Co způsobuje břišní tyfus?
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny horečky tyfu
Břišní bacil, nebo Salmonella typhi, patří do čeledi Enterobacteriaceae gram, spór a netvoří kapsle, mobilní, dobře rostou v běžném kultivačním médiu, a to zejména při přidávání žlučových fakultativní anaerobní.
Patogenita se stanoví břišní bakteriální endotoxin, stejně jako „agrese enzymy“: hyaluronidáza, fibrinolysin, Lecithinase, hemolysin hemotoxin, kataláza, atd., Produkovaný bakterií v procesu kolonizace a smrti ..
[Patogeneze horečky tyfu
Vstupní branou infekce je gastrointestinální trakt. Prostřednictvím úst, žaludku a dvanáctníku se patogen dostává do spodní části tenkého střeva, kde probíhá primární kolonizace. Infiltrující lymfoidní tvorby střevo - solitérní folikulů a Peyerových plátů, mezenterických a potom do a retroperitoneální lymfatické uzliny, břišní bacillus násobení, která odpovídá inkubační doby.
Na konci inkubační doby břišního patogenu regionálních lymfatických uzlin ve velkém množství zlomí oběhový systém - existuje bakteriemie a endotoxinemia, že je začátek klinických projevů nemoci. Existuje horečka a infekčně toxický syndrom. Když nastane bakteriémie hematogenní driftu patogenu v různých orgánech, zejména v játrech, slezině, kostní dřeně, kde je sekundární ložiska zánětu s tvorbou tyfu granulomu. Z tkáně ložiska budič opakovaně proniknout do krevního oběhu, zvyšování a udržování bakteriémie, a po smrti - endotoxemie. V játrech a žlučníku naleznou mikroorganismy příznivé podmínky pro existenci a reprodukci. Stálý žlučí do střeva, které se znovu zavádí do předem senzibilizované tvorbu lymfy a způsobit jim hyperergic zánět fází s charakteristickými morfologickými změnami a poruchou funkce GI (nadýmání, zácpa, průjem, syndrom poruchou zapuštěným a membrány trávení, absorpce, atd ).
Hromadná smrt tyfových bakterií v těle a akumulace endotoxinu vede k rozvoji obecného toxického syndromu. Endotoxin působí primárně na kardiovaskulární a nervové systémy. Toxický účinek na centrální nervový systém se projevuje jako "status týfa" a na kardiovaskulární systém - výrazné hemodynamické poruchy v různých orgánech a tkáních.
Bakterémie a hemodynamické poruchy v orgánech břišní dutiny přispívají ke vzniku hepatolienálního syndromu. Interakce tyfu bakteriálních melodií hematogenically lymfatických štěrbinu kůže, vytvořený se specifickými protilátkami (8-10-tého dne onemocnění) se objeví typické tyfu rozeoloznaya vyrážky.
Dlouhodobý a nerovnoměrný příjem mikroorganismů a endotoxinu z primárního (střeva) a sekundárního zánětu do krve způsobuje prodlouženou a zvlněnou horečku.
Toxické účinky na kostní dřeň výskytu endotoxin miliární ložisek zánětu a nekrózy projevující leukopenie, neutropenie, aneozinofiliya, relativní lymfocytóza nebo nukleární posunu doleva v periferní krvi.
Při vývoji průjmového syndromu (enteritidou), vyplývající z prvních dnů tyfus u malých dětí, určitý význam, jsou lokální zánětlivý proces ve střevě, hemodynamické poruchy, toxické poškození sluncem a splanchnické nervy, což vede k selhání oběhu, poruchy střevní motility, trávení a absorpce nejen složek potravin, ale také vody a elektrolytů. Velký význam při vývoji průjmových syndromu u dětí s tyfu vzniku cyklické nukleotidy a prostaglandiny, které regulují funkci střev, které působí jako mediátor většina hormonů, a aktivně se účastní v procesech absorpce vody a elektrolytů ve střevě.