Co způsobuje tetanus?

Příčiny tetanu

Příčinou tetanu je Clostridium tetani (rod Clostridium, rodina Vasilisaeae) - velká gram-pozitivní prut, polytrich, má více než 20 flagel, povinnou anaerobní. Když kyslík je k dispozici, vytváří spory. V procesu životaschopnosti produkuje tři toxické látky, má flagelum (H-Ar) a somatické (O-Ag) antigeny. Na antigenu flagelaty se izoluje 10 serovarů patogenu. Patogenita patogenu a všechny klinické projevy onemocnění souvisejí s tetanospazminem - polypeptidem o hmotnosti 150 kDa, nejsilnějším jedem, druhým pouze toxinem botulotoxinu.

Spóry bakterií tetanu mají extrémně vysokou odolnost vůči působení fyzikálních a chemických faktorů. V suché formě zemřou po 20 minutách při teplotě 155 ° C, v 1% roztoku sulemu zůstávají životaschopné po dobu 8-10 hodin. Vegetativní forma patogenu v prostředí je nestabilní.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Patogeneze tetanu

Při vniknutí do těla poškozením vnějšího krytu zůstávají spory patogenu u vstupní brány. Za přítomnosti anaerobních stavů (nekrotické tkáně, krevní sraženiny, ischémie, cizí těla, kyslík, který spotřebovává flóru) a nedostatek odpovídající obranyschopnosti, spory rostou do vegetativních forem. Poté začíná intenzivní produkce tetanového exotoxinu. Toxin je hematogenní, lymfatické a perineurální dráhy, které se šíří po celém těle a pevně fixují v nervové tkáni. Selektivně blokuje inhibiční účinek interkalárních neuronů na motoneurony především v motorických buňkách předních rohů míchy. Impulsy spontánně vznikající v motoneuronech jsou neomezené pro pruhované svaly a způsobují jejich tonické napětí.

Je třeba poznamenat, že v první řadě je snížení příčně pruhované svaloviny, která na jedné straně, blíže se nachází na místě zranění, a na druhé straně - působí jako relativní (na jednotku plochy), „nejsilnější“ v lidském těle (žvýkací a mimické svaly) . Kromě toho je blokáda neuronů mozkového kmenu retikulární formace přispívá k inhibici parasympatické nervové soustavy, což vede k aktivaci sympatického nervového systému, a to v pořadí, způsobuje horečku, hypertenze a označený pocení, až do vzniku dehydratace.

Konstantní svalové napětí je spojeno s porušením mikrocirkulace. Bludný cool: metabolická acidóza a mikrocirkulaci poruchy vést k rozvoji záchvatů křečí a pak zase zhoršuje metabolické acidózy a mikrocirkulaci poruch. V případě, že pacient nezemřel na „vrchol“ z křečovité útoku respiračního selhání nebo srdeční činnost, s dalším průběhu příčin onemocnění úmrtí může být přímý účinek toxinu na respiračních a vazomotorických center, spolu s hlubokými metabolickými poruchami, stejně jako hnisavých-septický komplikací.

Epidemiologie u stolu

Zdrojem patogenu jsou mnoho druhů zvířat, zejména přežvýkavců, v zažívacím traktu, z nichž jsou nalezeny spory a vegetativní formy patogenu. Příčinná látka může být rovněž detekována v lidském střevě. Dostat se do půdy s výkaly, tetanus spor Bacillus v něm uloženy několik let, a za příznivých podmínek teploty, spotřeba kyslíku, nebo její nepřítomnost aerobních flóry se klíčit, což vede k hromadění spor. Zvýšení populace patogenu půdy je zvláště charakteristické pro země tropického pásu. Půda slouží jako přírodní nádrž patogenu.

Infekce nastává, když spory proniknou do tkání v ráně, zejména fragmentace, domácí, průmyslové; zemědělské traumata, spolu s částicemi půdy, cizími těly. V době míru nejčastější příčinou infekce jsou menší poranění nohou av rozvojových zemích - umbilikální rána u novorozenců. Možná vznik tetanu po popáleninách, omrzlině, komunitním potratům, operacích, porodu, s různými zánětlivými procesy, trofickými vředy, rozpadavými nádory. Tetanus válečného času je spojen s rozsáhlými zraněními. Někdy nemůže být zavedena vstupní brána infekce ("kryptogenní tetanus").

Citlivost na tetanus je vysoká. V zemích s mírným klimatem je zaznamenána letní sezónnost (zemědělský traumatismus).

Postinfekční imunita se nevytváří.

Nemoc je zaznamenávána ve všech oblastech světa. Úroveň ročního výskytu závisí do značné míry na pokrytí populace s očkováním, stejně jako na provádění prevence mimořádných událostí a dosahuje 10-50 případů na 100 000 obyvatel v rozvojových zemích. Velká část případů v rozvojových zemích jsou novorozenci a kojenci. Každoročně zemře až 400 000 novorozenců. Ve vyspělých zemích, kde bylo zahájeno masové očkování v padesátých letech, je výskyt skoro o dva řády nižší. Pacienti s epidemiologickým rizikem nepředstavují.

Vyšší výskyt je pozorován v horkém vlhkém prostředí, které je spojeno se zpožděním hojení ran. Zvýšené kontaminaci půdy působením příčinného původu a rozšířenou praxi v řadě zemí pro léčbu pupečníkové šňůry půdou nebo exkrementy zvířat.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]