Lékařský expert článku
Nové publikace
Co způsobuje yersiniózu?
Naposledy posuzováno: 04.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny yersiniózy
Yersiniózu způsobuje gramnegativní bacil Yersinia enterocolitica z čeledi Enterobacteriaceae . Jedná se o heterotrofní fakultativně anaerobní mikroorganismus s psychrofilními a oligotrofními vlastnostmi. Roste v „hladově“ ovlivněném prostředí a v prostředí s ochuzeným složením bakterií. Zůstává životaschopný v širokém teplotním rozmezí: od 40 do -30 °C. Optimální teplota pro růst je 22–28 °C. Aktivně se rozmnožuje v domácích chladničkách a skladech zeleniny (od 4 do -4 °C). Jeho metabolismus je oxidativní a fermentační. Má slabou ureázovou aktivitu. Existuje 76 známých sérotypů Y. enterocolitica, z nichž pouze 11 způsobuje onemocnění u lidí. Patogenní Y. enterocolitica jsou sdruženy do bioskupiny 1b. Mají H- a O-antigeny. Některé kmeny obsahují V- a W-virulence antigeny umístěné ve vnější membráně. Mají specifické a zkříženě reagující antigeny, které určují intraspecifické a společné enterobakteriální antigenní vazby s Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae atd. Toto je třeba vzít v úvahu při interpretaci výsledků sérologických studií.
Ve vývoji onemocnění hrají hlavní roli patogenní faktory Y. enterocolitica: adheze, kolonizace na povrchu střevního epitelu, enterotoxigenita, invazivita a cytotoxicita. Většina kmenů není invazivní. Ne všechny invazivní kmeny jsou schopny intracelulární reprodukce. To vysvětluje rozmanitost forem a variant onemocnění.
Kontrola virulence yersinií se provádí chromozomálními a plazmidovými geny. Cirkulují jedno- a dvouplazmidové kmeny. Proteiny vnější membrány zajišťují průnik patogenu přes střevní sliznici neinvazivním způsobem. Bakteriální adheze, vazba na kolagen, může přispívat k rozvoji artritidy u pacientů. Geny IgA – „ostrovy s vysokou patogenitou“ yersinií – řídí syntézu serinové proteázy, která ničí sekreční IgA sliznic.
Yersinia enterocolitica umírá při sušení, vaření, vystavení slunečnímu záření a různým chemikáliím (chloramin, žíravý sulemat, peroxid vodíku, alkohol). Pasterizace a krátkodobé vystavení teplotám do 80 °C ne vždy vedou k úhynu Y. enterocolitica.
[ Patogeneze yersiniózy
Povaha interakce Yersinia s makroorganismem závisí na imunologické reaktivitě tohoto mikroorganismu, souboru patogenních faktorů kmene, dávce infekce a způsobu podání. Většina bakterií překonává ochrannou bariéru žaludku. Vyvíjí se katarálně-erozivní, méně často katarálně-ulcerózní gastroduodenitida. Poté se vývoj patologického procesu může ubírat dvěma směry: buď se zánětlivé změny objeví pouze ve střevě, nebo se vyvine generalizovaný proces s lymfogenním a hematogenním šířením patogenu.
Yersinióza způsobená slabě invazivními kmeny Y. enterocolitica s výraznou enterotoxigenitou je obvykle charakterizována lokalizovaným procesem, klinicky se projevujícím intoxikací a poškozením gastrointestinálního traktu (katarálně-deskvamativní, katarálně-ulcerózní enteritida a enterokolitida).
Pronikání Yersinie do mezenterických uzlin způsobuje rozvoj abdominální formy s mezenterickou lymfadenitidou, terminální ileitidou nebo akutní apendicitidou. Gastrointestinální a abdominální forma onemocnění může být buď nezávislá, nebo jedna z fází generalizovaného procesu.
Yersinióza se šíří invazivními a neinvazivními cestami. První cestou proniká yersinie střevním epitelem a následně se rozvíjí cyklické onemocnění s gastrointestinální, abdominální a generalizovanou fází. Druhá cesta, probíhající přes střevní sliznici uvnitř fagocytů, je možná, pokud je infekce způsobena cytotoxickým a invazivním kmenem. Často vede k rychlé diseminaci patogenu.
Během období rekonvalescence se tělo zbavuje yersiniózy a obnovují se narušené funkce orgánů a systémů. Při adekvátní imunitní odpovědi onemocnění končí zotavením. Mechanismy vzniku vleklého průběhu a sekundárních ložiskových forem yersiniózy nebyly dostatečně prozkoumány. Vedoucí roli hrají imunopatologické reakce, které se tvoří již v akutním období onemocnění, dlouhodobá perzistence Y. enterocolitica a dědičné faktory. Do 5 let po akutní yersinióze se u některých pacientů rozvinou systémová onemocnění (autoimunitní tyreoiditida, Crohnova choroba, Reiterův syndrom, revmatoidní artritida atd.).