Chronická obstrukční bronchitida - příznaky

Klinický obraz CHOPN se skládá z různých kombinací několika vzájemně souvisejících patologických syndromů.

CHOPN se vyznačuje pomalým, postupným průběhem onemocnění, a proto většina pacientů vyhledává lékařskou pomoc pozdě, ve věku 40–50 let, kdy se již objevují poměrně výrazné klinické příznaky chronického zánětu hrudníku a bronchoobstrukčního syndromu v podobě kašle, dýchacích potíží a snížené tolerance každodenní fyzické aktivity.

Výslech

Při dotazování je obvykle možné zjistit, že vzniku těchto příznaků předchází kouření cigaret po dobu nejméně 15-20 let a/nebo více či méně dlouhodobé vystavení odpovídajícím pracovním rizikům. Pacient si často všímá častých bronchopulmonálních infekcí („nachlazení“, virové infekce, „akutní bronchitida“ atd.), stejně jako chronických onemocnění ORL orgánů nebo zhoršující dědičnosti.

Ve většině případů je důležité provést semikvantitativní hodnocení jednoho z nejdůležitějších rizikových faktorů CHOPN - kouření. Pro tento účel se doporučuje vypočítat tzv. kuřácký index. K tomu se průměrný počet vykouřených cigaret denně vynásobí počtem měsíců v roce, tj. 12. Pokud index přesáhne 160, pak je kouření u tohoto pacienta považováno za závažný rizikový faktor pro rozvoj CHOPN. Pokud index přesáhne 200, měl by být takový pacient klasifikován jako „silný“ kuřák.

Byly navrženy i další metody kvantitativního hodnocení kouření. Například pro stanovení celkového počtu tzv. „krabicových let“ kouření se průměrný počet cigaret vykouřených denně vynásobí počtem let, během kterých pacient nadále kouří, a výsledek se vydělí číslem 20 (počet cigaret ve standardním balení). Pokud počet „krabicových let“ dosáhne 10, je pacient považován za „absolutního“ kuřáka. Pokud toto číslo přesáhne 25 „krabicových let“, je pacient klasifikován jako „tvrdý“ kuřák.

Je velmi důležité podrobně zjistit možný dopad různých nepříznivých faktorů prostředí a průmyslových rizik na pacienta, zejména dlouhodobého pobytu v ekologicky nepříznivé oblasti, práce v nebezpečném průmyslu, kontaktu s těkavými znečišťujícími látkami atd.

Konečně neméně důležité jsou informace o častých „nachlazených“ onemocněních, především respiračních virových infekcích, které mají silný škodlivý účinek na sliznici dýchacích cest a parenchym plic.

Stížnosti

Nejčasnějším příznakem, který se objevuje u pacientů s CHOPN v mladém věku, dlouho před vyhledáním lékařské pomoci, je kašel s malým množstvím hlenu nebo hlenohnisavého sputa, který se po dlouhou dobu objevuje pouze ráno („kuřácký ranní kašel“). Stejně jako u pacientů s chronickou neobstrukční bronchitidou je kašel důležitým mechanismem pro vyčištění průdušek od přebytečného bronchiálního sekretu, který vzniká v důsledku nedostatečnosti mukociliárního transportu, což se zpočátku projevuje pouze v noci. Bezprostřední příčinou kašle je podráždění reflexogenních zón kašle umístěných v místech rozdělení velkých průdušek a v oblasti tracheální bifurkace.

Postupem času se kašel stává „zvyklým“ a obtěžuje pacienta během dne a zejména v noci, když pacienti leží v posteli. Kašel se obvykle zesiluje v chladném a vlhkém období, kdy se exacerbace CHOPN nejčastěji vyskytují. Takové exacerbace se zpravidla vyznačují relativně slabými příznaky a probíhají s normální nebo mírně zvýšenou subfebrilní tělesnou teplotou. Nicméně již v tomto období pacienti zaznamenávají potíže s dýcháním, dušnost, stejně jako malátnost, celkovou slabost, rychlou svalovou únavu a sníženou výkonnost. Kašel se zesiluje a stává se trvalejším. Sputum se stává hnisavým, jeho množství se zvyšuje. Délka těchto exacerbací se prodlužuje a dosahuje 3–4 týdnů, zejména pokud se vyvinou na pozadí respiračních virových infekcí.

Exacerbace chronické hnisavé bronchitidy jsou obzvláště závažné, charakterizované horečnatou tělesnou teplotou, těžkou intoxikací a zánětlivými laboratořemi (leukocytóza, posun krevního obrazu doleva, zvýšená sedimentace erytrocytů (ESR), zvýšené hladiny proteinů akutní fáze zánětu v krvi atd.).

Bezprostředními příčinami exacerbace chronické bronchitidy jsou hypotermie, virové infekce, masivní vystavení těkavým dráždivým látkám (například nadměrné kouření nebo vystavení průmyslovým nebo domácím znečišťujícím látkám), stejně jako závažná interkurentní onemocnění, fyzická únava atd.

Druhým povinným příznakem, charakteristickým pro téměř všechny pacienty s CHOPN, je dušnost, která naznačuje vznik bronchoobstrukčního syndromu a poškození dýchacích částí plic.

Ve většině případů se u pacientů s CHOPN objeví dušnost několik let po nástupu onemocnění, tj. výrazně později než se objeví kašel se sputem. Počáteční projevy obstrukčního syndromu a respiračního selhání pacienti často vnímají pouze jako mírné potíže s dýcháním, dýchací komfort, ke kterému dochází při fyzické námaze. Navíc si pacienti v tomto období nemusí sami stěžovat na dušnost nebo potíže s dýcháním a pouze pečlivá analýza všech subjektivních pocitů pacienta umožňuje lékaři identifikovat počáteční projevy respiračního selhání.

V těchto případech si pacienti s CHOPN mohou všimnout progresivního poklesu tolerance fyzické zátěže, což se projevuje intuitivním snížením tempa chůze, potřebou zastavit se k odpočinku, například při chůzi do schodů atd. Často se při provádění fyzické aktivity, která byla pro pacienta dříve obvyklá, objevuje pocit silné svalové únavy.

Postupem času se dýchací potíže stávají stále zřetelnějšími a pacienti si tohoto důležitého příznaku onemocnění všímají sami. Navíc se dušnost stává hlavní stížností pacienta s CHOPN. V pokročilém stádiu se dušnost stává exspirační a zhoršuje se při fyzické námaze a exacerbacích chronické bronchitidy. Zvýšenou dušnost způsobuje také vdechování studeného vzduchu a pokles atmosférického tlaku (vysoká nadmořská výška, lety letadly).

Konečně, v závažných případech se bronchoobstrukční syndrom projevuje záchvaty dráždivého, neproduktivního kašle, jehož diagnostický a prognostický význam se zásadně liší od kašle způsobeného nedostatečností mukociliárního transportu a hypersekrecí hlenu. Záchvaty jsou často doprovázeny krátkodobým zhoršením příznaků obstrukčního respiračního selhání - dušností, cyanózou, tachykardií a také otokem krčních žil, což může být spojeno s projevem časného exspiračního kolapsu malých průdušek. Jak je známo, tento mechanismus bronchiální obstrukce je založen na dvou hlavních důvodech:

1. Pokud je pohyb vzduchu malými průduškami bráněn přítomností sputa, slizničního edému nebo bronchospasmu během výdechu, prudce se zvyšuje intrapulmonální tlak, což vede k dalšímu stlačení malých průdušek a ještě většímu zvýšení jejich odporu vůči proudění vzduchu. Úloha tohoto mechanismu se zvyšuje během záchvatů bolestivého, neproduktivního kašle a plicního emfyzému, doprovázených výrazným snížením elasticity plicní tkáně.
2. Bernoulliho fenomén je druhým nejdůležitějším mechanismem časného expiračního kolapsu průdušek během jejich zúžení. Součet tlaku vzduchu podél podélné osy a bočního tlaku na stěny průdušek je konstantní hodnota. Při normálním lumen průdušek a relativně malé lineární rychlosti proudění vzduchu během výdechu je boční tlak vzduchu na stěny průdušek dostatečně velký, aby zabránil jejich časnému kolapsu.

Při zúžení průdušek a během kašle se lineární rychlost proudění vzduchu zvyšuje a laterální tlak prudce klesá, což přispívá k časnému kolapsu malých dýchacích cest na samém začátku výdechu.

Nejcharakterističtějším příznakem CHOPN je tedy časný výskyt kašle se sputem a teprve po několika letech - přidání expirační dušnosti. Pouze ve vzácných případech může být dušnost manifestním příznakem onemocnění, vyskytujícím se současně s produktivním kašlem. Tento rys vývoje klinických projevů CHOPN je typický pro pacienty vystavené současnému intenzivnímu působení několika rizikových faktorů, například zlomyslnému kouření v kombinaci s prací v nebezpečném průmyslu v atmosféře těkavých znečišťujících látek.

Fyzikální vyšetření

Při obecném vyšetření pacientů s CHOPN v počátečních stádiích onemocnění se obvykle nenacházejí významné odchylky od normy. S další progresí onemocnění, vznikem bronchoobstrukčního syndromu a těžkého respiračního selhání se u pacientů s CHOPN objevuje cyanóza. Jako důsledek arteriální hypoxémie, snížení oxyhemoglobinu a zvýšení koncentrace redukovaného hemoglobinu v krvi proudící z plic se cyanóza obvykle stává difúzní a má zvláštní šedavý odstín (difúzní šedá cyanóza). Je výraznější na obličeji a horní polovině těla. Kůže je na dotek teplá, pokud nejsou u pacientů s chronickým plicním srdečním onemocněním přítomny známky srdeční dekompenzace. Je třeba si uvědomit, že neexistuje přímá korelace mezi stupněm respiračního selhání a závažností cyanózy.

V přítomnosti souběžné bronchiektázie nebo chronické hnisavé bronchitidy je v některých případech při vyšetření možné detekovat zvláštní ztluštění koncových falang prstů ve formě paliček a změnu nehtů ve formě hodinových skel (příznak „paliček“ a „hodinových skel“).

Konečně, rozvoj dekompenzované chronické plicní choroby srdce a selhání pravé komory může být doprovázen výskytem periferního edému a také změnou povahy cyanózy - stává se smíšenou: na pozadí difúzního zbarvení kůže se objevuje intenzivnější modrou barvu rtů, konečků prstů atd. (akrocyanóza).

Téměř všichni pacienti s CHOPN mají při vyšetření emfyzematózní značku na hrudi. V typických případech se pozoruje následující:

• zvětšení příčné a zejména předozadní velikosti hrudníku (v některých případech se stává „sudovitým“);
• „krátký krk“ kvůli skutečnosti, že hrudník ve výšce nádechu jakoby zmrzne;
• rozšířený (více než 90°) epigastrický úhel;
• vyhlazování nebo vyboulení supraklavikulárních jamek;
• horizontálnější směr žeber a zvětšení mezižeberních prostor;
• těsné přiléhání lopatek k hrudníku atd.

Vokální fremitus v důsledku rozvoje plicního emfyzému je oslabený, ale v symetrických oblastech hrudníku je stejný.

Perkuse odhaluje krabicový perkusní zvuk po celém povrchu plic. Dolní okraje plic jsou posunuty dolů a horní okraje nahoru. Respirační exkurze dolního okraje plic, normálně 6-8 cm, je snížena.

Při auskultaci je nejčastěji slyšet oslabené vezikulární dýchání, které nabývá obzvláště nízkého tónu (bavlněné dýchání), což je také spojeno s přítomností plicního emfyzému. Oslabení dýchání je zpravidla projeveno rovnoměrně v symetrických oblastech plic. Zaznamenává se také prodloužení exspirační fáze v důsledku přítomnosti bronchoobstrukčního syndromu (normálně je poměr nádechu a výdechu 1:1,1 nebo 1:1,2). V počátečních stádiích vývoje CHOPN, kdy převládají zánětlivé změny v průduškách a plicní emfyzém ještě není tak výrazný, je nad plicními poli slyšet drsné dýchání.

Nejcharakterističtějším auskultačním příznakem chronické obstrukční bronchitidy je difúzní suché sípání. Jeho tón závisí na kalibru průdušek, ve kterých se tvoří. Vysoké (výškové) suché sípání naznačuje významné zúžení distálních (malých) průdušek v důsledku přítomnosti velkého množství viskózního sputa, slizničního edému nebo křeče malých průdušek. Sípání je nejlépe slyšet při výdechu a mění se s kašlem (obvykle mizí nebo se snižuje). Nucený výdech naopak vede ke zvýšení nebo objevení se vysokého suchého sípání.

Nízké (basové) bzučení a „hučení“ v suchu naznačuje přítomnost viskózního sputa v proximálních (velkých a středních) průduškách.

V některých relativně vzácných případech se u pacientů s CHOPN mohou objevit také vlhké, jemné a středně velké bublavé chrapoty, které naznačují přítomnost tekutého sputa v průduškách nebo cystických útvarů spojených s průduškami. V těchto případech se nejčastěji jedná o bronchiektázii.

Důležitým auskultačním jevem u pacientů s chronickou obstrukční bronchitidou a CHOPN je distantně auskultační sípání. Obvykle má charakter dlouhého, táhlého, vícetónového suchého sípání, obvykle výraznějšího při výdechu.

U syndromu těžké bronchiální obstrukce je vzdálené sípání často slyšet mnohem lépe než suché sípání detekovatelné při auskultaci hrudníku.

U pacientů s CHOPN je vždy důležité správně posoudit fyzikální data získaná při vyšetření kardiovaskulárního systému, která mohou naznačovat přítomnost plicní arteriální hypertenze a plicního srdečního onemocnění. Mezi tyto příznaky patří zvýšený a difúzní srdeční tep a epigastrická pulzace, což naznačuje přítomnost výrazné hypertrofie a dilatace pravé komory. V těchto případech může perkuse odhalit posun pravé hranice relativní srdeční tuposti (dilatace pravé komory a pravé síně) doprava a auskultace může odhalit oslabení první srdeční ozvy a tichý systolický šelest trikuspidální regurgitace, který se obvykle vyvíjí s výraznou dilatací pravé komory u pacientů s dekompenzovaným plicním srdečním onemocněním. Šelest se často zesiluje při hlubokém nádechu (Rivero-Corvallův příznak), protože během tohoto období dýchacího cyklu se zvyšuje průtok krve do pravého srdce a v důsledku toho se zvyšuje objem krve regurgitující do pravé síně.

V závažných případech onemocnění, doprovázených rozvojem plicní arteriální hypertenze a plicního srdečního onemocnění, se u pacientů s CHOPN může objevit paradoxní puls - pokles systolického krevního tlaku během klidného hlubokého nádechu o více než 10 mm Hg. Mechanismus tohoto jevu a jeho diagnostický význam jsou podrobně popsány v kapitole 13 prvního svazku této příručky.

Je třeba poznamenat, že většina uvedených symptomů se objevuje s rozvojem výrazných známek plicního srdečního onemocnění a chronického srdečního selhání. Citlivost nejcharakterističtějšího klinického příznaku hypertrofie pravé komory - zvýšeného srdečního impulsu a epigastrické pulzace - i v závažných případech onemocnění nepřesahuje 50-60 %.

Nejcharakterističtějšími příznaky bronchoobstrukčního syndromu u pacientů s CHOPN jsou:

• Dušnost, převážně exspiračního charakteru, objevující se nebo zesilující se při fyzické námaze a kašli.
• Záchvaty dráždivého, neproduktivního kašle, při kterých je k vykašlávání malého množství sputa zapotřebí velkého množství kašlání, přičemž síla každého z nich je znatelně snížena.
• Prodloužení výdechové fáze při klidném a zejména nuceném dýchání.
• Přítomnost sekundárního plicního emfyzému.
• Rozptýlené suché sípání vysoké frekvence v plicích, slyšitelné při klidném nebo nuceném dýchání, a také vzdálené sípání.

Chronická obstrukční bronchitida je tedy pomalu progredující onemocnění s postupným zvyšováním závažnosti klinických symptomů a povinným výskytem v různých fázích progrese onemocnění:

• syndrom zhoršeného mukociliárního transportu (kašel, sputum);
• bronchoobstrukční syndrom;
• respirační selhání obstrukčního typu, doprovázené arteriální hypoxémií a následnou hyperkapnií;
• plicní arteriální hypertenze;
• kompenzovaná a dekompenzovaná chronická plicní choroba srdce.

Možnost různých kombinací klinických projevů uvedených syndromů vysvětluje rozmanitost individuálního klinického průběhu onemocnění.

Praktický význam mají různé kombinace příznaků chronické bronchitidy a plicního emfyzému, v závislosti na kterých se rozlišují dva hlavní klinické typy CHOPN:

Emfyzematózní typ (typ A, „dušnost“, „růžový nadým“) se vyznačuje významnou převahou morfologických a funkčních znaků plicního emfyzému, zatímco samotné příznaky chronické bronchitidy jsou vyjádřeny v mnohem menší míře. Emfyzematózní typ CHOPN se často rozvíjí u jedinců s astenickou postavou a sníženou tělesnou hmotností. Zvýšení vzdušnosti plic je zajištěno chlopňovým mechanismem („vzduchová past“): při nádechu proud vzduchu vstupuje do alveol a na začátku nebo uprostřed výdechu se malé dýchací cesty uzavřou v důsledku expiračního kolapsu malých průdušek. Při výdechu se proto výrazně zvyšuje odpor dýchacích cest vůči proudu vzduchu.

Přítomnost výrazného, obvykle panacinárního, plicního emfyzému a zvýšená elasticita plicní tkáně, která neklade znatelný odpor při nádechu, způsobuje významné zvýšení alveolární ventilace a minutového respiračního objemu. Dýchání v klidu je proto obvykle vzácné a hluboké (hypoventilace chybí).

U pacientů s emfyzematózním typem CHOPN je tedy zachován normální vertikální gradient ventilace a průtoku krve v plicích, proto v klidu nedochází k významným poruchám ventilačně-perfuzních vztahů a v důsledku toho k poruchám výměny plynů a je zachováno normální složení plynu v krvi.

Difuzní kapacita plic a rezervní objem ventilace jsou však prudce sníženy v důsledku zmenšení celkové plochy alveolokapilární membrány a zmenšení kapilár a alveol. Za těchto podmínek vede sebemenší fyzická aktivita ke zrychlení plicního průtoku krve, zatímco nedochází k odpovídajícímu zvýšení difuzní kapacity plic a objemu ventilace. V důsledku toho se snižuje PaO2, rozvíjí se arteriální hypoxémie a objevuje se dušnost. Proto se u pacientů s emfyzematózním typem CHOPN dušnost objevuje dlouhodobě pouze při fyzické aktivitě.

Progrese onemocnění a další snížení difuzní kapacity plic je doprovázeno výskytem klidové dušnosti. Ale i v této fázi onemocnění zůstává jasná závislost závažnosti dušnosti na množství fyzické aktivity.

V souladu s takovou dynamikou respiračních poruch u pacientů s emfyzematózním typem CHOPN se detailní obraz respiračního selhání, plicní arteriální hypertenze a chronické plicní choroby srdce vytváří poměrně pozdě. Kašel s malým vykašláváním sputa se u těchto pacientů zpravidla objevuje po nástupu dušnosti. Podle Mitchella RS se všechny příznaky CHOPN rozvíjejí o 5–10 let později než u bronchitidického typu CHOPN.

Přítomnost dušnosti během fyzické námahy, po které pacienti dlouho „nafukují“, nafukují tváře a intuitivně dosahují zvýšení intrapulmonálního tlaku, což poněkud snižuje fenomén časného expiračního kolapsu průdušek, a také dlouhodobá absence cyanózy a příznaků plicního srdečního onemocnění, sloužily jako základ pro to, že pacienti s emfyzematózním typem CHOPN se nazývají „růžoví nafukovači“.

Typ bronchitidy (typ B, „blue bloater“) obecně odpovídá výše popsaným projevům chronické obstrukční bronchitidy v kombinaci s centroacinárním plicním emfyzémem. U této varianty průběhu CHOPN dochází v důsledku hypersekrece hlenu, slizničního edému a bronchospasmu k významnému zvýšení odporu jak při výdechu, tak při nádechu, což určuje výskyt celkové a alveolární hypoventilace zejména v dolních částech plic, změnu vertikálního ventilačního gradientu a časné poruchy ventilačně-perfuzních vztahů, vedoucí k výskytu arteriální hypoxémie a dušnosti. V pozdějších stádiích onemocnění v důsledku únavy dýchacích svalů a zvětšení funkčního mrtvého prostoru dochází ke zvýšení PaCO2 a vzniku hyperkapie.

U pacientů s bronchitidovým typem CHOPN se plicní arteriální hypertenze rozvíjí dříve než u emfyzematózního typu a objevují se známky dekompenzované chronické plicní choroby srdce.

V plicích jsou detekovány auskultační příznaky bronchoobstrukčního syndromu (suché sípání, prodloužený výdech); častěji se pozoruje cyanóza, periferní edém a další příznaky respiračního selhání a chronického plicního srdečního onemocnění, a proto se tito pacienti někdy obrazně nazývají „modroocí edematózní“ (nadýmaví).

Dvě popsané klinické varianty průběhu onemocnění v čisté formě jsou poměrně vzácné, zejména emfyzematózní typ CHOPN. Praktikující lékař se častěji setkává se smíšenou variantou průběhu onemocnění.

Komplikace chronické obstrukční bronchitidy

Mezi nejvýznamnější komplikace chronické obstrukční bronchitidy patří:

• plicní emfyzém;
• respirační selhání (chronické, akutní, akutní na pozadí chronického);
• bronchiektázie;
• sekundární plicní arteriální hypertenze;
• plicní srdeční onemocnění (kompenzované a dekompenzované).

Za pozornost stojí vysoká četnost akutní pneumonie u pacientů s chronickou obstrukční bronchitidou. To se vysvětluje ucpáním průdušek viskózním sputem, narušením jejich drenážní funkce a prudkým snížením funkce lokálního bronchopulmonálního ochranného systému. Akutní pneumonie, která může být závažná, zase zhoršuje poruchy bronchiální průchodnosti.

Extrémně závažnou komplikací chronické obstrukční bronchitidy je akutní respirační selhání s rozvojem akutní respirační acidózy. Rozvoj akutního respiračního selhání je často způsoben vlivem akutní virové, mykoplazmatické nebo bakteriální infekce, méně často plicní embolií, spontánním pneumotoraxem, iatrogenními faktory (léčba beta-blokátory; léky na spaní, sedativa, narkotika tlumící dechové centrum).

Jednou z častých a prognosticky nepříznivých komplikací dlouhodobé chronické obstrukční bronchitidy je chronické onemocnění plicního srdce.

Průběh a prognóza

Průběh CHOPN je charakterizován stálou progresí bronchiální obstrukce a respiračního selhání. Pokud u zdravých nekuřáků ve věku nad 35–40 let FEV1 klesá ročně o 25–30 ml, pak je rychlost poklesu tohoto integrálního ukazatele plicní ventilace u pacientů s CHOPN a kuřáků výrazně vyšší. Předpokládá se, že roční pokles FEV1 u pacientů s CHOPN je nejméně 50 ml.

Hlavní faktory, které určují nepříznivou prognózu u pacientů s CHOPN, jsou:

• věk nad 60 let;
• dlouhá historie kouření a velký počet cigaret, které v současnosti vykouříte;
• časté exacerbace onemocnění;
• nízké počáteční hodnoty a míra poklesu FEV1;
• rozvoj plicní arteriální hypertenze a chronické plicní choroby srdce;
• přítomnost závažných souběžných onemocnění;
• mužské pohlaví;
• nízké sociální postavení a celková kulturní úroveň pacientů s CHOPN.

Nejčastějšími příčinami úmrtí pacientů s CHOPN jsou akutní respirační selhání a chronické srdeční selhání. Méně často pacienti s CHOPN umírají na těžkou pneumonii, pneumotorax, srdeční arytmie a plicní embolii.

Je známo, že přibližně 2/3 pacientů s těžkou CHOPN umírá během prvních 5 let po vzniku příznaků oběhové dekompenzace na pozadí vzniklé chronické plicní choroby srdce. Podle výzkumných údajů umírá do 2 let pozorování 7,3 % pacientů s kompenzovanou CHOPN a 29 % pacientů s dekompenzovanou plicní chorobou srdce.

Předepsání adekvátní terapie a provádění preventivních opatření může snížit rychlost nárůstu bronchiální obstrukce a zlepšit prognózu onemocnění. Pouhé ukončení kouření po několika měsících tedy může vést k znatelnému snížení rychlosti nárůstu bronchiální obstrukce, zejména pokud je z velké části způsobena reverzibilní složkou obstrukce, což vede ke zlepšení prognózy onemocnění.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]