Co způsobuje salmonelózu?
Naposledy posuzováno: 20.11.2021
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny salmonel
Podle struktury O-antigenu salmonel jsou rozděleny do skupin A, B, C, D, E, atd, a na bičíkových H antigenu - podle serovarů. Existuje asi 2000 sérov. Více než 700 serovarů bylo přiděleno od člověka. V naší zemi existuje více než 500. Mezi nimi dominují Salmonella skupiny B, C, D. E - Salmonella enteritidis, S. Typhimurium, S. Derby, S. Panama, S. Anatum, S. Choleraesuis.
Patogeneze salmonely
Vývoj infekčního procesu do značné míry závisí na mechanismu infekce (výživa, kontakt, atd.). Hodnoty infekční dávka a stupeň patogenů-nost patogenu, imunitní obrany hostitele, věku a další. V některých případech, střevní infekce nastává rychle, s rozvojem endotoxinového šoku. Vyjádřeno toxikózu s exsicosis nebo generalizované infekce (septický forma) a s významnou bakteriemie (tifopodobnaya formy), zatímco v jiných - vznikají vymazány nebo subklinická forma bacteriocarrier. Bez ohledu na formu onemocnění se hlavní patologický proces rozvíjí v zažívacím traktu a hlavně v tenkém střevě.
- Živé bakterie jsou zničeny v horním gastrointestinálním traktu (v žaludku, tenkém střevě), což vede k uvolnění velkého množství endotoxinů. Který, absorbovaný do krve, způsobuje toxický syndrom ("fáze toxémie"), který určuje klinický obraz počátečního období onemocnění.
- V případě nedostatečné bakteriolýza a nespecifické ochranné faktory gastrointestinální nedokonalé (pro děti, novorozenci a zeslabený a kol.), Salmonella vstupuje volně do tenkého střeva, pak je velká, kde je primární a lokalizaci patologického procesu ( „enterosolventní fáze“).
S výraznými invazivity a cytotoxicity střevního epitelu a ve větší míře k základové tkáni, salmonela je nejen schopen počáteční kolonizace povrchu epitelu, ale také může zadat (část fagosomopodobnyh vakuol) do epiteliálních buněk v lamina propria, v makrofázích a množit se v je. Kolonizace epitelu jako tenkého a tlustého střeva, násobení salmonel v epiteliálních buňkách (a v makrofázích) vede ke ztenčování, fragmentaci a odtržení mikroklků, zničení erytrocytů a rozvoj vyjádřené nachlazení a granulomatózní zánět, který je základní patogenní mechanismus pro rozvoj průjmového syndromu (enteritidou nebo enterokolitida) .
- V závislosti na stavu imunitního systému, především buněčné imunity, a další faktory, nespecifický ochrany nebo se vyskytuje pouze lokální zánětlivý proces, nebo průlom nastane a střevní lymfatické a bariéry je další fázi infekce ( „bakteriémie fáze“). Spadají do různých orgánů a tkání, které také mohou reprodukovat aktuální Salmonella krve ( „vtorignaya lokalizace“) s vývojovým lymfohistiocytická a epiteloidní granulomy v buňkách a tvorbu septického ložisek (meningitida, endokarditidy, osteomyelitidy, peritonitidy a další.) (Septický forma).
Kvůli závažnému průjemnému syndromu, opakovanému zvracení a dalším faktorům se vyskytuje syndrom toxikózy s exsikózou. Stejně jako hemodynamické poruchy. Funkce kardiovaskulárního, centrálního a autonomního nervového systému, metabolismus, s inhibicí funkce ledvin, jater a často kůry nadledvinek. Vývoj toxikózy s exsikózou zesiluje hlavní infekční proces a často může být příčinou nepříznivého výsledku.
Intracelulární parazitismus salmonel v buňkách střevního epitelu (včetně makrofágů) určuje možnost dlouhé přetrvávání v těle, vzhled exacerbací a relapsů, stejně jako dlouhý bacilární formy a nízké účinnosti antibiotické terapie.