Co způsobuje břišní tyfus?

Příčiny tyfu

Tyfoidní bacil, neboli Salmonella typhi, patří do čeledi enterobakterií, je gramnegativní, netvoří spory ani kapsle, je mobilní, dobře roste na běžných živných médiích, zejména s přídavkem žluči, a je fakultativně anaerobní.

Patogenita tyfoidních bakterií je určena endotoxinem a také „agresivními enzymy“: hyaluronidázou, fibrinolysinem, lecitinázou, hemolysinem, hemotoxinem, katalázou atd., které bakterie vylučují během procesu kolonizace a smrti.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogeneze tyfu

Gastrointestinální trakt slouží jako vstupní bod infekce. Přes ústa, žaludek a dvanáctník se patogen dostane do dolní části tenkého střeva, kde dochází k primární kolonizaci. Pronikáním do lymfoidních útvarů střeva - solitárních folikulů a Peyerových plaků, a poté do mezenterických a retroperitoneálních lymfatických uzlin se bacily tyfu množí, což odpovídá inkubační době.

Na konci inkubační doby břišního tyfu se patogen ve velkém množství dostává z regionálních lymfatických uzlin do krevního oběhu - dochází k bakteriémii a endotoxinémii, což je začátkem klinických projevů onemocnění. Objevuje se horečka a infekčně-toxický syndrom. Při bakteriémii je patogen hematogenně přenášen do různých orgánů, především do jater, sleziny, kostní dřeně, kde vznikají sekundární ložiska zánětu s tvorbou tyfových granulomů. Z tkáňových ložisek se patogen znovu dostává do krevního oběhu, čímž zvyšuje a udržuje bakteriémii a v případě úmrtí - endotoxinémii. V játrech a žlučníku nacházejí mikroorganismy příznivé podmínky pro existenci a reprodukci. Vylučovány žlučí do střeva se znovu zavádějí do dříve senzibilizovaných lymfatických útvarů a způsobují v nich hyperergický zánět s charakteristickými fázemi morfologických změn a dysfunkcí gastrointestinálního traktu (nadýmání, zácpa, průjmový syndrom, dysfunkce trávení v dutinách a membránách, absorpce atd.).

Masové odumírání bakterií tyfu v těle a akumulace endotoxinu vede k rozvoji celkového toxického syndromu. Endotoxin postihuje především kardiovaskulární a nervový systém. Toxické účinky na centrální nervový systém se projevují „tyfovým statusem“ a na kardiovaskulární systém výraznými hemodynamickými poruchami v různých orgánech a tkáních.

Bakteriémie a hemodynamické poruchy v břišních orgánech přispívají k rozvoji hepatosplenického syndromu. V důsledku interakce tyfoidních bakterií, hematogenně zavedených do lymfatických štěrbin kůže, se specifickými protilátkami, které se vytvořily (8.–10. den onemocnění), se objevuje růžovka typická pro tyfus.

Dlouhodobý a nerovnoměrný tok mikroorganismů a endotoxinu z primárního (střevního) a sekundárního ložiska zánětu do krve způsobuje prodlouženou a vlnovitou horečku.

Toxický účinek endotoxinu na kostní dřeň, výskyt miliárních ložisek zánětu a nekrózy se projevuje leukopenií, neutropenií, aneosinofilií, relativní lymfocytózou nebo posunem jádra doleva v periferní krvi.

Při rozvoji průjmového syndromu (enteritidy), který se u malých dětí objevuje od prvních dnů břišního tyfu, hraje určitou roli lokální zánětlivý proces ve střevě, hemodynamické poruchy, toxické poškození solárních a splanchnických nervů, které vede k oběhovému kolapsu, zhoršené střevní motilitě, trávicím procesům a vstřebávání nejen složek potravy, ale i vody a elektrolytů. Velký význam při rozvoji průjmového syndromu u dětí s břišním tyfem mají cyklické nukleotidy a prostaglandiny, které regulují funkci střev, působí jako mediátor většiny hormonů a aktivně se podílejí na procesech absorpce vody a elektrolytů ve střevě.