Co způsobuje akutní pyelonefritidu?

V posledních letech se ukázalo, že nositelé specifických uroepiteliálních receptorů a jedinci, kteří nevylučují ochranný enzym fukosyltransferázu, jsou náchylnější k rozvoji pyelonefritidy. Enzym fukosyltransferáza blokuje adhezi bakterií k uroepiteliálním receptorům.

Faktory predisponující k pyelonefritidě:

• Přítomnost onemocnění ledvin v rodině, zejména u matky.
• Toxikóza v těhotenství.
• Infekční onemocnění matky během těhotenství, zejména akutní pyelonefritida nebo exacerbace chronické.
• Intrauterinní infekce plodu.
• Vrozená fetální podvýživa, intrauterinní růstová retardace a ischemicko-hypoxické stavy centrálního nervového systému a ledvin.
• Stavy imunodeficience.
• Časté akutní respirační virové infekce.
• Onemocnění gastrointestinálního traktu, akutní i chronická.
• Obvyklá zácpa.
• Dystrofie a křivice.
• Atopická dermatitida.
• Nemoci zevních genitálií.
• Zamoření červy.
• Chronická ložiska infekce.
• Diabetes mellitus.
• Faktory prostředí.
• Genetické faktory.

Pyelonefritida se vyvíjí, pokud jsou přítomny tři stavy:

1. Infekce.
2. Zhoršená urodynamika predisponující k infekci.
3. Snížená odolnost organismu a snížené lokální ochranné faktory ledvin.

Faktory predisponující k urodynamickým poruchám:

1. Anomálie ve vývoji močových cest a ledvin.
2. Vezikoureterální reflux.
3. Obstrukce močovodu - komprese další ledvinovou cévou.
4. Zalomení močovodu v důsledku narušení normální polohy ledviny (nefroptóza nebo rotace, dystopie).
5. Neurogenní dysfunkce močového měchýře.
6. Funkční poruchy močovodu (křeče, hypotenze).
7. Renální dysplazie.
8. Dysmetabolické poruchy metabolismu purinů s nadměrnou tvorbou kyseliny močové, oxalurie, hyperkalciurie.
9. Vznik kombinované patologie močového systému a páteře (spina bifida, skolióza).

V posledních letech byla prokázána role E. coli v urodynamických poruchách. Endotoxinová složka E. coli, lipid A, zvyšuje vazbu bakterií na receptory epitelu močových cest a prostřednictvím prostaglandinového systému ovlivňuje hladké svaly, což způsobuje funkční obstrukci a zvýšený tlak v močových cestách. V tomto případě může tlak v močových cestách dosáhnout 35 mm Hg, což je srovnatelné s tlakem při vezikoureterálním refluxu.

Nejčastějšími původci pyelonefritidy jsou uropatogenní kmeny E. coli (70 %). Druhou nejčastější etiologií u dětí je Proteus (3 %), zejména u malých dětí a se střevní dysbiocenózou. Proteus je považován za mikrob tvořící kameny. S pomocí ureázy štěpí močovinu na amoniak, což má za následek zvýšení pH moči, zvýšené poškození epiteliálních buněk a srážení vápenatých a hořečnatých solí. Za současného zánětu a v močovém měchýři se kultivuje enterobakter. V posledních letech se role mykoplazmat v etiologii pyelonefritidy stala častější (až 17 %), zejména u dětí s intrauterinními infekcemi a během porodu, a také často u mikrobiální pyelonefritidy a přetrvávajících dlouhodobých relapsů. Role chlamydií v infekci novorozenců v porodních cestách a perzistence chlamydií u dětí v prvním roce života s mikrobiální pyelonefritidou a dlouhodobými relapsy onemocnění poněkud vzrostla. Zvýšila se frekvence izolace Klebsielly (12 %). Méně často hrají v etiologii pyelonefritidy význam streptokoky, stafylokoky (3 %), enterobaktery (5 %), stejně jako perzistující latentní enterovirová infekce při intrauterinní infekci a při pyelonefritidě v raném dětství.

Cesta šíření infekce u novorozenců a kojenců je často hematogenní v přítomnosti ložisek infekce. Může mít i lymfogenní cestu - při akutních gastrointestinálních infekcích, habituální zácpě a střevních dysbiocenózách. U dětí jiných věkových období převládá urinogenní cesta šíření infekce.