Lékařský expert článku
Nové publikace
Co způsobuje exogenní alergickou alveolitidu?
Naposledy posuzováno: 06.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny exogenní alergické alveolitidy
Exogenní alergická alveolitida je způsobena vdechováním organického prachu obsahujícího různé antigeny, mikroorganismy (například termofilní aktinomycety ze shnilého sena, tzv. farmářské plíce), aspergily a penicilia, živočišné a rybí bílkoviny, hmyzí antigeny, aerosoly antibiotik, enzymy a další látky. U dětí je nejčastější příčinou exogenní alergické alveolitidy kontakt s ptačím peřím a trusem (tzv. plíce milovníků andulek nebo plíce milovníků modrých papoušků) a prach z výtahů. U dospělých je spektrum alergenů mnohem širší, například bavlníkový prach (babezióza) nebo prach z cukrové třtiny (bagasóza), piliny, plísňové spory (plíce pěstitelů hub), plíce při výrobě sýrů (plíce sýrařů), u pacientů s diabetes insipidus - inhalační přípravky zadní hypofýzy atd. Opakované vdechování alergenů u 5 % osob v kontaktu způsobuje tvorbu specifických protilátek (precipitinů) třídy IgG a imunitních komplexů, které poškozují intersticium plic s rozvojem fibrózy. Je důležité zdůraznit, že přítomnost atopie v anamnéze není predisponujícím faktorem, jelikož typem alergické reakce u exogenní alergické alveolitidy je imunokomplexní.
Patogeneze exogenní alergické alveolitidy. Na rozdíl od atopického bronchiálního astmatu, u kterého je alergický zánět bronchiální sliznice důsledkem IgE-dependentní reakce typu I, se rozvoj exogenní alergické alveolitidy tvoří za účasti precipitujících protilátek souvisejících s imunoglobuliny tříd IgG a IgM. Tyto protilátky reagující s antigenem tvoří velkomolekulární imunitní komplexy, které se ukládají pod endotel alveolárních kapilár. Dochází k aktivaci systému komplementu, který se na komplexy fixuje. V tomto případě frakce C1 a C4 komplementu působí jako mediátory zánětu.
Morfologicky se v akutní fázi onemocnění odhalují změny charakteristické pro vaskulitidu.
Při opakovaném a prodlouženém vystavení alergenu senzibilizované lymfocyty syntetizují lymfokiny, které jsou silnými mediátory alergického zánětu. Morfologicky se v této fázi určují granulomy, které se transformují do vláknitých struktur pojivové tkáně, vzniká intersticiální a alveolární fibróza, tj. onemocnění se stává chronickým.