Co způsobuje tetanus?

Příčiny tetanu

Původcem tetanu je Clostridium tetani (rod Clostridium, čeleď Basillaceae) - velká grampozitivní tyčinka, polytrich, má více než 20 bičíků, obligátní anaerob. S přístupem kyslíku tvoří spory. Během svého života produkuje tři toxické látky, má bičíkové (H-Ag) a somatické (O-Ag) antigeny. Podle bičíkového antigenu se rozlišuje 10 sérovarů patogenu. Patogenita patogenu a všechny klinické projevy onemocnění jsou spojeny s tetanospasminem - polypeptidem o hmotnosti 150 kDa, nejsilnějším jedem, druhým v toxicitě hned po botulotoxinu.

Spory tetanového bacilu jsou extrémně odolné vůči fyzikálním a chemickým faktorům. V suché formě hynou při teplotě 155 °C po 20 minutách a v 1% roztoku chloridu rtuťnatého zůstávají životaschopné 8–10 hodin. Vegetativní forma patogena je v prostředí nestabilní.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogeneze tetanu

Spory patogena, které se do těla dostanou poškozením vnějšího obalu, zůstávají v místě vstupu. Za anaerobních podmínek (nekrotická tkáň, krevní sraženiny, ischemie, cizí tělesa, flóra spotřebovávající kyslík) a absence dostatečné úrovně imunitní ochrany spory klíčí do vegetativních forem. Poté začíná intenzivní produkce tetanického exotoxinu. Toxin se šíří po těle hematogenní, lymfogenní a perineurální cestou a pevně se fixuje v nervové tkáni. Selektivně blokuje inhibiční účinek interneuronů na motorické neurony, především v motorických buňkách předních rohů míchy. Impulzy, které spontánně vznikají v motorických neuronech, jsou volně vedeny do pruhovaných svalů a způsobují jejich tonické napětí.

Je třeba poznamenat, že v první řadě dochází ke kontrakci pruhovaných svalů, které jsou na jedné straně blíže k místu poranění a na druhé straně působí jako relativně (na jednotku plochy) „nejsilnější“ v lidském těle (žvýkací a obličejové svaly). Blokáda neuronů retikulární formace mozkového kmene navíc přispívá k inhibici parasympatického nervového systému, což vede k aktivaci sympatického nervového systému, a to následně způsobuje zvýšení tělesné teploty, arteriální hypertenzi a silné pocení, až po rozvoj dehydratace.

Neustálé svalové napětí je kombinováno s poruchami mikrocirkulace. Vzniká začarovaný kruh: metabolická acidóza a poruchy mikrocirkulace vedou k rozvoji křečí a konvulzivní syndrom následně zhoršuje metabolickou acidózu a poruchy mikrocirkulace. Pokud pacient nezemře na „vrcholu“ křečového záchvatu na zástavu dýchání nebo srdce, pak s dalším průběhem onemocnění mohou být příčinami smrti přímý účinek toxinu na respirační a vazomotorická centra v kombinaci s hlubokými metabolickými poruchami, stejně jako hnisavě-septické komplikace.

Epidemiologie tetanu

Zdrojem patogenu je mnoho druhů zvířat, zejména přežvýkavců, v jejichž trávicím traktu se nacházejí spory i vegetativní formy patogenu. Patogen lze detekovat i v lidském střevě. Když se spory tetanového bacilu dostanou s exkrementy do půdy, zůstávají tam roky a za příznivých teplotních podmínek, absence kyslíku nebo jeho spotřeby aerobní flórou klíčí, což vede k hromadění spor. Zvýšení půdní populace patogenu je charakteristické zejména pro tropické země. Půda tak slouží jako přirozený rezervoár patogenu.

K infekci dochází, když spory pronikají do tkání z ran, zejména šrapnelů, domácích, průmyslových a zemědělských zranění, spolu s částicemi půdy a cizími tělesy. V době míru jsou nejčastější příčinou infekce drobná poranění nohou a v rozvojových zemích pupeční rána u novorozenců. Tetanus se může vyvinout po popáleninách, omrzlinách, potratech mimo nemocnici, operacích, porodu, různých zánětlivých procesech, trofických vředech a rozpadajících se nádorech. Válečný tetanus je spojen s rozsáhlými poraněními. Někdy nelze určit vstupní bod infekce („kryptogenní tetanus“).

Náchylnost k tetanu je vysoká. V zemích s mírným podnebím je pozorována letní sezónnost (zemědělská zranění).

Postinfekční imunita se nevyvíjí.

Toto onemocnění je registrováno ve všech regionech světa. Roční míra incidence do značné míry závisí na proočkovanosti populace a také na krizové prevenci a v rozvojových zemích dosahuje 10–50 případů na 100 000 obyvatel. V rozvojových zemích tvoří většinu nakažených novorozenci a kojenci. Ročně zemře až 400 000 novorozenců. V rozvinutých zemích, kde masové očkování začalo v 50. letech 20. století, je míra incidence téměř o dva řády nižší. Nemocní nepředstavují epidemiologické nebezpečí.

Vyšší míra výskytu je pozorována v horkém a vlhkém podnebí, což je spojeno s pomalým hojením ran, zvýšenou kontaminací půdy patogenem a v řadě zemí je rozšířený zvyk ošetřovat pupeční ránu půdou nebo zvířecími exkrementy.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]