Diagnostika osteoporózy u osteoartrózy

Zlepšení v posledních letech specifických a citlivých biochemických markerů, které odrážejí celkovou rychlost tvorby kostí a resorpci, výrazně zlepšilo neinvazivní hodnocení kostního metabolismu u různých metabolických onemocnění kostí. Jak je známo, biochemické markery jsou rozděleny do markerů tvorby kostí a kostní resorpce.

Nejslibnější markery kostní resorpce zahrnují pyridinolin (PIR) a deoxypyridinolin (D-Peer), - dvě nedělitelný pyridinové sloučeniny vzniklé z posttranslační modifikace molekul kolagenu přítomných v nativní kolagen, a nejsou zapojeny do jeho resynthesis. V revmatických onemocnění kloubů, tyto markery jsou považovány za citlivé a specifické laboratorní ukazatelů nejen kostní resorpce, ale také na destrukci kloubu. Tak, v závislosti na experimentálních studií u krys s adjuvantní artritidou již v průběhu prvních 2 týdnů po indukci onemocnění je pozorováno zvýšení vylučování pyridinolinu v moči, což koreluje s klinickými příznaky zánětu. Úroveň deoxypyridinolin v moči stoupá později a těsněji spojena se sníženou kostní denzity. Je pozoruhodné, že podávání inhibitorů kolagenázy je spojena se sníženou močového pyridinolinu a deoxypyridinolin.

Hladiny pyridinolinu a deoxypyridinolinu v moči jsou u dětí výrazně vyšší než u dospělých; charakterizované zvýšením o 50-100% během menopauzy. U pacientů s osteoporózou jejich koncentrace v moči (zejména deoxypyridinolin) korelují s rychlostí metabolismu kostí měřenou kinetikou vápníku a histomorfometrií kostní tkáně.

U pacientů s osteoartritidou zvýšení vylučování pyridinolinu a deoxypyridinolin vyjádřený v menší míře než u revmatoidní artritidy, a korelaci se závažností klinických projevů. Všiml spojení mezi hmotností rentgenových změn (stupnice Kellgren - Lawrence) a úrovněmi těchto markerů.

Kostí markery tvorby měli zmínit osteokalcin. R. Emkey et al (1996) zjistili, že intraartikulární podání kortikosteroidů vede k podstatnému snížení koncentrace osteokalcinu v krvi v den po injekci, následovanou normalizace po dobu 2 týdnů (klinický účinek přetrvává po dobu 4 týdnů), podstatné změny, koncentrace pyridinolin byly pozorovány v moči. Tyto výsledky ukazují, že intraartikulární podání kortikosteroidů způsobuje pouze přechodnou inhibice tvorby kostní hmoty, a nemá vliv na proces resorpce.

Stanovení laboratorních markerů kostního metabolismu zvyšuje účinnost hodnocení instrumentálního rizika pro vývoj osteoporózy (především denzitometrických metod). Opakované měření markerů kostí během léčby může zlepšit kvalitu sledování pacientů s osteoporózou.

Praktická doporučení týkající se použití biochemických markerů kostního metabolismu pro diagnostiku osteopenických stavů:

• Sérový osteokalcin a kostní isoenzyma alkalické fosfatázy jsou v současné době nejcitlivějšími markery tvorby kosti při osteoporóze.
• Nejcitlivějšími markery kostní resorpce jsou vylučování pyridinolinových sloučenin a terminálních fragmentů kolagenu typu I imunitou nebo vysokotlakou kapalinovou chromatografií.
• Před provedením závěru o klinickém významu laboratorních markerů metabolismu kostní hmoty by mělo být provedeno důkladné zhodnocení každé klinické situace a zvláštností léčby.
• Zvýšená hladina kostního metabolismu je spojena s vysokou mírou ztráty kostní hmoty. Laboratorní markery tvorby kosti a / nebo resorpce může pomoci identifikovat pacienty s osteoartritidou u osob s normální kostní hmoty se zvýšeným rizikem osteopenie (zejména v časných stádiích onemocnění).
• Zvýšené hladiny markerů kostní resorpce jsou spojeny se zvýšeným rizikem zlomenin obratlů a stehen, bez ohledu na kostní hmotu. To znamená, že v kombinaci posouzení kostní hmoty a markerů kostního metabolismu vybíráme „cíle“ pro léčbu pacientů s osteoartritidou při nejvyšším rizikem zlomenin (s ohledem na jiných rizikových faktorů).
• Kostní markery jsou užitečné pro posouzení účinnosti antiresorpčních terapií pro rychlé (3-6 měsíců) screening pacientů, kteří nereagují na léčbu, protože účinek léčby na kostní metabolismus je zjištěna dříve, než změny v kostní hmoty odkryté denzitometrie.

Hlavní nevýhodou v současnosti používaných laboratorních technik je, že odrážejí pouze stav kostního metabolismu v době studie poskytuje přímé informace o stavu množství kostní tkáně (např, na základě použití ukazatele pouze laboratorních testů je možné stanovit diagnózu osteoporózy nebo osteopenie). Je třeba také poznamenat, že na rozdíl od některých metabolických onemocnění kostí (Pagetova nemoc, renální osteodystrofie), které jsou charakterizovány významnou změnu metabolismu kostí osteoporózy v pozadí osteoartrózy často menší změny kostní rychlost remodelace po dlouhou dobu, může vést k významné ztrátě kostní hmoty. To může vysvětlit skutečnost, že data získaná za použití standardních testů (celková aktivita alkalické fosfatázy, a hydroxyprolinu úrovní kol.), U pacientů s osteoporózou po většinu času jsou v normálním rozmezí. V důsledku toho, že je třeba vyvinout více specifický a citlivý marker kostního metabolismu. To znamená, že požadavky na ideální markeru kostní resorpce následující: měl by být degradační produkt složek kostní matrice, který není detekován v ostatních tkáních nejsou tráveny v procesu nové kostní tkáně, a není ovlivněn endokrinní faktory v určení jeho hladiny v krvi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]