Co způsobuje břišní tyfus u dospělých?
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny horečky tyfu
Příčinou týpní horečky je Salmonella typhi, která patří k rodu Salmonella, sérologické skupině D, do rodiny střevních bakterií enterobacteriaceae.
S. Typhi má tvar tyče se zaoblenými konci, spory a kapsle se netvoří, mobilní, gram-negativní, lépe rostou na živných médiích obsahujících žluč. Když je zničen, uvolní se endotoxin. Antigenní struktura S. Typhi je reprezentována O-, H- a Vi-antigeny, které určují produkci odpovídajících aglutininů.
S. Typhi relativně zachovalé při nízkých teplotách, které jsou citlivé na vytápění: při 56 ° C, umírají během 45-60 minut při 60 ° C - 30 minut pod zpětným chladičem - na několik sekund (při teplotě 100 ° C, téměř okamžitě). Příznivé prostředí pro bakterie - potraviny (mléko, zakysaná smetana, tvaroh, mleté maso, želé), ve kterých jsou nejen konzervovány, ale také reprodukovatelné.
[Patogeneze horečky tyfu
Patogeneze břišního tyfu se vyznačuje recidivy a vývojem specifických patofyziologických a morfologických změn. Infekce se vyskytuje ústy a primárním místem lokalizace patogenů je trávicí trakt. Zvláště je třeba poznamenat, že infekce nevede vždy k rozvoji onemocnění. Původcem může dojít ke ztrátě v žaludku pod vlivem baktericidní vlastnosti žaludečních šťáv, a to i v lymfatických formace tenkého střeva. Překonání žaludeční bariéry, agent vstoupí do tenkého střeva, kde jeho reprodukci dojít, upevňovací osamělé skupinu lymfatických folikulů a s další akumulaci činidla, která proniká do lymfatických cév v mezenterických lymfatických uzlin. Tyto procesy doprovází zánět lymfatických prvků tenké a často proximální části tlustého střeva, a lymphangitis mezadenitom. Oni se vyvíjejí během inkubační doby, na jejímž konci je patogen pronikne do krevního řečiště a rozvíjející bacteremia, která každý den se stává silnější. Pod vlivem baktericidních systémů krve lyžovaných patogenem, uvolněných LPS a vyvíjí intoxikační syndrom, který se projevuje horečkou, CNS jako adinamii, letargie, poruchy spánku, lézí autonomního nervového systému, vyznačující se tím, světlou pletí, snížení srdeční frekvence, střevní paréza a zpoždění židle . Toto období zhruba odpovídá prvních 5-7 dnech onemocnění. Zánět střeva lymfoidních buněk dosahuje maxima, a je charakterizován jako medulární otoky.
Bakterémie doprovází očkování vnitřních orgánů, zejména jater, sleziny, ledvin, kostní dřeně, v nichž se vytvářejí specifické zánětlivé granulomy. Tento proces je doprovázen nárůstem intoxikace a vznikem nových příznaků: hepatosplenomegalie, zvýšená neurotoxikóza, charakteristické změny ve vzorcích krve. Současně dochází stimulaci fagocytózy, syntéza baktericidní protilátky, specifické senzibilizace organismu prudce zvyšuje alokaci prostředku pro životní prostředí žlučí a močového systému. Senzitizace se projevuje výskytem vyrážky, jejíž prvky jsou zaměřením hyperergického zánětu v místě zhoršení v cévách pokožky. Opakovaná penetrace patogenu do střeva způsobuje lokální anafylaktickou reakci ve formě nekrózy lymfoidních forem.
Ve třetím týdnu je zaznamenána tendence ke snížení intenzity bakterémie. Poškození orgánů zůstává. Ve střevě dochází opadáváním vřed a vytvořené s přítomnosti typických komplikací souvisí typhi - perforace peritonitidy vředů a krvácení do gastrointestinálního traktu. Je třeba zdůraznit, že poruchy v hemostatickém systému hrají důležitou roli ve vývoji krvácení.
Na 4. Týdne ostře nižší míra bakteriemie, aktivuje fagocytózu regresní granulomů v orgánech, sníženou toxicitu, sníženou tělesnou teplotu. Vyšetří se vředy v střevě a začíná jejich zjizvení, akutní fáze onemocnění končí. Nicméně, vzhledem k nedokonalosti fagocytózy patogenu může přetrvávat v buňkách monocytární fagocytů systému, který s nedostatečnou imunitou vede k exacerbace a recidiv onemocnění, a přítomnost imunodeficiencí - chronický stav, nosič, který při tyfu považován za formu infekčního procesu. V tomto případě se primární ohniska ze systému budicími monocytárních fagocyty do krve a potom se žlučí a močového systému za vzniku sekundárních ohnisek. V těchto případech je možná chronická cholecystitida, pyelitida.
Imunita s tyfusem je dlouhá, ale opakované případy onemocnění se vyskytují ve 20-30 letech. V souvislosti s užíváním antibiotické terapie a nedostatečnou imunitou dochází k opakovaným případům onemocnění dříve.