Lékařský expert článku
Nové publikace
Co způsobuje salmonelózu u dospělých?
Naposledy posuzováno: 04.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny salmonelózy
Původcem salmonelózy je salmonela - gramnegativní tyčinky rodu Salmonella z čeledi Enterobacteriaceae. Existují dva typy salmonel - S. enterica a S. bongori, které nejsou pro člověka patogenní. Existuje 2324 sérovarů, rozdělených sadou somatických O-antigenů do 46 séroskupin. Kromě somatického termostabilního O-antigenu mají salmonely i bičíkový termolabilní H-antigen. Mnoho kmenů má povrchový Vi-antigen. Hlavními faktory patogenity jsou cholerový enterotoxin a lipopolysacharidový endotoxin. Některé kmeny S. enteritidis jsou schopny napadat epitel tlustého střeva. Salmonely přetrvávají v prostředí po dlouhou dobu: ve vodě - až 5 měsíců, v půdě - až 18 měsíců, v mase - až 6 měsíců, v ptačích tělech - více než rok, na vaječných skořápkách - až 24 dní. Dobře snášejí nízké teploty, při 100 °C okamžitě umírají.
[ Patogeneze salmonelózy
V lumen tenkého střeva se salmonely přichytávají k membránám enterocytů a dosahují lamina propria sliznice. To vede k degenerativním změnám enterocytů a rozvoji enteritidy. V lamina propria makrofágy absorbují salmonely, ale fagocytóza je neúplná a je možná generalizace infekce. Po zničení bakterií se uvolňuje lipopolysacharidový komplex (endotoxin), který hraje hlavní roli ve vývoji intoxikačního syndromu. Kromě toho aktivuje syntézu prostanoidů (tromboxanů, prostaglandinů), které spouštějí agregaci krevních destiček v malých kapilárách. Prostaglandiny stimulují sekreci elektrolytů a tekutiny do střevního lumen, způsobují kontrakci hladkého svalstva a zvyšují peristaltiku. Hlavní roli ve vývoji průjmu a dehydratace hraje enterotoxin, který aktivuje syntézu cAMP adenylátcyklázou enterocytů, čímž se zvyšuje sekrece iontů Na+, CL- a vody do střevního lumen. Důsledkem dehydratace a intoxikace je narušení kardiovaskulárního systému, které se projevuje tachykardií a poklesem krevního tlaku.