Co způsobuje břišní tyfus u dospělých?

Příčiny tyfu

Původcem tyfu je Salmonella typhi, která patří do rodu Salmonella, séroskupiny D, čeledi střevních bakterií Enterobacteriaceae.

S. typhi je tyčinkovitý organismus se zaoblenými konci, netvoří spory ani kapsle, je mobilní, gramnegativní a lépe roste na živných médiích obsahujících žluč. Po jeho zničení se uvolňuje endotoxin. Antigenní struktura S. typhi je reprezentována O-, H- a Vi-antigeny, které určují produkci odpovídajících aglutininů.

S. typhi přežívá relativně dobře při nízkých teplotách, je citlivý na zahřívání: při 56 °C umírá během 45-60 minut, při 60 °C - po 30 minutách, při varu - během několika sekund (při 100 °C téměř okamžitě). Příznivým prostředím pro bakterie jsou potravinářské výrobky (mléko, zakysaná smetana, tvaroh, mleté maso, želé), ve kterých nejen přežívají, ale jsou také schopny se rozmnožovat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogeneze tyfu

Patogeneze tyfu se vyznačuje cykličností a vývojem určitých patofyziologických a morfologických změn. K infekci dochází ústy a primárním místem lokalizace patogenů je trávicí trakt. Je třeba zvláště poznamenat, že infekce ne vždy vede k rozvoji onemocnění. Patogen může uhynout v žaludku pod vlivem baktericidních vlastností žaludeční šťávy a dokonce i v lymfoidních útvarech tenkého střeva. Po překonání žaludeční bariéry se patogen dostává do tenkého střeva, kde se rozmnožuje, fixuje se solitárními a skupinovými lymfoidními folikuly s další akumulací patogenu, který proniká do mezenterických lymfatických uzlin lymfatickými cévami. Tyto procesy jsou doprovázeny zánětem lymfoidních elementů tenkého střeva a často i proximálního tlustého střeva, lymfangitidou a mesadenitidou. Vyvíjejí se během inkubační doby, na jejímž konci patogen proniká do krevního oběhu a rozvíjí se bakteriémie, která se každým dnem intenzivnější. Pod vlivem baktericidních krevních systémů dochází k lýze patogenu, uvolňování LPS a rozvoji intoxikačního syndromu, který se projevuje horečkou, poškozením centrálního nervového systému ve formě adynamie, letargie, poruch spánku, poškozením autonomního nervového systému, charakterizovaným bledou kůží, sníženou srdeční frekvencí, střevní parézou a retencí stolice. Toto období přibližně odpovídá prvním 5-7 dnům onemocnění. Zánět lymfoidních elementů střeva dosahuje svého maxima a je charakterizován jako otok mozku.

Bakteriémie je doprovázena osekáním vnitřních orgánů, především jater, sleziny, ledvin a kostní dřeně, kde se tvoří specifické zánětlivé granulomy. Tento proces je doprovázen rostoucí intoxikací a výskytem nových symptomů: hepatosplenomegalie, zvýšená neurotoxikóza, charakteristické změny v krevním obraze. Současně dochází ke stimulaci fagocytózy, syntéze baktericidních protilátek, specifické senzibilizaci organismu a prudkému zvýšení uvolňování patogenu do životního prostředí žlučí a močovým systémem. Senzibilizace se projevuje výskytem vyrážky, jejíž prvky jsou ložiskem hyperergického zánětu v místě akumulace patogenu v cévách kůže. Opakované pronikání patogenu do střeva způsobuje lokální anafylaktickou reakci ve formě nekrózy lymfoidních útvarů.

Ve třetím týdnu je zaznamenána tendence ke snížení intenzity bakteriémie. Orgánové léze přetrvávají. Ve střevě dochází k odmítnutí nekrotických mas a tvorbě vředů, jejichž přítomnost je spojena s typickými komplikacemi tyfu - perforací vředů s rozvojem peritonitidy a střevního krvácení. Je třeba zdůraznit, že poruchy hemostázového systému hrají významnou roli ve vývoji krvácení.

Ve 4. týdnu prudce klesá intenzita bakteriémie, aktivuje se fagocytóza, granulomy v orgánech ustupují, intoxikace klesá a tělesná teplota klesá. Vředy ve střevech se vyjasňují a začínají se hojit, akutní fáze onemocnění končí. Vzhledem k nedokonalosti fagocytózy však může patogen přetrvávat v buňkách monocytárního fagocytárního systému, což při nedostatečné úrovni imunity vede k exacerbacím a relapsům onemocnění a při imunologickém deficitu k chronickému nosičství, které je u tyfu považováno za formu infekčního procesu. V tomto případě patogen proniká z primárních ložisek v monocytárním fagocytárním systému do krve a poté do žlučovodu a močového systému s tvorbou sekundárních ložisek. V těchto případech je možná chronická cholecystitida a pyelitida.

Imunita vůči tyfu je dlouhodobá, ale opakované případy onemocnění se vyskytují i po 20-30 letech. Vzhledem k užívání antibiotické terapie a nedostatečné síle imunity se opakované případy onemocnění vyskytují dříve.