nacházejí mírně zvětšené peribronchiální lymfatické uzliny. Pozorována je také omezená pohyblivost brániční kopule.

V nekomplikovaných případech se pod vlivem protizánětlivé léčby obvykle pozoruje pozitivní dynamika rentgenového obrazu a po 1,5-2 týdnech se plicní infiltráty vstřebávají. Někdy může být bronchopneumonie komplikována reaktivní pleuritidou nebo destrukcí plicní tkáně.

Rentgenové příznaky stafylokokové pneumonie

Rentgenový obraz stafylokokové pneumonie je charakterizován přítomností mnohočetných zánětlivých infiltrátů, nejčastěji lokalizovaných v obou plicích. Zánětlivé infiltráty často splývají. Existuje tendence k jejich rozpadu s tvorbou omezeného osvícení s horizontální hladinou tekutiny na pozadí stínů. U „bulózní formy“ pneumonie mohou dutiny na některých místech beze stopy mizet a na jiných se objevovat. Často se pozoruje výpotek v pleurální dutině.

Po vymizení stafylokokové pneumonie přetrvává zvýšený plicní vzorek po dlouhou dobu a v některých případech se tvoří oblasti pleurální sklerózy, místo dutin zůstávají cysty a přetrvává zhutnění pleurálních listů (srůsty).

Rentgenové příznaky pneumonie způsobené Klebsiellou

Charakteristickým rysem Friedlanderovy pneumonie způsobené Klebsiellou je rozsáhlost poškození plicní tkáně, která je radiologicky patrná již od prvních dnů onemocnění. Více velkých nebo menších zánětlivých infiltrátů se rychle slévá a zachycuje velké plochy plic, často odpovídající projekci celého laloku plic („pseudolobární“ pneumonie). Poměrně rychle se v infiltrátu objevuje více rozpadových dutin, které také mají tendenci splývat a tvořit velkou dutinu s horizontální hladinou tekutiny. Onemocnění je často komplikováno rozvojem exsudativní pleuritidy.

Průběh Friedlanderovy pneumonie je dlouhý (až 2-3 měsíce). Po zotavení zpravidla přetrvávají oblasti výrazné pleurální sklerózy a karnifikace plic. Často se tvoří bronchiektázie a pleurální dutina je částečně obliterována.

Rentgenové příznaky pneumonie způsobené intracelulárními patogeny

U legionelové pneumonie jsou rentgenové změny rozmanité. Nejčastěji se v obou plicích detekují mnohočetné infiltráty, které se později slévají do rozsáhlého lobárního ztmavnutí. Rozpad tkáně a tvorba abscesů jsou poměrně vzácné. K resorpci infiltrátů a normalizaci rentgenového obrazu v nekomplikovaných případech onemocnění dochází po 8–10 týdnech.

U mykoplazmové pneumonie mohou rentgenové snímky ukázat pouze lokalizované zvýraznění a deformaci plicního vzoru, odrážející infiltraci intersticiální tkáně. U některých pacientů se v této oblasti objevují fokální stíny nízké intenzity, které mají tendenci splývat. K normalizaci rentgenového obrazu dochází po 2–4 týdnech.

U chlamydiové pneumonie se zpočátku také zjišťuje ložiskové zesílení a deformace plicního vzoru, expanze kořene plic a pleurální reakce ve formě jeho zhutnění. Následně se na tomto pozadí mohou objevit četná zánětlivá ložiska nízké intenzity s nejasnými konturami. Po jejich vymizení během léčby zesílení plicního vzoru přetrvává dlouhodobě, někdy jsou viditelné diskoidní atelektázy. K normalizaci rentgenového obrazu dochází po 3-5 týdnech.

Počítačová tomografie pro pneumonii

Počítačová tomografie (CT) je vysoce informativní metoda rentgenového vyšetření pacienta, která se v klinické praxi stále více rozšiřuje. Metoda se vyznačuje vysokým rozlišením, které umožňuje vizualizaci ložisek o velikosti až 1-2 mm, schopností získat kvantitativní informace o hustotě tkáně a pohodlím prezentace rentgenového snímku ve formě tenkých (až 1 mm) po sobě jdoucích příčných nebo podélných „řezů“ vyšetřovaných orgánů.

Každá vrstva tkáně je osvětlována pulzně pomocí rentgenové trubice se štěrbinovým kolimátorem, která se otáčí kolem podélné osy těla pacienta. Počet takových osvětlení v různých úhlech dosahuje 360 nebo 720. Pokaždé, když rentgenové záření projde vrstvou tkáně, je záření zeslabeno v závislosti na hustotě jednotlivých struktur zkoumané vrstvy. Stupeň zeslabení rentgenového záření se měří velkým počtem speciálních vysoce citlivých detektorů, načež jsou všechny přijaté informace zpracovány vysokorychlostním počítačem. Výsledkem je obraz řezu orgánu, ve kterém jas každého souřadnicového bodu odpovídá hustotě tkáně. Analýza obrazu se provádí jak automaticky pomocí počítače a speciálních programů, tak vizuálně.

V závislosti na specifických cílech studie a povaze patologického procesu v plicích si operátor může zvolit tloušťku axiálních řezů a směr tomografie, jakož i jeden ze tří studijních režimů.

1. Kontinuální CT, kdy se postupně získává obraz všech částí orgánu bez výjimky. Tato metoda tomografie umožňuje získat maximální informace o morfologických změnách, ale vyznačuje se vysokou radiační zátěží a náklady na studii.
2. Diskrétní CT s daným relativně velkým intervalem mezi řezy, což výrazně snižuje radiační zátěž, ale vede ke ztrátě některých informací.
3. Cílené CT zahrnuje důkladné vyšetření jedné nebo více oblastí orgánu, které lékaře zajímají, po jednotlivých vrstvách, obvykle v oblasti dříve identifikovaného patologického útvaru.

Kontinuální CT plic umožňuje získat maximum informací o patologických změnách v orgánu a je indikováno především pro volumetrické procesy v plicích, kdy není vyloučena přítomnost rakoviny plic nebo metastatických lézí orgánů. V těchto případech umožňuje CT detailně studovat strukturu a velikost samotného nádoru a objasnit přítomnost metastatických lézí pleury, mediastinálních lymfatických uzlin, kořenů plic a retroperitoneálního prostoru (při CT břišních orgánů a retroperitoneálního prostoru).

Diskrétní CT je spíše indikováno u difúzních patologických procesů v plicích (pyemokonióza, alveolitida, chronická bronchitida atd.), kdy se předpokládá chirurgická léčba.

Cílená CT se používá hlavně u pacientů se stanovenou diagnózou a stanovenou povahou patologického procesu, například k objasnění kontury objemového útvaru, přítomnosti nekrózy v něm, stavu okolní plicní tkáně atd.

Počítačová tomografie má oproti konvenčnímu rentgenovému vyšetření významné výhody, protože umožňuje detekovat jemnější detaily patologického procesu. Indikace pro použití CT metody v klinické praxi jsou proto v zásadě poměrně široké. Jediným významným faktorem omezujícím použití metody je její vysoká cena a nízká dostupnost pro některá zdravotnická zařízení. S ohledem na to lze souhlasit s názorem řady výzkumníků, že „nejobecnější indikace pro CT plic vznikají v případech, kdy informační obsah konvenčního rentgenového vyšetření není dostatečný k stanovení definitivní diagnózy a výsledky CT jsou schopny ovlivnit léčebnou taktiku.“

U pacientů s pneumonií je potřeba CT asi 10 %. Pomocí CT se infiltrativní změny v plicích zjišťují v dřívějších stádiích onemocnění.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Obecný klinický krevní test na pneumonii

Obecný klinický krevní test je zahrnut v povinném vyšetřovacím plánu pro všechny hospitalizované i ambulantní pacienty s pneumonií. Největší diagnostickou hodnotu má počet leukocytů, stanovení leukocytárního vzorce a sedimentace erytrocytů (ESR).

Počet bílých krvinek

Normálně je celkový počet leukocytů (4,0-8,8) x 109 ^/ l.

Leukocytóza je typická pro většinu pacientů s bakteriální pneumonií. Znamená zrychlené zrání leukocytů v krvetvorných orgánech pod vlivem četných přirozených stimulátorů leukopoézy: fyzikálních a chemických faktorů zánětu, včetně mediátorů zánětu, produktů rozpadu tkání, hypoxémie, vytvořených imunitních komplexů, některých toxických látek, zvýšené funkce hypofyzárně-nadledvinového systému, který řídí proces zrání leukocytů, a dalších. Většina těchto faktorů je přirozenými signály pro aktivaci ochranných funkcí leukocytů.

Leukocytóza u pacientů s pneumonií ve většině případů odráží uspokojivou reaktivitu hematopoetického systému kostní dřeně v reakci na vnější a vnitřní stimulanty leukopoézy. Zároveň je leukocytóza poměrně citlivým markerem závažnosti zánětlivého procesu v plicích.

Zároveň je třeba mít na paměti, že u pneumonií způsobených chlamydiemi je ve většině případů pozorována mírná leukopenie (pokles počtu leukocytů na méně než 4,0 x 10°/l). U mykoplazmových pneumonií zůstává celkový počet leukocytů obvykle normální (přibližně 8,0 x 10 ⁹ /l), ačkoli leukocytóza nebo leukopenie je stanovena v 10–15 % případů. Virové infekce jsou obvykle doprovázeny zvýšením sedimentace erytrocytů (ESR) a normálním nebo sníženým počtem leukocytů (leukopenie).

Ve všech ostatních případech bakteriální pneumonie způsobené pneumokoky, streptokoky, stafylokoky, Haemophilus influenzae, Legionellou, Klebsiellou, Pseudomonas aeruginosa atd. výskyt leukopenie zpravidla naznačuje významné potlačení leukopoézy v krvetvorných orgánech a je velmi nepříznivým prognostickým znakem. To se častěji vyskytuje u starších lidí, vyčerpaných a oslabených pacientů, což je spojeno se snížením imunity a celkové odolnosti organismu. Dále je třeba mít na paměti, že leukopenie může být spojena s užíváním některých léků (antibiotika, cytostatika, nesteroidní protizánětlivé léky atd.) a autoimunitními procesy, které komplikují zejména průběh pneumonie.

Leukocytóza je typická pro většinu pacientů s bakteriální pneumonií. Výjimkou jsou pneumonie způsobené chlamydiemi a mykoplazmaty, stejně jako většina virových infekcí, u kterých lze pozorovat mírnou leukopenii nebo normální počet leukocytů.

Výskyt leukopenie u pacientů s bakteriální pneumonií může naznačovat významné potlačení leukopoézy a je velmi nepříznivým prognostickým znakem, který naznačuje snížení imunity a celkové odolnosti organismu. Leukopenie se navíc může vyvinout na pozadí léčby antibiotiky, cytostatiky a nesteroidními protizánětlivými léky.

Vzorec leukocytů

Počet bílých krvinek je procentuální poměr různých typů bílých krvinek v periferní krvi. Počet bílých krvinek se vypočítává pomocí imerzní mikroskopie barvených nátěrů obarvených Romanovského-Giemsou nebo jinými metodami.

Diferenciace různých typů leukocytů a výpočet leukocytárního vzorce vyžaduje dobrou znalost morfologických znaků různých leukocytů a obecného schématu hematopoézy. Myeloidní řadu hematopoézy představují buňky granulocytární, megakaryocytární, monocytární a erytrocytární hematopoetické linie.

Granulocyty jsou krevní buňky, jejichž nejcharakterističtějším morfologickým znakem je výrazná granularita cytoplazmy (neutrofilní, eozinofilní nebo bazofilní). Tyto buňky mají společného předka a jeden vývoj až do stádia promyelocytů, po kterém dochází k postupné diferenciaci granulocytů na neutrofily, eozinofily a bazofily, které se od sebe významně liší svou strukturou a funkcí.

Neutrofily mají hojnou, jemnou, prachovitou granularitu růžovofialové barvy. Zralé eosinofily se vyznačují velkou granularitou, která zabírá celou cytoplazmu a má šarlatovou barvu („velrybí kaviár“). Granularitní struktury bazofilů jsou velké, heterogenní, tmavě fialové nebo černé.

Mladé nezralé granulocyty (myeloblast, promyelocyt, neutrofilní, eozinofilní a bazofilní myelocyty a megamyelocyty) jsou větší, mají velké kulaté nebo mírně konkávní jádro s jemnějším a jemnějším vzorem a světlou barvou. Jejich jádra často obsahují jadérka.

Zralé granulocyty (páskové a segmentované) jsou menší, jejich jádra mají tmavší barvu a vypadají jako zakřivené tyčinky nebo samostatné segmenty spojené „vláknem“ jaderné látky. Jádra neobsahují jadérka.

Buňky monocytární linie se vyznačují světle modrou nebo šedavou barvou cytoplazmy, která postrádá výraznou granularitu charakteristickou pro granulocyty. V cytoplazmě se nacházejí pouze jednotlivé malé azurofilní granule a také vakuoly. V nezralých buňkách monocytární řady (monoblast, promonocyt) je jádro velké a zabírá většinu buňky. Jádro zralého monocytu je menší a má vzhled motýla nebo houby, i když může často nabývat poměrně bizarních tvarů.

Buňky lymfoidního hematopoetického zárodku (lymfoblast, prolymfocyt a lymfocyt) se vyznačují velmi velkým, kulatým, někdy fazolovitým jádrem husté struktury, které zabírá téměř celou buňku. Cytoplazma modré nebo světle modré barvy se nachází v úzkém pásu kolem jádra. Neobsahuje specifickou zrnitost, díky čemuž se lymfocyty spolu s monocyty nazývají agranulocyty. Jak je známo, normálně se v periferní krvi nacházejí pouze zralé leukocyty:

• segmentované neutrofily, eosinofily a bazofily;
• pásové neutrofily (někdy eosinofily);
• monocyty;
• lymfocyty.

Degenerativní formy leukocytů

Kromě výše popsaných buněk se u zápalu plic, infekcí a hnisavě-zánětlivých onemocnění vyskytují tzv. pregenerativní formy leukocytů. Nejčastěji se detekují následující formy

1. Neutrofily s toxickou granularitou a vakuolizací cytoplazmy. Toxická granularita neutrofilů vzniká v důsledku koagulace cytoplazmatického proteinu pod vlivem infekčního nebo toxického agens. V těchto případech se kromě jemné, delikátní granularity charakteristické pro neutrofily objevují v cytoplazmě velké, hrubé, bazofilně zbarvené granule a vakuoly. S toxickou granularitou a vakuolizací cytoplazmy neutrofilů a monocytů se často setkáváme u těžkých pneumonií, jako je těžká pneumokoková lobární pneumonie a další hnisavě-zánětlivá onemocnění doprovázená těžkou intoxikací.
2. Hypersegmentované neutrofily, jejichž jádro se skládá ze 6 nebo více segmentů, se nacházejí u anémie s nedostatkem vitaminu B12 a folátu, leukémie, stejně jako u některých infekcí a hnisavých zánětlivých onemocnění, což odráží tzv. jaderný posun neutrofilů doprava.
3. Degenerativní změny lymfocytů ve formě pyknotického jádra, někdy s dvojlaločnou strukturou, a slabým vývojem nebo absencí cytoplazmy
4. Atypické mononukleární buňky jsou buňky, které kombinují některé morfologické znaky lymfocytů a monocytů: jsou větší než normální lymfocyty, ale nedosahují velikosti monocytů, ačkoli obsahují jádro monocytu. Morfologicky se lymfomonocyty podobají blastovým buňkám a často se vyskytují u infekční mononukleózy.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Interpretace výsledků

Vzorec leukocytů u zdravých lidí

	Granulocyty				Agranulocyty
	Neutrofily		Eozinofily	Bazofily	Lymfocyty	Monocyty
	Tyčinkově-nukleární	Segmentovaný jaderný
% z celkového počtu leukocytů	1–6 %	47–72 %	0,5–5 %	0–1 %	19–37 %	3–11 %
Absolutní množství (nx 109 / l)	0,04–0,3	2,0–5,5	0,02–0,3	0–0,65	1,2–3,0	0,09–0,6

U různých patologických stavů, včetně pneumonie, se mohou vyskytnout následující příznaky:

• změna leukocytárního vzorce (zvýšení nebo snížení jakéhokoli typu leukocytů);
• výskyt různých degenerativních změn v jádře a cytoplazmě zralých leukocytů (neutrofily, lymfocyty a monocyty);
• výskyt mladých nezralých leukocytů v periferní krvi.

Pro správnou interpretaci změn leukocytárního vzorce je nutné vyhodnotit nejen procentuální poměry různých typů leukocytů, ale také jejich absolutní obsah v 1 litru krve. To je dáno tím, že změna procentuálního zastoupení jednotlivých typů leukocytů ne vždy odpovídá jejich skutečnému zvýšení nebo snížení. Například u leukopenie způsobené snížením počtu neutrofilů může být v krvi detekováno relativní zvýšení procentuálního zastoupení lymfocytů a monocytů, zatímco jejich absolutní počet bude ve skutečnosti normální.

Pokud je spolu s procentuálním nárůstem nebo poklesem jednotlivých typů leukocytů pozorována odpovídající změna jejich absolutního obsahu v 1 litru krve, hovoříme o jejich absolutní změně. Zvýšení nebo snížení procenta buněk s jejich normálním absolutním obsahem v krvi odpovídá pojmu relativní změna.

Zvažme diagnostický význam některých změn leukocytárního vzorce, které se nejčastěji vyskytují v klinické praxi, včetně pacientů s pneumonií.

Neutrofilie – zvýšení počtu neutrofilů nad 6,0 x 10 ⁹ /l – je odrazem jedinečné obranyschopnosti těla v reakci na četné exogenní a endogenní faktory. Nejčastějšími (ale ne jedinými) příčinami neutrofilie, ve většině případů kombinované s leukocytózou, jsou:

1. Akutní infekce (bakteriální, parazitární, plísňové, rickettsiózní atd.).
2. Akutní zánětlivé a hnisavé procesy (pneumonie, sepse, absces, exsudativní pleuritida, pleurální empyém a mnoho dalších).
3. Nemoci doprovázené nekrózou, rozpadem a poškozením tkání.
4. Opojení.

Při posuzování diagnostického a prognostického významu neutrofilního posunu je důležité stanovit procentuální poměr nezralých a zralých forem neutrofilů. Za tímto účelem se vypočítává jaderný index neutrofilního posunu - poměr obsahu myelocytů, metamyelocytů a pásových neutrofilů k segmentovaným neutrofilům.

Index jaderného posunu = myelocyty + metamyelocyty + pásové/segmentované

Index jaderného posunu je obvykle 0,05–0,1.

• Posun krevního vzorce doleva je zvýšení počtu pásových neutrofilů v periferní krvi a (méně často) výskyt malého počtu nezralých granulocytů (metamyelocytů, myelocytů a dokonce i jednotlivých myeloblastů), což naznačuje významné podráždění kostní dřeně a zrychlení leukopoézy. Jaderný index posunu neutrofilů v tomto případě přesahuje 0,1.
• Posun krevního vzorce doprava je nárůst počtu zralých segmentovaných neutrofilů v periferní krvi, výskyt hypersegmentovaných neutrofilů a pokles nebo vymizení pásových neutrofilů. Index jaderného posunu je menší než 0,05.

U většiny pacientů s pneumonií, akutními infekcemi, hnisavými zánětlivými a jinými onemocněními doprovázenými neutrofilií je posun krevního vzorce doleva omezen pouze na zvýšení počtu pásových neutrofilů (hyporegenerativní jaderný posun), což v kombinaci se střední leukocytózou zpravidla naznačuje relativně mírnou infekci nebo omezený hnisavý zánětlivý proces a dobrou odolnost organismu.

V závažných případech onemocnění a při zachované odolnosti organismu je pozorován posun krevního složení směrem k metamyelocytům, myelocytům a (méně často) k myeloblastům (hyperregenerativní posun jádra doleva), který je v kombinaci s vysokou leukocytózou a neutrofilií označován jako leukemoidní reakce myeloidního typu, protože se podobá krevnímu obrazu u myeloleukémie. Tyto změny jsou obvykle doprovázeny hypo- a aneozinofilií, relativní lymfopenií a monocytopenií.

Neutrofilie s degenerativním posunem jádra doleva, která se projevuje zvýšením počtu nezralých forem neutrofilů a výskytem degenerativně změněných segmentovaných neutrofilů (toxická granularita, pyknóza jader, vakuolizace cytoplazmy) v periferní krvi, je také pozorována u těžké pneumonie, hnisavě-zánětlivých onemocnění a endogenních intoxikací a naznačuje potlačení funkční aktivity kostní dřeně.

Neutrofilie s výrazným posunem krevního vzorce doleva v kombinaci s mírnou leukocytózou nebo leukopenií zpravidla naznačuje závažný průběh patologického procesu a nízkou odolnost těla. Takový krevní obraz se často pozoruje u starších a senilních lidí a u oslabených a vyčerpaných pacientů.

Neutrofilie s posunem jádra doprava (zvýšení počtu segmentovaných a hyperpigmentovaných neutrofilů, snížení nebo vymizení pásových neutrofilů) zpravidla naznačuje dobrou, adekvátní ochrannou reakci krvetvorby kostní dřeně na infekci nebo zánět a příznivý průběh onemocnění.

Těžký průběh mnoha pneumonií, stejně jako infekčních, generalizovaných hnisavě-zánětlivých, degenerativních a dalších onemocnění se zachovanou tělesnou odolností, je často doprovázen výraznou neutrofilií, leukocytózou a hyperregenerativním posunem krevního vzorce doleva.

Výskyt degenerativních forem neutrofilů v periferní krvi (toxická granularita, pyknóza jader a další změny), stejně jako výrazná neutrofilie a posun jádra doleva v kombinaci s mírnou leukocytózou nebo leukopenií ve většině případů naznačuje potlačení funkční aktivity kostní dřeně, snížení odolnosti těla a je velmi nepříznivým příznakem.

Neutropenie – pokles počtu neutrofilů pod 1,5 x 10 ⁹ /l – indikuje funkční nebo organické potlačení krvetvorby v kostní dřeni nebo intenzivní destrukci neutrofilů pod vlivem protilátek proti leukocytům, cirkulujících imunitních komplexů nebo toxických faktorů (autoimunitní onemocnění, nádory, aleukemické formy leukémie, účinek některých léků, hypersplenismus atd.). Je třeba mít také na paměti možnost dočasné redistribuce neutrofilů v cévním řečišti, kterou lze pozorovat například při šoku. Neutropenie je obvykle kombinována se snížením celkového počtu leukocytů – leukopenií.

Nejčastější příčiny neutropenie jsou:

1. Infekce: virové (chřipka, spalničky, zarděnky, plané neštovice, infekční hepatitida, AIDS), některé bakteriální (břišní tyfus, paratyfus, brucelóza), rickettsiózní (tyfus), protozoální (malárie, toxoplazmóza).
2. Jiné akutní a chronické infekce a zánětlivá onemocnění, která probíhají v těžkých formách a/nebo nabývají charakteru generalizovaných infekcí
3. Účinek některých léků (cytostatika, sulfonamidy, analgetika, antikonvulziva, antityreoidální léky atd.).

Neutropenie, zejména v kombinaci s neutrofilním posunem doleva a rozvíjející se na pozadí hnisavých zánětlivých procesů, pro které je neutrofilie typická, naznačuje významné snížení odolnosti organismu a nepříznivou prognózu onemocnění. Taková reakce krvetvorby kostní dřeně u pacientů s pneumonií je nejtypičtější pro vyčerpané, oslabené pacienty a starší a senilní osoby.

Eozinofilie - zvýšení počtu eosinofilů v periferní krvi o více než 0,4 x 10 ^e /l - je nejčastěji důsledkem patologických procesů založených na tvorbě komplexů antigen-protilátka nebo onemocnění doprovázených autoimunitními procesy nebo proliferací kostní dřeně eosinofilního hematopoetického zárodku:

1. Alergická onemocnění (bronchiální astma, kopřivka, senná rýma, angioedém, sérová nemoc, léková nemoc).
2. Parazitické infestace (trichinelóza, echinokokóza, opisthorchiáza, askarióza, difylobothriaza, giardiáza, malárie atd.).
3. Onemocnění pojivové tkáně (periarteritis nodosa, revmatoidní artritida, sklerodermie, systémový lupus erythematodes).
4. Nespecifická ulcerózní kolitida.
5. Kožní onemocnění (dermatitida, ekzém, pemfigus, lišejníky atd.).
6. Krevní onemocnění (lymfogranulomatóza, erytrémie, chronická myeloidní leukémie).
7. Eozinofilní infiltrát plic.
8. Löfflerova fibroplastická nástěnná endokarditida.

Mírná eozinofilie se často rozvíjí během období rekonvalescence pacientů s pneumonií a jinými akutními infekčními a zánětlivými onemocněními („šarlatový úsvit uzdravení“). V těchto případech je eozinofilie obvykle kombinována se snížením dříve pozorované neutrofilie a leukocytózy.

Eozinopenie - pokles nebo vymizení eosinofilů v periferní krvi - je často zjištěna u infekčních a hnisavě zánětlivých onemocnění a spolu s leukocytózou, neutrofilií a posunem jaderné krevní formule doleva je důležitým laboratorním příznakem aktivního zánětlivého procesu a normální (adekvátní) reakce krvetvorby kostní dřeně na zánět.

Eozinopenie, zjištěná u pacientů s pneumonií a hnisavými zánětlivými onemocněními, v kombinaci s neutropenií, leukopenií a posunem krevního vzorce doleva, obvykle odráží snížení odolnosti těla a je velmi nepříznivým prognostickým znakem.

Basofilie - zvýšení počtu bazofilů v krvi - je v klinické praxi poměrně vzácné, včetně pneumonie. Mezi onemocnění nejčastěji doprovázená bazofilií lze rozlišit následující:

1. Myeloproliferativní onemocnění (chronická myeloidní leukémie, myelofibróza s myeloidní metaplazií, pravá polycytémie - Vaquezova choroba);
2. Hypotyreóza (myxedém);
3. Lymfograiulomatóza;
4. Chronická hemolytická anémie.

Absence bazofilů v periferní krvi (bazopenie) nemá diagnostickou hodnotu. Někdy se zjistí u hypertyreózy, akutních infekcí, po užívání kortikosteroidů.

Lymfocytóza je zvýšení počtu lymfocytů v periferní krvi. V klinické praxi je častější relativní lymfocytóza, tj. zvýšení procenta lymfocytů s normálním (nebo i mírně sníženým) absolutním počtem. Relativní lymfocytóza je zjištěna u všech onemocnění doprovázených absolutní neutropenií a leukopenií, včetně virových infekcí (chřipka), hnisavě-zánětlivých onemocnění probíhajících na pozadí snížené odolnosti organismu a neutropenie, dále břišního tyfu, brucelózy, leishmaniózy, agranulocytózy atd.

Absolutní zvýšení počtu lymfocytů v krvi o více než 3,5 x 109 ^/ l (absolutní lymfocytóza) je charakteristické pro řadu onemocnění:

1. Akutní infekce (včetně tzv. dětských infekcí: černý kašel, spalničky, zarděnky, plané neštovice, spála, infekční mononukleóza, příušnice, akutní infekční lymfocytóza, akutní virová hepatitida, cytomegalovirová infekce atd.).
2. Tuberkulóza.
3. Hypertyreóza.
4. Akutní a chronická lymfocytární leukémie.
5. Lymfosarkom.

Na rozdíl od všeobecného přesvědčení nelze lymfocytózu u hnisavě-zánětlivých onemocnění a pneumonie považovat za spolehlivý laboratorní příznak kompenzační reakce imunitního systému a nástupu zotavení. Lymfocytopenie je snížení počtu lymfocytů v periferní krvi. Relativní lymfocytopenie je pozorována u takových onemocnění a v takové fázi vývoje patologického procesu, která je charakterizována absolutním zvýšením počtu neutrofilů (neutrofilií): různé infekce, hnisavě-zánětlivá onemocnění, pneumonie. Proto ve většině případů nemá taková relativní lymfocytopenie samostatnou diagnostickou a prognostickou hodnotu.

Absolutní lymfocytopenie s poklesem počtu lymfocytů pod 1,2 x 10 ⁹ /l může naznačovat nedostatek T-systému imunity (imunodeficienci) a vyžaduje důkladnější imunologické vyšetření krve, včetně posouzení ukazatelů humorální buněčné imunity a fagocytární aktivity leukocytů.

Monocytóza může být také relativní a absolutní.

Relativní monocytóza se často vyskytuje u onemocnění, která se vyskytují s absolutní neutropenií a leukopenií, a její nezávislá diagnostická hodnota je v těchto případech malá.

Absolutní monocytóza, zjištěná u některých infekcí a hnisavě-zánětlivých procesů, by měla být posouzena především s ohledem na to, že hlavní funkce řady monocytů a makrofágů jsou:

1. Ochrana proti určitým třídám mikroorganismů.
2. Interakce s antigeny a lymfocyty v jednotlivých fázích imunitní odpovědi.
3. Odstranění poškozených nebo zestárlých buněk.

Absolutní monocytóza se vyskytuje u následujících onemocnění:

1. Některé infekce (infekční mononukleóza, subakutní septická endokarditida, virové, plísňové, rickettsiózní a protozoální infekce).
2. Dlouhodobá hnisavě-zánětlivá onemocnění.
3. Granulomatózní onemocnění (aktivní tuberkulóza, brucelóza, sarkoidóza, ulcerózní kolitida atd.).
4. Krevní onemocnění: akutní myeloidní leukémie, chronická myeloidní leukémie, myelom, lymfogranulomatóza, jiné lymfomy, aplastická anémie.

V prvních třech případech (infekce, hnisavě-zánětlivá onemocnění) může absolutní monocytóza naznačovat vývoj výrazných imunitních procesů v těle.

Monocytonie - pokles nebo dokonce úplná absence monocytů v periferní krvi - se často vyvíjí v závažných případech pneumonie, infekčních a hnisavých zánětlivých onemocnění.

Leukemoidní reakce jsou patologické reakce hematopoetického systému, doprovázené výskytem mladých nezralých leukocytů v periferní krvi, což naznačuje významné podráždění kostní dřeně a zrychlení leukopoézy. V těchto případech se krevní obraz navenek podobá změnám zjištěným u leukémie. Leukemoidní reakce jsou často kombinovány s výraznou leukocytózou, i když ve vzácnějších případech se mohou vyvinout na pozadí normálního počtu leukocytů nebo dokonce leukopenie.

Rozlišuje se mezi leukemoidními reakcemi 1) myeloidního typu, 2) lymfatického (nebo monocytově-lymfatického) typu a 3) eozinofilního typu.

Leukemoidní reakce myeloidního typu je doprovázena posunem krevního složení směrem k metamyelocytům, myelocytům a myeloblastům a je pozorována u těžkých infekčních, hnisavě-zánětlivých, septických, degenerativních a dalších onemocnění a intoxikací, které jsou charakterizovány hyperregenerativním jaderným posunem neutrofilů doleva. Obzvláště závažným a prognosticky nepříznivým znakem u těchto onemocnění je kombinace leukemoidní reakce s normálním nebo sníženým počtem leukocytů a neutrofilů (leukopenie a neutropenie).

Rychlost sedimentace erytrocytů (ESR)

Stanovení ESR je založeno na vlastnosti erytrocytů usazovat se na dně nádoby vlivem gravitace. Pro tento účel se obvykle používá mikrometoda T. P. Pančenkova. ESR se stanoví 1 hodinu po zahájení studie podle velikosti plazmatického sloupce nad usazenými erytrocyty. Normálně je ESR u mužů 2-10 a u žen 4-15 mm za hodinu.

Mechanismus aglomerace erytrocytů a jejich sedimentace je extrémně složitý a závisí na mnoha faktorech, především na kvalitativním a kvantitativním složení krevní plazmy a na fyzikálně-chemických vlastnostech samotných erytrocytů.

Jak je známo, nejčastější příčinou zvýšené sedimentace erytrocytů (ESR) je zvýšení obsahu velkorozměrných proteinů v plazmě (fibrinogen, a-, beta- a gama-globuliny, paraproteiny), stejně jako snížení obsahu albuminů. Velkorozměrné proteiny mají nižší negativní náboj. Adsorpcí na negativně nabité erytrocyty snižují jejich povrchový náboj a podporují konvergenci erytrocytů a jejich rychlejší aglomeraci.

Zvýšení ESR je jedním z charakteristických laboratorních příznaků pneumonie, jejíž bezprostřední příčinou je akumulace hrubě dispergovaných frakcí globulinů (obvykle a-, beta- a gama-frakcí), fibrinogenu a dalších proteinů akutní fáze zánětu v krvi. V tomto případě je pozorována určitá korelace mezi závažností zánětu plicní tkáně a stupněm zvýšení ESR.

Zároveň je třeba si uvědomit, že zvýšení ESR je, ačkoli poměrně citlivé, nespecifické hematologické ukazatel, jehož zvýšení může být spojeno nejen se zánětem, ale také s jakýmkoli patologickým procesem vedoucím k těžké dysproteinémii (onemocnění pojivové tkáně, hemoblastózy, nádory, anémie, nekróza tkání, onemocnění jater a ledvin atd.).

Na druhou stranu u pacientů s pneumonií se ESR nemusí zvýšit, pokud dochází současně k zahušťování krve (zvýšená viskozita) nebo ke snížení pH (acidóza), o kterých je známo, že způsobují snížení aglomerace červených krvinek.

Kromě toho v raných stádiích některých virových infekcí nedochází ani ke zvýšení ESR, což může do jisté míry zkreslit výsledky studie u pacientů s virově-bakteriální pneumonií.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Biochemický krevní test na pneumonii

Hodnocení výsledků biochemických krevních testů u pacientů s pneumonií, zejména v dynamice – v procesu vývoje onemocnění, má velkou diagnostickou a prognostickou hodnotu. Změny různých biochemických parametrů, které jsou ve většině případů nespecifické, nám umožňují posoudit povahu a stupeň metabolických poruch jak v celém organismu, tak v jednotlivých orgánech. Porovnání těchto informací s klinickým obrazem onemocnění a výsledky dalších laboratorních a instrumentálních výzkumných metod umožňuje vyhodnotit funkční stav jater, ledvin, slinivky břišní, endokrinních orgánů, systému hemostázy a často i vytvořit si představu o povaze patologického procesu, aktivitě zánětu a včas rozpoznat řadu komplikací pneumonie.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Protein a proteinové frakce

Stanovení proteinů a proteinových frakcí u pacientů s pneumonií má zvláštní význam, především pro posouzení aktivity zánětlivého procesu. Koncentrace proteinů v plazmě zdravého člověka se pohybuje v rozmezí od 65 do 85 g/l. Převážnou část celkových plazmatických proteinů (asi 90 %) tvoří albumin, globulin a fibrinogen.

Albuminy jsou nejhomogennější frakcí jednoduchých proteinů, téměř výhradně syntetizovaných v játrech. Asi 40 % albuminů se nachází v plazmě a 60 % v mezibuněčné tekutině. Hlavními funkcemi albuminů je udržování koloidno-osmotického (onkotického) tlaku a účast na transportu mnoha endogenních a exogenních látek (volné mastné kyseliny, bilirubin, steroidní hormony, ionty hořčíku, vápník, antibiotika a další).

Sérové globuliny jsou reprezentovány čtyřmi frakcemi (a1, a2, beta a gama), z nichž každá není homogenní a obsahuje několik proteinů, které se liší svými funkcemi.

Složení α1-globulinů obvykle zahrnuje dva proteiny, které mají největší klinický význam:

• α1-antitrypsin, který je inhibitorem řady proteáz (trypsin, chymotrypsin, kalikrein, plazmin);
• alfa1-glykoprotein zapojený do transportu progesteronu a testosteronu, váže malé množství těchto hormonů.
• α2-globuliny jsou reprezentovány následujícími proteiny:
• a2-makroglobulin je inhibitor řady proteolytických enzymů (trypsin, chymotrypsin, trombin, plazmin, kalikrein), syntetizovaných mimo játra;
• haptoglobin je protein, který se váže na volný hemoglobin A a transportuje ho do buněk retikuloendoteliálního systému;
• ceruloplazmin - má oxidázovou aktivitu a oxiduje dvojmocné železo na trojmocné, což zajišťuje jeho transport transferinem;
• apoproteiny A, B a C, které jsou součástí lipoproteinů.

Globulinová frakce také obsahuje několik proteinů:

• transferin je protein zapojený do transportu trojmocného železa;
• hemopexin je nosičem volného hemu a porfyrinu, váže chromoproteiny obsahující hem (hemoglobin, myoglobin, kataláza) a dodává je do buněk jater RES;
• lipoproteiny;
• součást imunoglobulinů;
• některé proteinové složky komplementu.

Gama globuliny jsou imunoglobuliny, které fungují jako protilátky produkované v těle v reakci na zavedení různých látek s antigenní aktivitou; moderní metody umožňují rozlišit několik tříd imunoglobulinů (IgG, IgA, IgM, IgD a IgE).

Fibrinogen je klíčovou složkou systému srážení krve (faktor I). Tvoří základ krevní sraženiny, trojrozměrné sítě, ve které jsou zachyceny krevní buňky.

Obsah celkového sérového proteinu u zdravého člověka kolísá mezi 65 a 85 g/l a albuminu - od 35 do 50 g/l. Je třeba zdůraznit, že v různých klinických laboratořích používajících různé automatické analyzátory a metody pro stanovení proteinových frakcí se normy mohou mírně lišit od těch, které jsou uvedeny v tabulce.

Normální hodnoty proteinových frakcí krevního séra (v %)

Proteinové frakce	Elektroforéza na filmech acetátu celulózy		Elektroforéza na papíře
	Zbarvení
	Karmínové C	Bromofenolová modř
Bílek	52 (46,9–61,4)	58 (53,9–62,1)	50–70
A1-globuliny	3,3 (2,2–4,2)	3,9 (2,7–5,1)	3–6
A2-globuliny	9,4 (7,9–10,9)	8,8 (7,4–10,2)	9–15
Beta globuliny	14,3 (10,2–18,3)	13,0 (11,7–15,3)	8–18 let
Y-globuliny	21,4 (17,6–25,4)	18,5 (15,6–21,4)	15–25

Poměr albumin-globulin (A/G) je normálně 1,2–1,8.

Změny v obsahu globulinových frakcí, které jsou velmi charakteristické pro jakýkoli akutní nebo chronický zánět, se obvykle vyskytují i u pacientů s pneumonií,

Nejčastěji se pozoruje zvýšení obsahu frakcí globulinů a1 a a2. To je dáno tím, že a-globuliny zahrnují tzv. proteiny akutní fáze (a1 antitrypsin, a1 glykoprotein, a2 makroglobulin, haptoglobulin, ceruloplazmin, seromukoid, C-reaktivní protein), které se přirozeně zvyšují při jakémkoli zánětlivém procesu v těle. Kromě toho se zvýšení obsahu a-globulinů pozoruje při významném poškození a rozpadu tkání (dystrofické, nekrotické procesy), doprovázeném destrukcí buněk a uvolňováním tkáňových proteáz, kalikreinu, trombinu, plazminu atd., což přirozeně vede ke zvýšení obsahu jejich přirozených inhibitorů (a1 antitrypsin, a1 glykoprotein, a2 makroglobulin atd.). Poškození tkání také vede k uvolňování patologického C-reaktivního proteinu, který je produktem buněčného rozpadu a je součástí a1-frakce globulinů.

Zvýšení frakce beta-globulinů se obvykle pozoruje u akutních a chronických onemocnění doprovázených zvýšením obsahu imunoglobulinů v krvi (obvykle současně se zvýšením obsahu γ-globulinů), včetně infekcí, chronických zánětlivých procesů v průduškách, cirhózy jater, onemocnění pojivové tkáně, maligních novotvarů, autoimunitních a alergických onemocnění.

Zvýšení frakce γ-globulinů se vyskytuje u onemocnění doprovázených zesílením imunitních procesů, protože frakce γ-globulinů se skládá převážně z imunoglobulinů: u chronických infekcí, chronických onemocnění jater (chronická hepatitida a jaterní cirhóza), autoimunitních onemocnění (včetně onemocnění pojivové tkáně - RA, SLE atd.), chronických alergických onemocnění (bronchiální astma, recidivující kopřivka, léková onemocnění, atopická dermatitida a ekzém atd.). Zvýšení frakce γ-globulinů je možné i u pneumonie, zejména vleklé.

Proteiny akutní fáze

Kromě popsaných změn v proteinových frakcích se pacienti s pneumonií vyznačují zvýšeným obsahem tzv. proteinů akutní fáze zánětu: fibrinogenu, ceruloplazminu, haptoglobulinu, a2-makroglobulinu, C-reaktivního proteinu atd., které také patří mezi nespecifické markery zánětlivého procesu.

Glykoproteiny

Mezi sloučeniny obsahující sacharidy, které jsou důležité v diagnostice, patří glykoproteiny - proteiny obsahující relativně krátké sacharidové řetězce sestávající z 10-20 monosacharidů. Jejich koncentrace v krvi se také významně zvyšuje během zánětlivých procesů a poškození tkání (nekrózy).

Mezi sacharidové složky glykoproteinů, jejichž kvantitativní stanovení tvoří základ většiny diagnostických testů, patří:

1. hexózy (galaktóza, manóza, méně často glukóza);
2. pentózy (xylóza a arabinóza);
3. deoxycukry (fukóza a rhamnóza);
4. aminocukry (acetylglukosamin, acetylgalaktosamin);
5. Sialové kyseliny jsou deriváty kyseliny neuraminové (kyseliny acetylneuraminové a glykolylneuraminové).

V klinické praxi se nejčastěji používají metody pro stanovení sialových kyselin a celkového množství hexóz vázaných na proteiny.

Velký diagnostický význam má také stanovení hexóz spojených s tzv. seromukoidy. Seromukoidy jsou speciální skupinou proteinů obsahujících sacharidy, které se od běžných glykoproteinů liší schopností dobře se rozpouštět v kyselině chloristé. Tato poslední vlastnost seromukoidů umožňuje jejich identifikaci od jiných glykoproteinů obsahujících hexózy.

Normálně je celkový obsah hexóz asociovaných s proteiny v plazmě nebo séru 5,8–6,6 mmol/l. Z nich seromukoidy tvoří 1,2–1,6 mmol/l. Koncentrace kyselin sialových v krvi zdravého člověka nepřesahuje 2,0–2,33 mmol/l. Obsah celkových hexóz asociovaných s proteiny, seromukoidů a kyselin sialových se významně zvyšuje při jakýchkoli zánětlivých procesech a poškození tkání (pneumonie, infarkt myokardu, nádory atd.).

Laktátdehydrogenáza (LDH)

Laktátdehydrogenáza (LDH) (EC 1.1.1.27) je jedním z nejdůležitějších buněčných enzymů zapojených do procesu glykolýzy a katalyzuje reverzibilní reakci redukce kyseliny pyrohroznové (pyruvátu) na kyselinu mléčnou (laktát).

Jak je známo, pyruvát je konečným produktem glykolýzy. Za aerobních podmínek pyruvát podléhá oxidační dekarboxylaci, přeměňuje se na acetyl-CoA a poté je oxidován v cyklu trikarboxylových kyselin (Krebsův cyklus), čímž se uvolňuje značné množství energie. Za anaerobních podmínek se pyruvát redukuje na laktát (kyselinu mléčnou). Tuto reakci katalyzuje laktátdehydrogenáza. Reakce je reverzibilní: za přítomnosti O2 se laktát opět oxiduje na pyruvát.

Elektroforéza nebo chromatografie dokáže detekovat 5 izoenzymů LDH, které se liší svými fyzikálně-chemickými vlastnostmi. Dva nejdůležitější izoenzymy jsou LDH1 a LDH5. Většina orgánů obsahuje kompletní sadu izoenzymů LDH, včetně frakcí LDH2, 3 a 4.

Aktivita LDH v krevním séru obvykle nepřesahuje 0,8–4,0 mmol/hxl. Jakékoli poškození tkáňových buněk obsahujících velké množství LDH, včetně poškození pozorovaného během pneumonie, vede ke zvýšení aktivity LDH a jeho izoenzymů v krevním séru.

Nespecifická biochemická kritéria zánětlivého procesu u pacientů s pneumonií jsou:

• zvýšení obsahu alfa a beta globulinů v krevním séru a při výraznější aktivaci imunitního systému a/nebo chronicita procesu - zvýšení obsahu gama globulinů;
• zvýšené hladiny proteinů akutní fáze v krvi: fibrinogen, ceruloplazmin, haptoglobulin, C-reaktivní protein atd.;
• zvýšení obsahu celkových hexóz asociovaných s proteiny, seromukoidů a sialových kyselin;
• zvýšená aktivita laktátdehydrogenázy (LDH) a jejích izoenzymů - LDH3.

Testování citlivosti na antibiotika

Stanovení citlivosti na antibiotika je založeno na posouzení růstu mikroorganismů kultivovaných na pevných nebo kapalných živných médiích za přítomnosti antibiotik. Nejjednodušší metodou je nasetí suspenze mikroorganismů izolované kultury na povrch pevného živného média (agaru) v Petriho miskách. Na povrch misek se umístí kotoučky s antibiotiky ve standardních koncentracích a inkubují se při 37,5 °C po dobu 18 hodin. Výsledky se hodnotí měřením průměru zóny inhibice mikrobiálního růstu pomocí pravítka.

Přesnější data lze získat kvantitativními metodami se stanovením minimální inhibiční koncentrace (MIC) antibiotik. Za tímto účelem se připraví série dvojnásobných ředění antibiotik v tekutém živném médiu (bujónu) a přidá se 0,2 ml suspenze kultury studovaných mikroorganismů o koncentraci 105 ^-106 mt ^/ ml. Všechny vzorky, včetně kontroly, která neobsahuje antibiotika, se inkubují při 37,5 °C po dobu 24 hodin. Minimální koncentrace antibiotika v poslední zkumavce, ve které byla pozorována úplná inhibice růstu kultury, odpovídá MIC léčiva a odráží stupeň citlivosti mikroorganismů na antibiotikum.

Podle stupně citlivosti na antibiotika se mikroorganismy dělí do tří skupin:

1. Citlivé - mikroorganismy, jejichž růst je potlačen při MIC odpovídající koncentraci léčiva v krevním séru při použití obvyklých terapeutických dávek léčiva.
2. Středně rezistentní - ty kmeny mikroorganismů, jejichž MIC je dosaženo při předepisování maximálních terapeutických dávek antibiotik.
3. Rezistentní mikroorganismy, jejichž růst není potlačen maximálními přípustnými dávkami léků.

Takové stanovení stupně citlivosti na antibiotika je možné při použití kvantitativních metod ředění v tekutých živných médiích. Nicméně existuje určitá korelace mezi hodnotami MIC a velikostí zón inhibice mikrobiálního růstu při použití papírových disků s antibiotiky, což dává důvod k použití této jednoduché a pohodlné metody pro přibližný kvantitativní popis stupně citlivosti.

Je však třeba mít na paměti, že výsledky testů citlivosti na antibiotika in vitro ne vždy odpovídají skutečné klinické situaci, zejména v případě smíšených infekcí, snížené imunologické reaktivity organismu, obtíží, které vznikají při pokusu o izolaci kultury hlavního patogenu atd.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Formulace diagnózy

Při formulování diagnózy pneumonie je nutné zohlednit:

• etiologická varianta;
• lokalizace a prevalence zánětlivého procesu (segment, lalok, jednostranná nebo oboustranná léze);
• závažnost pneumonie;
• přítomnost komplikací;
• fáze onemocnění (vrchol, odeznění, zotavení, prodloužený průběh);
• souběžná onemocnění.

Příklady formulace diagnózy

1. Pneumokoková lobární pneumonie v dolním laloku pravé plíce, těžký průběh, akutní fáze. Akutní subkompenzované respirační selhání.
2. Streptokoková pneumonie v segmentech 6, 8, 10 pravé plíce, středně těžká, akutní fáze. Počáteční stadium akutního respiračního selhání. Exsudativní pleuritida.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]