Co způsobuje exogenní alergickou alveolitidu?
Naposledy posuzováno: 19.10.2021
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny exogenní alergické alveolitidy
Exogenní alergická alveolitida způsobená vdechováním organického prachu, který obsahuje různé antigeny, mikroorganismy (např termofilní aktinomycety z shnilé seno, tzv farmářská plíce), Aspergillus a Penicillium. živočišné a rybí proteiny, antigeny, hmyz, antibiotické aerosoly, enzymy a další látky. U dětí je nejčastější příčinou exogenní alergické alveolitidy je kontakt s perem a ptačím trusem (tzv snadné ventilátorů andulky či snadnou golubovedov) a sila prachu. Dospělí se pohybují alergenů je mnohem širší. Jako je například bavlna prach (Babesióza) nebo z cukrové třtiny (bagassosis), piliny, houbových spor (mírný houby), fungální prachu při výrobě sýrů (mírný tvůrci sýr) u pacientů s diabetes insipidus - těkavých zadní hypofýzy, atd opakovanou inhalací alergenů v 5. Kontaktování% způsobuje tvorbu specifických protilátek (precipitins) třídy IgG a imunitních komplexů, které poškození plic intersticia s rozvojem fibrózy. Je důležité zdůraznit, že přítomnost atopií není predisponující faktor, jako je typ alergické reakce s imunitním komplexem alveolitidy exogenní alergické.
Patogeneze exogenní alergické alveolitidy. Na rozdíl od bronihalnoy atopického astmatu, ve kterém alergický zánět průdušek sliznice je důsledkem typu I reakce IgE-dependentní, vývoj exogenní alergické alveolitidy, vytvořené za účasti srážení protilátek spojených s imunoglobuliny IgG a IgM tříd. Tato protilátka reaguje s antigenem, tvoří imunitní komplexy krupnomolekulyarnyh, které jsou uloženy v alveolárních endothelu kapilár. Kompletní systém je aktivován, který je fixován na komplexy. V tomto případě frakce C1 a C4 doplňují jako mediátory zánětu.
Morfologicky se v akutní fázi onemocnění objevily změny, které jsou charakteristické pro vaskulitidu.
Při opakovaném a dlouhodobém působení alergeny syntetizují citlivé lymfocyty lymfokiny, které jsou silnými mediátory alergického zánětu. Morfologicky se v této fázi definují granulomy, které se přeměňují na vláknité pojivové struktury, vzniká intersticiální a alveolární fibróza, tj. Onemocnění získává chronický průběh.