Co způsobuje salmonelózu?

Příčiny salmonelózy

Podle struktury O-antigenu se salmonely dělí do skupin A, B, C, D, E atd. a podle bičíkového H-antigenu do sérovarů. Existuje asi 2000 sérovarů. U lidí bylo izolováno více než 700 sérovarů. V naší zemi jich bylo registrováno více než 500. Mezi nimi dominují salmonely skupin B, C, D. E - Salmonella enteritidis, S. typhimurium, S. derby, S. panama, S. anatum, S. choleraesuis.

Patogeneze salmonelózy

Vývoj infekčního procesu do značné míry závisí na mechanismu infekce (potrava, kontakt atd.), velikosti infekční dávky a stupni patogenity patogenu, imunitní obraně makroorganismu, věku atd. V některých případech probíhá střevní infekce rychle, s rozvojem endotoxinového šoku, těžké toxikózy s exsikózou nebo generalizovaného infekčního procesu (septické formy) a s významnou bakteriemií (tyfoidní formy), zatímco v jiných se vyskytují latentní, subklinické formy nebo bakterionosičství. Bez ohledu na formu onemocnění se hlavní patologický proces vyvíjí v gastrointestinálním traktu a především v tenkém střevě.

• Živé bakterie jsou ničeny v horních částech gastrointestinálního traktu (v žaludku, tenkém střevě), což vede k uvolňování velkého množství endotoxinů, které po absorpci do krve způsobují toxický syndrom („fáze toxémie“), který určuje klinický obraz počátečního období onemocnění.
• Pokud je bakteriolýza nedostatečná a faktory nespecifické ochrany gastrointestinálního traktu jsou nedokonalé (malé děti, novorozenci, oslabení jedinci atd.), salmonely volně vstupují do tenkého střeva a poté do tlustého střeva, kde dochází k primární lokalizaci patologického procesu („enterální fáze“).

Salmonely, které mají výraznou invazivitu a cytotoxicitu pro střevní epitel a ve větší míře i pro podkladovou tkáň, jsou schopny nejen počáteční kolonizace epiteliálního povrchu, ale mohou také proniknout (jako součást fagosomům podobných vakuol) do epiteliálních buněk, do vlastní sliznice, do makrofágů a množit se v nich. Kolonizace epitelu tenkého i tlustého střeva, množení salmonel v epiteliálních buňkách (a v makrofágech) vede k ztenčení, fragmentaci a odmítnutí mikroklků, destrukci enterocytů a rozvoji výrazného katarálního a granulomatózního zánětu, který slouží jako hlavní patogenetický mechanismus pro rozvoj průjmového syndromu (enteritidy nebo enterokolitidy).

• V závislosti na stavu imunitního systému těla a především na buněčném článku imunity, dalších faktorech nespecifické ochrany dochází buď pouze k lokálnímu zánětlivému procesu, nebo k průlomu střevní a lymfatické bariéry a začíná další fáze infekčního procesu („fáze bakteriémie“). S průtokem krve salmonely vstupují do různých orgánů a tkání, kde se mohou také množit („sekundární lokalizace“) s rozvojem lymfohistiocytárních a epiteloidních granulomů v buňkách a tvorbou septických ložisek (meningitida, endokarditida, osteomyelitida, peritonitida atd.) (septická forma).

V důsledku výrazného průjmového syndromu, opakovaného zvracení a dalších faktorů se rozvíjí toxikózní syndrom s exikózou, stejně jako hemodynamické poruchy. Funkce kardiovaskulárního, centrálního a autonomního nervového systému, metabolismus, s potlačením funkce ledvin, jater a často i kůry nadledvin. Vývoj toxikózy s exikózou zhoršuje základní infekční proces a může být často příčinou nepříznivého výsledku.

Intracelulární parazitismus salmonel v buňkách střevního epitelu (včetně makrofágů) určuje možnost jejich dlouhodobé perzistence v těle, výskyt exacerbací a relapsů, stejně jako tvorbu dlouhodobého bakteriálního vylučování a nízkou účinnost antibiotické terapie.