Co způsobuje iersiniózu?
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny yersiniózy
Důvodem iersinioza - gramnegativní bacil Yersinia enterocolitica rodina Enterobacteriaceae. Jedná se o heterotrofní fakultativně-anaerobní mikroorganismus s psychrofilními a oligotrofickými vlastnostmi. Rastetna "hlad" a na média s vyčerpaným složením. Zachovává životaschopnost v širokém teplotním rozmezí: od 40 do -30 ° C. Optimální teplota pro růst: 22-28 ° C Aktivně se množí v podmínkách chladničky a zeleniny pro domácnost (od 4 do -4 ° C). Metabolismus je oxidující a fermentující. Má slabou aktivitu ureázy. Je známo 76 sérotypů Y. enterocolitica. z nichž pouze 11 způsobuje onemocnění u lidí. Patogenní Y. Enterocolitica jsou spojeny v biologické skupině 1b. Mají H- a O-antigeny. Některé kmeny obsahují antigeny V- a W-virulence umístěné ve vnější membráně. Mají specifické a křížovou reakcí antigenů určit Vnitrodruhová a společný enterobakterií antigen vzhledem k Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, salmonel, Shigellae, Klebsiellae a další. To je třeba vzít v úvahu při interpretaci výsledků sérologických testů.
Při vývoji onemocnění hraje hlavní roli patogenity faktor Y. enterocolitica: přilnavost, kolonizace na povrchu střevního epitelu, enterotoxigenic, invazivity a cytotoxicity. Většina kmenů není invazivní. Ne všechny invazivní kmeny jsou schopné intracelulární reprodukce. To vysvětluje rozmanitost forem a variant choroby.
Kontrola virulence Yersinie se provádí chromozomálními a plazmidovými geny. Jeden a dva plazmidové kmeny cirkulují. Proteiny vnější membrány zajišťují penetraci patogenu střevní sliznicí neinvazivním způsobem. Bakteriální adheze, která se váže na kolagen, může podpořit vývoj artritidy u pacientů. IgA-geny - "ostrovy s vysokou patogenitou" Yersinia - řízení syntézy serinové proteázy, která ničí sekreční IgA sliznic.
Yersinia enterocolitica zahyne sušením, vařením, vystavením slunečnímu záření a různým chemikáliím (chloraminu, chloridu rtuťnatého, peroxidu vodíku, alkoholu). Pasterizace a krátkodobé vystavení teplotám do 80 ° C nevedou vždy k úmrtí Y. Enterocolitica.
[Patogeneze iersiniózy
Povaha interakce Yersinia s makroorganismem závisí na imunologické reaktivitě druhého, souboru patogenních faktorů kmene, dávce infekce a způsobu podání. Většina bakterií překonává ochrannou bariéru žaludku. Objevuje se katarální erozivní, méně často katarální vředová gastroduodenitida. Pak vývoj patologického procesu může jít dvěma směry: buď zánětlivé změny se vyskytují pouze ve střevě, nebo se bude vyvíjet generalizované proces s lymfy a hematogenní šíření patogenu.
Pro iersinioza způsobil slaboinvazivnymi kmenů Y. Enterocolitica s enterotoxigenní výraznou, charakteristickou obvykle lokalizované procesu klinicky manifestní intoxikaci a gastrointestinálních lézí (katarální-Deskvamativní, katarální, žaludku a ulcerózní enterokolitis).
Proniknutí Yersinia v mezenterických uzly způsobuje rozvoj břicha formy s mezenterické lymfadenitida terminálu ileitis, nebo akutní zánět slepého střeva. Gastrointestinální a abdominální formy onemocnění mohou být buď nezávislé, nebo jedna z fází generalizovaného procesu.
Iersinióza se šíří invazivně a neinvazivně. V prvním způsobu Yersinia pronikat epitelu tlustého střeva, a pak se vyvíjel s cyklickým gastrointestinálního onemocnění, a generalizované břišních fáze onemocnění. Druhá cesta, provedená střevní sliznicí uvnitř fagocytů, je možná, pokud je infekce způsobena cytotoxickým a invazivním kmenem. Často vede k rychlému šíření patogenu.
Během období rekonvalescence je organismus osvobozen od iersinie a obnoveny jsou narušené funkce orgánů a systémů. Při odpovídající imunitní odpovědi se choroba končí oživením. Mechanizmy pro tvorbu protáhlého toku a sekundárních ohniskových forem yersiniózy nebyly dostatečně studovány. Vedoucí úloha je dána již vytvořenému v akutním období imunopatologických reakcí na chorobu, dlouhé přetrvávání Y. Enterocolitica a dědičných faktorů. Během 5 let po akutní yersinióze se u mnoha pacientů vyvinou systémová onemocnění (autoimunní tyreoiditida, Crohnova nemoc, Reiterův syndrom, revmatoidní artritida atd.).