Lékařský expert článku
Nové publikace
Co způsobuje botulismus?
Naposledy posuzováno: 04.07.2025

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Původcem botulismu je Clostridium botulinum, grampozitivní anaerobní (v mladých kulturách) pohyblivá tyčinka. V závislosti na antigenních vlastnostech produkovaného toxinu se rozlišuje osm sérovarů - A, B, C1 , C2 , D, E, F a G.
Na Ukrajině je onemocnění způsobeno sérovary A, B a E. Během svého životního cyklu produkuje patogen botulismu specifický neurotoxin. Optimálními podmínkami pro tvorbu toxinu vegetativními formami jsou extrémně nízký zbytkový tlak kyslíku (0,4-1,33 kPa) a teplotní rozmezí 28-35 °C, s výjimkou patogenu typu E, který nevyžaduje striktní anaerobní podmínky a jehož reprodukce je možná při teplotě domácí ledničky (3 °C). Tento toxin je nejsilnějším ze všech známých toxinů jakéhokoli původu. Kmeny patogenu získané v laboratorních podmínkách produkují toxin, který v čištěné krystalické formě obsahuje až 1 milion smrtelných dávek pro člověka na 1 g. Unikátní toxicita a relativní snadná výroba nám umožňují zvážit možnost jeho použití jako biologické zbraně a prostředku hromadného ničení. Botulotoxin se používá jako léčivo k léčbě svalových kontraktur a v kosmetologii. Botulotoxin, produkovaný různými sérovary patogenu, má jediný mechanismus účinku a liší se antigenními a fyzikálními vlastnostmi a molekulovou hmotností.
Zahřívání na 80 °C po dobu 30 minut způsobuje smrt vegetativních forem patogenu. Spory jsou na rozdíl od vegetativní formy extrémně odolné vůči různým fyzikálním a chemickým faktorům: zejména odolávají varu po dobu 4–5 hodin, vystavení vysokým koncentracím různých dezinfekčních prostředků. Jsou odolné vůči mrazu a sušení a ultrafialovému záření. Botulotoxin se za normálních podmínek prostředí uchovává až 1 rok a v konzervovaných výrobcích po dobu několika let. Je stabilní v kyselém prostředí, odolává vysokým koncentracím (až 18 %) kuchyňské soli a neničí se ve výrobcích obsahujících různá koření. Toxin se relativně rychle inaktivuje vlivem zásad; při vaření zcela ztrácí své toxické vlastnosti do 10 minut. V gastrointestinálním traktu toxin snižuje svou toxicitu, s výjimkou toxinu E, který po aktivaci trypsinem zvyšuje svou toxicitu 10 000krát. Ethanol a tekutiny, které ho obsahují, snižují toxicitu botulotoxinu; jeho přítomnost v potravinách nezpůsobuje změny jejich vzhledu a organoleptických vlastností. „Bombardování“ konzervovaných potravin, vůně a chuť žluklého oleje jsou obvykle spojovány s přítomností doprovodné anaerobní flóry, zejména Cl. perfringens.
Patogeneze botulismu
Toxin hraje hlavní roli v patogenezi botulismu. V případě alimentární infekce se do těla dostává spolu s potravou, která obsahuje i vegetativní formy patogenu. Účinek toxinu na lidský organismus je vysoce specifický a nesouvisí s jeho antigenní strukturou a molekulovou hmotností. H-řetězec toxinu se váže na synaptickou membránu neuromuskulárních cholinergních synapsí, které inervují příčně pruhované svaly, tj. a-motorické neurony předních rohů míchy a motorická jádra hlavových nervů, a také hladké svaly inervované nervem vagus. Toxin, který má proteázovou aktivitu, štěpí specifické synaptické proteiny: SNAP-25 (štěpený toxiny serovarů A a E) a synaptobrevin (štěpený toxinem serovaru B), což narušuje fúzi synaptických váčků a synaptické membrány, tj. blokuje průchod nervového impulsu za normální produkce acetylcholinu a cholinesterázy. Blokáda přenosu impulzů vede k myastenii a paralytickému syndromu při absenci anatomického poškození, proto je správnější interpretovat tento syndrom jako pseudoparalytický, protože inaktivace toxinu může zcela obnovit funkce neuromuskulárních synapsí. Primárně jsou postiženy svaly s vysokou funkční aktivitou: okulomotorické, hltanové a hrtanové, respirační. Účinek toxinu je zesílen aminoglykosidy, antipolarizačními myorelaxancii, ionizujícím zářením a opakovaným vstupem nových dávek toxinu do těla. Blokáda svalů inervovaných nervem vagus způsobuje střevní parézu, snižuje produkci slin a žaludeční šťávy. Mezi další faktory patogeneze patří ventilační hypoxie, aspirace orofaryngeálních sekretů a sekundární bakteriální infekce. Klinický obraz botulismu je kompletně formován toxinem, ale určitou roli hraje patogen, jehož vegetativní formy mohou produkovat toxin za podmínek organismu (ranný botulismus, botulismus u novorozenců, případy onemocnění s prodlouženou inkubací, náhlé zhoršení v pozdních stádiích onemocnění). Důkazem toho je přítomnost antimikrobiálních protilátek u některých pacientů. [ 6 ], [ 7 ]
Epidemiologie botulismu
Spory patogenu se nacházejí v prachu, vodě a bahně. Téměř všechny potravinářské výrobky kontaminované půdou nebo střevním obsahem zvířat, ptáků a ryb mohou obsahovat spory patogenů botulismu. Za přirozených podmínek dochází k tvorbě vegetativních forem a botulotoxinu nejintenzivněji po smrti zvířete, kdy tělesná teplota klesne na optimální hodnotu pro patogen. Při vytváření anaerobních podmínek v důsledku spotřeby kyslíku aerobními bakteriemi, řasami v půdě, spodním bahně malých vodních ploch je také možné rozmnožování vegetativních forem patogenu a tvorba toxinů.
Drtivá většina případů botulismu je spojena s konzumací konzervovaných potravin (houby, fazole, zelenina), ryb a domácího masa. Pokud je kontaminován produkt v pevné fázi (klobása, uzené maso, ryba), je v něm možná „hnízdní“ tvorba toxinu, takže ne všichni lidé, kteří tento produkt konzumovali, onemocní. Případy onemocnění v důsledku infekce pouze sporami patogenu Cl. botulinum jsou mnohem méně časté. Patří mezi ně tzv. ranný botulismus a novorozenecký botulismus.
Botulismus v ranách může vzniknout v důsledku kontaminace ran, která vytváří anaerobní podmínky. V tomto případě ze spor, které se dostanou do rány, klíčí vegetativní formy, které produkují botulotoxiny. Kojenecký botulismus se pozoruje hlavně u dětí v prvních 6 měsících života. Většina pacientů byla částečně nebo úplně krmena z lahvičky. Někdy byly spory izolovány z medu použitého k přípravě výživných směsí nebo nalezeny v prostředí dítěte: půda, domácí prach v místnostech a dokonce i na kůži kojících matek. Náchylnost k botulismu je univerzální. Imunita vůči botulismu je typově specifická antibakteriální, slabě vyjádřená, takže je možná druhá infekce.
Botulismus je běžný ve všech zemích, kde se praktikuje domácí konzervování.