Co způsobuje tuberkulózu?

Příčinou tuberkulózy je mycobacterium tuberculosis. I když byla "konzumace" jako onemocnění známá i ve starověku, dlouhá doba trvalého boje názorů různých vědců na etiologii onemocnění pokračovala předtím, než byl objeven příčinný činitel tuberkulózy. Infekční povaha tuberkulózy byla experimentálně prokázána dlouho před objevem příčinného původu onemocnění. Francouzský vědec Wilmen v roce 1865 infikoval králíky s tuberkulózou subkutánním podáním tkání postižených orgánů a inhalací zánětu sputu u pacientů s tuberkulózou.

V roce 1882 se Robert Koch podařilo detekovat tyčinku v tuberkulárních ložiskách, když byla droga barvena methylenovou modří a získala čistou kulturu patogenu. Vědci zjistili, že mycobacterium tuberculosis je vysoce rezistentní vůči účinkům všech fyzikálních, chemických a biologických činitelů. Poté, co se nacházeli v podmínkách příznivých pro jejich vývoj, může mycobacterium tuberculosis dlouho zůstat životaschopný a virulentní. Oni tolerují prodloužené chlazení a sušení. V suché formě, při nízké teplotě, ve tmě, ve splaškových vodách mycobacterium tuberculosis žijí asi 300 dní. V mrtvolách zůstává naživu až 160 dní a pod vlivem slunečního světla zahynou pouze 6-8 hodin. Podle Yu.K. Weisfaler, mycobacterium tuberculosis se rozmnožuje jednoduchým příčným dělením za příznivých podmínek, v jiných případech rozpadem na zrna. Tak, ze starých kalcifikovaných ložisek, M.B. Ariel izolované granulované a kyselinově odolné formy a ve stěně jeskyně (nejaktivnější zaměření tuberkulózy) tento autor objevil reprodukci jednoduchým příčným dělením. V průběhu vývoje mohou tuberkulózní bacily změnit jejich morfologické vlastnosti pod vlivem prostředí.

Na základě aktuálních dat vytvořených celou nauku původce tuberkulózy, což značně rozšířené a v mnoha ohledech změnila pochopení jeho role v patogenezi onemocnění. Terapeutická látka tuberkulózy (podle moderní klasifikace) se označuje jako řada Actinomycetales, do rodiny Mycobacteriaceae, do rodu Mycobacterium. Zaznamenává se existence různých morfologických forem mycobacterium tuberculosis a široké spektrum variability jejich biologických vlastností.

Na základě rozdílů v biologických vlastnostech, zejména patogenitě pro člověka a různé druhy zvířat, jsou diferencovány čtyři typy patogenů tuberkulózy:

• M. Tuberculosis, M. Bovis - vysoce patogenní pro člověka;
• M. Avium způsobuje onemocnění ptáků a bílých myší;
• M. Microti (kmen oxfordské voly) - látka tuberkulózy myší.

M. Tuberculosis a M. Bovis může způsobit onemocnění lidi i mnoho druhů zvířat Skot, kozy, ovce, koně, kočky, psi, atd. Tyto mykobakterie mají funkci:. Se nemocná zvířata mohou infikovat člověka a vice versa. Tuberkulóza dýchacího ústrojí u dětí často způsobuje výskyt M. Tuberculosis. Infekce dětí s bovinními mykobakteriemi probíhá především při konzumaci syrového mléka od nemocných zvířat.

Onemocnění se vyvíjí v důsledku komplexní interakce mikrobiálního faktoru a makroorganismu za určitých sociálních a environmentálních podmínek. S vývojem tuberkulózy je obzvláště velký význam sociálních faktorů. Kauzální látka tuberkulózy proniká tělem dítěte různými způsoby různými způsoby. Vstupní brány infekce jsou častěji sliznice úst, mandle, méně často jiné orgány. Proto primární zaměření zánětu má jinou lokalizaci. Možné intrauterinní infekce a tuberkulózy v určitém lézi placenty na pozadí rozšířené tuberkulózy v těhotenství nebo při porodu požitím infikovaného plodové vody. Kůže je nejobtížnější orgán tuberkulózy. Mykobakterie mohou proniknout do lymfatické dráhy pouze přes poškozené oblasti kůže. Takové případy infekce popisují lékaři při pitvě lidí, kteří zemřeli na tuberkulózu. Infekce mykobakteriemi je možná u špatně sterilizovaných nástrojů (inokulovaná primární tuberkulóza). V roce 1955, R. Radanov studoval v Plovdiv (Bulharsko) zdravotního stavu těchto dětí 11 po intramuskulárním podání benzylpenicilinu s použitím nedostatečně sterilizovaných opakovaně použitelných injekčních stříkaček, která byla dříve podávané vakcíny proti tuberkulóze. V roce 1985, novorozence v nemocnici 21 Orenburg byl infikovaných tuberkulózou při podání imunoglobulinu injekční stříkačky, které se používají pro injekce dítě s vrozenou tuberkulózy. Většina dětí v 3-4 týdny po podání léku v místě vpichu do hýždí vyvinuté infiltrovat s porážkou regionálních tříselné mízní uzliny typu typické primární tuberkulózní komplexu. Část dětí podstoupila lymfahematogenní rozšiřování až do vývoje milionů tuberkulóz.

Primární infekce je nejčastěji doprovázena vznikem léze v hilových lymfatických uzlinách a plicích. Mykobakterie způsobit vývoj nekrózy, se kolem zánětlivého procesu: migrace bílých krvinek, hromadění epiteloidní buňky, obrovské buňky Pirogov-Langhans a lymfocyty. Tím se vytvoří epitelioidní tuberkulo s nekrotickým středem. Na okraji této specifické oblasti je oblast nespecifického zánětu. Reverzní vývoj tuberkulózního tuberkulózy může být doprovázen úplnou resorpcí, přesto se často objevuje transformace fibrózy a kalcifikace. Takový výsledek není považován za úplné uzdravení, protože kalcicáty často obsahují živou mycobacterium tuberculosis. Při nepříznivých podmínkách, zejména v případech nerovnoměrné kalcifikace, může být ohnisko zdrojem exacerbace této nemoci. Nespecifická nebo paraspetsificheskie tkáně procesy se vyznačují tím, difuzní a nodulární makrofágů reakce histiocytický-lymfocytární infiltrace, nespecifických vaskularizace-litas, fibrinoidní nekrózu vyvíjející se v plicích, lymfatické uzliny, srdce, ledvin, jater, žlázy s vnitřní sekrecí, synoviální membrány, nervového systému a vede k vývoji skleróza.

Již v raných fázích primární tuberkulózy trpí neuroendokrinní systém, což vede k hlubokým funkčním posunům, což zhoršuje dezorganizaci fyziologických procesů organismu. Výskyt sekundární (po primární) tuberkulózy může mít za následek superinfekci (exogenní dráhy), a v důsledku reaktivace starých lézí - zbytků primární tuberkulózy (endogenní dráhy). Otázka endogenních a exogenních cest pro šíření sekundární tuberkulózy nemůže být jednoznačně vyřešena. V některých případech mají oba způsoby určitou hodnotu při nástupu onemocnění. Při opakované exogenní infekci se vytvářejí podmínky pro exacerbaci a progresi tuberkulózy. Při masivní reinfekci je možné šíření mykobakterií a tvorbu více ložisek v plicích a jiných orgánech.

Morfologická exprese primární tuberkulózy je primární tuberkulózní komplex složený ze tří složek:

• hearth léze v orgánu - primární zaměření;
• tuberkulózní zánět lymfatických cév - lymfangitida;
• tuberkulární zánět regionálních lymfatických uzlin - lymfadenitida.

Když aerogenic infekce v primárním plicním tuberkulózní krbu (vliv) subpleurally vyskytuje ve většině dobře větraném segmentů, většinou pravé plíce - III, VIII, IX, X (velmi často v segmentu III). Je to zastoupení exsudativního zánětu a exsudát rychle prochází nekrózou. Zaostřuje se kauzální pneumonie, obklopená zónou perifokálního zánětu. Rozměry ovlivnit jinak: někdy to alveolitida, sotva viditelné pod mikroskopem, ale často zahrnuje zánět acinus nebo lalůček, nejméně - segment ve velmi vzácných případech - celá spousta. Neustále detekuje zapojení do zánětlivého procesu pleury s vývojem fibrinózní nebo serózní fibrinózní pleurisy.

Velmi rychle se specifický zánětlivý proces rozšiřuje na lymfatické cévy sousedící s primárním zaměřením - vzniká tuberkulózní lymfangitida. Je představována lymfostázou a tvorbou podél lymfatických cév v perivaskulární edematózní tkáni tuberkulárních tuberkul. Formuje cestu od primárního zaměření k bazální lymfatické uzliny.

V případě infekce vyvolané tvorbou tuberkulózy se primární tuberkulózní komplex rozvíjí ve střevě a skládá se také ze tří složek. Lymfatických tkání dolního jejuna karty a slepém střevě tuberkulózními kopečky vytvořena s nekrózou a následné vytvoření slizničních vředů považovány za primární vliv. Dále existuje tuberkulózní lymfangitida s výskytem tuberkulóz podél lymfatických cév a kazuózní lymfadenitidou regionálních mízních uzlin s primárním postižením.

Existují tři možné varianty primární tuberkulózy:

• útlum primární tuberkulózy a hojení ohnisek primárního komplexu;
• progrese primární tuberkulózy se zobecněním procesu;
• chronický průběh (chronicky aktuální primární tuberkulóza).

Pokroky v teoretické a metodologické imunologii umožnily výzkumníkům charakterizovat systémové a lokální změny v imunologické reaktivitě v procesu tuberkulózy zcela zcela. Primární infekce tuberkulózou způsobuje imunologickou reorganizaci - tělo se stává citlivým na tuberkulinu, rozvíjí tuberkulinovou hypersenzitivitu opožděného typu. Nyní je známo, že hypersenzitivita zpožděného typu, hlavní složka buněčné imunitní odpovědi, je hlavním faktorem imunitních mechanismů při tuberkulóze.

Výsledkem setkání Mycobacterium tuberculosis a mikroorganismus je závislá na mohutností infekce, virulence infekta, stejně jako imunitní systém organismu, jeho přirozené odolnosti. Při primární infekci ve většině případů dochází k inhibici růstu mykobakterií a jejich ničení. Mycobacterium tuberculosis - fakultativně intracelulární parazit v těle se nachází hlavně v fagozomu makrofágů. Složitost antigenní struktury mykobakterií (definované více než 100 antigenních struktur) a změna v jeho složení v průběhu životního cyklu umožňují mykobakterie účinně přizpůsobit soužití s buňkami imunitního systému hostitele k dlouhému pobytu v těle se změnou fáze extra- a intracelulární parazitismus. Mykobakterie nejen přizpůsobit se soužití s buněk imunitního systému, ale také mít negativní vliv na něj. Bylo zjištěno, že Mycobacterium tuberculosis syntetizovat enzym, který inhibuje fúzi fagozómech s lysozomů. Schopnost mykobakteriálních antigenů ke snížení exprese v 1. A 2. Stupně HLA-systému, snížení lepivosti a proliferačních vlastností buněčných elementů.

Klinické období primární infekce tuberkulózy trvá 6-12 měsíců od okamžiku infekce tuberkulózou, v současné době je riziko vývoje této nemoci nejvyšší. Rozdíl je obvykle asymptomatické predallergichesky doba - doba průniku Mycobacterium tuberculosis do těla dítěte do pozitivní tuberkulinové reakce (průměry 6-8 týdnů), stejně jako řada tuberkulin reakce - negativní přechod v pozitivní reakci. V budoucnu je vztah mezi mikro- a makroorganismem určován řadou faktorů, nejvýznamnější je stav těla dítěte.