Chronická obstrukční bronchitida: příznaky

Klinický obraz COPD sestává z odlišné kombinace několika vzájemně souvisejících patologických syndromů.

COPD je charakterizována pomalým postupným průběhem nemoci, a proto většina pacientů jít k lékaři pozdě, ve věku 40-50 let, když už existuje dostatek významné klinické příznaky chronického zánětu a bronchiální obstrukcí syndrom 6ronhov jako kašel, dušnost a snížená tolerance ke každodenní fyzická aktivita.

Vyřešit

Při zpochybňování je zpravidla možné zjistit, že výskytu těchto symptomů předcházejí kouření cigaret po dobu nejméně 15-20 let a / nebo více či méně dlouhou expozici příslušným výrobním rizikům. Často pacient zaznamenává časté bronchopulmonární infekce ("chladné" nemoci, virové infekce, "akutní bronchitidu" atd.), Stejně jako chronické onemocnění orgánů ORL nebo zhoršující se dědičnost.

Ve většině případů je důležité provést polokvantitativní hodnocení jednoho z nejdůležitějších rizikových faktorů CHOPN - kouření. Za tímto účelem se započítává tzv. Index kuřáka. Za tímto účelem se průměrný počet kouřených cigaret denně vynásobí počtem měsíců za rok, tj. U 12. Pokud je index vyšší než 160, pak je kouření u tohoto pacienta považováno za závažný rizikový faktor pro CHOPN. Pokud je index vyšší než 200, takový pacient by měl být klasifikován jako "škodlivý" kuřák.

Jsou navrženy další metody kvantitativního hodnocení kouření. Například pro stanovení celkového množství takzvaných „baleních / roky“ Kouření průměrný počet denně vykouřených cigaret vynásobený počtem let, během nichž se pacient nadále kouřit, a rozdělit výsledek 20 (počet cigaret, ve standardním balení). Pokud počet "balení / let" dosáhne 10, je pacient považován za "bezpodmínečný" kuřák. Pokud tato hodnota přesahuje 25 "balení / rok", patří pacient do kategorie "škodlivých" kuřáků.

Je velmi důležité podrobně zjistit možný dopad různých nepříznivých environmentálních faktorů a výrobních rizik na pacienta, zejména dlouhodobého pobytu v ekologicky nepříznivých oblastech, práce na škodlivé výrobě, styku s těkavými znečišťujícími látkami apod.

Konečně jsou informace o častých "studených" onemocněních, především o respiračních virových infekcích, které mají silný škodlivý účinek na respirační sliznici a plicní parenchymu.

Stížnosti

Nejdříve symptom objevit u pacientů s CHOPN iv mladém věku, dlouho předtím, než vyhledají lékařskou pomoc, kašel s mírným oddělení sliznice nebo muko-hnisavé sputum, které po dlouhou dobu, existuje pouze v dopoledních hodinách ( „ráno kuřácký kašel“). Stejně jako u pacientů s chronickou bronchitidou neobsturktivnym, kašel je důležitým mechanismem čištění průdušek hojnosti bronchiálního sekretu, který je vytvořen v důsledku selhání mukociliární dopravy, což se projevuje zpočátku jen v noci. Bezprostřední příčinou kašle je dráždění při kašli reflexních zón se nacházejí v oblastech dělících velké průdušky a průdušnice rozdvojení.

Časem se kašel stává "obvyklým" a stará se o pacienta během dne a zejména v noci, kdy pacienti na horním patře zaujímají horizontální polohu. Kašel se obvykle zhoršuje během studené a vlhké sezóny, kdy dochází k nejčastějším exacerbacím CHOPN. Zpravidla se tyto exacerbace liší poměrně špatně u symptomů a vyskytují se při normální nebo mírně zvýšené teplotě těla podšálku. Nicméně i v tomto období pacienti zaznamenali potíže s dýcháním, dušnost, stejně jako nevolnost, celkovou slabost, rychlou svalovou únavu, sníženou účinnost. Kašel se zintenzivňuje, stane se stálejší. Sputum se stane hnisavým, množství se zvyšuje. Trvání takových exacerbací se zvyšuje a dosahuje 3-4 týdnů, zvláště pokud se vyvinuly na pozadí respiračních virových infekcí.

Zvláště obtížné únik hnisavý exacerbace chronické bronchitidy, vyznačující se tím, febrilní tělesné teploty vyjádřeny laboratorní toxicitu a zánět (leukocytóza, vlevo posun formule krvi, zvýšené rychlosti sedimentace erytrocytů, zvýšený krevní proteiny akutní fáze zánětu, atd).

Přímé příčiny exacerbace chronické bronchitidy jsou „podchlazení“ virová infekce, výrazný dopad těkavé dráždivé látky (např., Příliš intenzivní kouření nebo vystavování se znečišťující látky nebo domácí výroby povahy), jakož i závažné přidružené nemoci, tělesná únava a další.

Druhým povinným příznakem, který je charakteristický pro téměř všechny pacienty s CHOPN, je dýchavičnost, což naznačuje vznik bronchiálního obstruktivního syndromu a léze respiračních částí plic.

Ve většině případů u pacientů s CHOPN se po několika letech od nástupu onemocnění objevuje dušnost, tj. Významně po vzniku kašle s hlenem. Často jsou počáteční projevy obstruktivního syndromu a respiračního selhání pacienty vnímány pouze jako malé potíže s dýcháním, respirační pohodlí vznikající během fyzické námahy. Navíc pacienti během tohoto období nemohou stěžovat na dechovou slabost nebo dušnost a pouze pozorná analýza všech subjektivních pocitů pacienta dovoluje lékaři počáteční projevy respiračního selhání.

V těchto případech mohou pacienti s CHOPN pozorovat stále se snižující toleranci při cvičení, což se projevuje intuitivním poklesem rychlosti chůze, nutností zastavit se po odpočinku, například při stoupání po schodech atd. Často dochází k pocitu výrazné svalové únavy během výkonu obvyklého cvičení u daného pacienta

Po čase se obtížnost dýchání stává stále více specifickou a pacienti sami sebe věnují pozornost tomuto důležitému symptomu nemoci. Navíc se dyspnoe stává hlavní stížností pacienta s CHOPN. V rozšířeném stádiu se dyspnoe stává expirační, zesiluje se fyzickou námahou a exacerbací chronické bronchitidy. Vdechování studeného vzduchu, snížení atmosférického tlaku (vysoké hory, lety letadlem) také způsobují zvýšení dyspnoe.

A konečně, v těžkých případech bronchiální obstrukcí, projevuje útoky hackerů neproduktivní kašel, diagnostickou a prognostickou hodnotu, která je podstatně odlišná od kašlem způsobeným selhání mukociliární dopravy a hypersekrece hlenu. Útoky jsou často doprovázeny zvýšenou krátkodobé příznaky obstrukční respirační selhání - dušnost, cyanóza, tachykardie, stejně jako otok krčních žil, který může být v souvislosti s raném výdechové kolapsu malých průdušek. Jak víte, tento mechanismus bronchiální obstrukce je založen na dvou hlavních důvodech:

1. Pokud je ztráta proudu vzduchu malých průdušek v důsledku přítomnosti tam sputa, sliznice edém nebo bronchospasmu během výdechu intrapulmonálních tlaku se dramaticky zvýší, což vede k dalšímu stlačení malých průdušek a dále zvýšit jejich odolnost vůči proudění vzduchu. Úloha tohoto mechanismu se zvyšuje s úderem bolestivého, neproduktivního kašle a emfyzému doprovázeného výrazným poklesem elasticity plicní tkáně.
2. Fenomén Bernoulli je druhým nejdůležitějším mechanizmem včasného výdechového průduchu průdušek při jejich zúžení. Součet tlaku vzduchu podél podélné osy a bočního tlaku na bronchiální stěně je konstantní. Při normálním bronchiálním lumenu a poměrně malém lineárním průtoku vzduchu během výdechu je laterální tlak vzduchu na bronchiální stěně dostatečně velký, aby zabránil jejich časnému zhroucení.

Se zúžením průdušek a při kašli se lineární průtok vzduchu zvyšuje a boční tlak se prudce snižuje, což přispívá k časnému zhroucení malých dýchacích cest na samém začátku výdechu.

Nejcharakterističtějším znakem CHOPN je tedy časný výskyt kašle s hlenem a teprve po několika letech - připojení exspirační dušnosti. Pouze ve vzácných případech může být dyspnoe projevujícím se příznakem onemocnění, ke kterému dochází současně s produkčním kašlem. Tento rys vývoje klinických projevů CHOPN je typický pro pacienty vystavené současnému intenzivnímu vystavení několika rizikovým faktorům, například škodlivému kouření v kombinaci s prací v nebezpečné výrobě těkavých znečišťujících látek v atmosféře.

Fyzikální vyšetření

Při obecném vyšetření pacientů s CHOPN v počátečních stádiích onemocnění se výrazně liší od normy, zpravidla se neukazují. S dalším vývojem onemocnění, vznikem bronchiálního obstruktivního syndromu a závažným respiračním selháním u pacientů s CHOPN se objevuje cyanóza. V důsledku arteriální hypoxemie, snížení oxyhemoglobinu a zvyšování koncentrace redukovaného hemoglobinu v krvi proudící z plic, cyanóza obvykle získává různé povahy a má zvláštní šedavý odstín (difuzní šedé cyanóza). Většinou je to viditelné na obličeji, horní polovině kufru. Kůže je teplá na dotek, pokud nejsou žádné známky srdeční dekompenzace u pacientů s chronickým plicním srdcem. Je třeba si uvědomit, že neexistuje přímá korelace mezi mírou respiračního selhání a závažností cyanózy.

V přítomnosti současném bronchiektázie nebo chronického hnisavého zánětu průdušek, v některých případech během kontroly, je možné určit druh klubů jako paliček a změny nehtů jako časových oken (Symptom „paličky“ a „hodina brýle“).

A nakonec, vývoj dekompenzované chronické plicní srdce a pravou srdeční selhání může být doprovázena výskytem periferní edém, stejně jako měnící se povaze cyanózy - to zaplete: na pozadí difúzního zabarvením kůže odhaluje intenzivnější modř rtů, konečky prstů, atd. (akrocyanóza).

Prakticky všichni pacienti s CHOPN mají při vyšetření emphysematous thoracic mark. V typických případech se pozoruje:

• nárůst příčné a zejména anteroposteriorní velikosti hrudníku (v některých případech se stává "barel podobný");
• "Krátký krk" kvůli tomu, že hrudník je zmrzlý ve výšce inspirace;
• nasazený (více než 90 °) úhel epigastrie;
• hladkost nebo otoky supraklavikulárních jám;
• více vodorovného směru žeber a zvětšení meziokostních prostorů;
• těsné uložení lopatek do hrudníku atd.

Hlasový třes v důsledku vývoje emfyzému je oslabený, ale rovnoměrně v symetrických oblastech hrudníku.

Perkuse po celém povrchu plic určuje zvuk boxu. Dolní okraje plic jsou posunuty směrem dolů a horní hranice jsou nahoru. Dýchací exkurze dolní hrany plic, obvykle 6-8 cm, je snížena.

Při auskultaci je pravděpodobnější, že se vyskytne oslabení vesikulárního dýchání, což vyvolá obzvláště nízký odstín (dech z bavlny), což je také spojeno s přítomností emfyzému plic. Útlum dýchání je zpravidla rovnoměrně vyjádřen přes symetrické místa plic. Existuje také prodloužení fáze výdechu v důsledku přítomnosti bronchiálního obstruktivního syndromu (obvykle poměr inspirace a výdechu je 1: 1,1 nebo 1: 1,2). V počátečních stádiích vývoje CHOPN, kdy převládají zánětlivé změny v průduškách a emfyzém plic není tak výrazný, nad plicními políčky mohou být slyšet tvrdé plíce.

Nejcharakterističtější auskulativní příznak chronické obstrukční bronchitidy je rozptýlené suché sýrce. Jejich tonality závisí na kalibru průdušek, ve kterém se tvoří. Vysoké (vysoké) suché sipky naznačují značné zúžení distálních (malých) průdušek v důsledku přítomnosti velkého množství viskózního sputa, slizničního edému nebo křeče malých průdušek. Chryps je lépe slyšet během výdechu a změní se při kašlání (miska zmizí nebo klesá). Naléhavý výdech, naopak, vede k zesílení nebo vzhledu vysokotónových suchých sipen.

Nízká (bass) bzučení a "bzučení" suché sipky naznačují přítomnost viskózního sputa v proximálních (velkých a středních) průduchů.

V některých relativně vzácných případech, u pacientů s CHOPN může naslouchat a vlhké malé a střední bublající RALE, který ukazuje na přítomnost kapalných hlenu v průduškách a dutých útvary spojené s průdušek. V těchto případech nejčastěji mluvíme o přítomnosti bronchiektáz.

Důležitým auskultačním jevem u pacientů s chronickou obstrukční bronchitidou a COPD je vzdáleně slyšitelný. Obvykle mají charakter dlouhých, prodloužených, vícetonových suchých chlupů, obvykle výraznější při výdechu.

Když je vysloven syndrom bronchiální obstrukce, jsou vzdálené údery často slyšitelné mnohem lépe než suché sípání, které se objevilo během auskultace hrudníku.

U pacientů s CHOPN, je důležité, aby se vždy obklopují fyzické příznaky, poluchennnye ve studii kardiovaskulárního systému, což může naznačovat přítomnost plicní hypertenze a plicní onemocnění srdce. Mezi tyto symptomy jsou intenzivnější a rozlití srdeční impuls a v epigastriu pulzace, což ukazuje na přítomnost výrazného hypertrofie a dilatací pravé srdeční komory. Když bicí v těchto případech lze nalézt přímo posunout pravý okraj relativní otupělosti srdce (dilatace pravé komory a pravé síně), a tón poslech oslabení I a mírné systolický šelest trikuspidální regurgitace, který se vyvíjí, obvykle s těžkou ventrikulární dilatací pravé u pacientů s dekompepsirovannym plicní srdce. Hluk je často amplifikována v hluboký nádech (Rivero-Korvallo příznaku), neboť v tomto období dýchacího cyklu se zvyšuje průtok krve do pravého srdce, a tedy objem krve v pravé síni insuficience.

Těžkým onemocněním, doprovázené tvorbou plicní arteriální hypertenze a plicní onemocnění srdce u pacientů s CHOPN může odhalit paradoxní puls - snížení systolického krevního tlaku v průběhu relaxační hluboké dýchání více než 10 mm Hg. Art. Mechanismus tohoto jevu a jeho diagnostický význam jsou podrobně popsány v kapitole 13 prvního vydání tohoto manuálu.

Je třeba poznamenat, že většina těchto příznaků se objevuje s vývojem výrazných příznaků plicního srdce a chronického srdečního selhání. Citlivost nejcharakterističtějších klinických příznaků hypertrofie pravé komory - zvýšený srdeční šok a epigastrická pulsace - ani v těžkých případech nepřesahuje 50-60%.

Nejběžnější příznaky broncho-obstruktivního syndromu u pacientů s CHOPN jsou:

• Dyspnoe, převážně expirační povahy, která se objevuje nebo zesiluje s fyzickou námahou a kašláním.
• Útoky povrchového nízkoprotivního kašle, u kterého malé množství sputa vyžaduje velké množství tlaků kašlání, jejichž síla se každý výrazně snižuje.
• Rozšíření výdechové fáze s klidným a zejména nuceným dechem.
• Sekundární emfyzém plic.
• Rozptýlené vysoce tónované suché sípání v plicích, slyšené s klidným nebo nuceným dýcháním a také dálkovým úderem.

Chronická obstrukční bronchitida je tedy pomalu postupující onemocnění s postupným zvyšováním závažnosti klinických příznaků a povinného výskytu v různých stádiích progrese onemocnění:

• syndrom poruchy mukociliární dopravy (kašel, sputa);
• bronchoobstrukční syndrom;
• respirační selhání podle obstruktivního typu, doprovázené arteriální hypoxémií a poté hyperkapnie;
• plicní arteriální hypertenze;
• kompenzované a dekompenzované chronické pulmonální srdce.

Možnost odlišné kombinace klinických projevů těchto syndromů vysvětluje rozmanitost jednotlivých klinických průběhů onemocnění.

Z praktického hlediska jsou různé kombinace příznaků chronické bronchitidy a emfyzému, v závislosti na které jsou izolovány dno hlavních klinických typů XOBL:

Emfyzematózní typ (typ A, „odyshechny», «růžová potahující» - «růžové nadouvání"), vyznačující se tím, významnou převahou morfologických a funkčních vlastností, emfyzému, zatímco skutečné příznaky chronické bronchitidy jsou vyjádřeny v mnohem menší míře. Emfyzémový typ CHOPN se častěji objevuje u jedinců s astenickou stavbou a sníženou tělesnou hmotností. Zvýšená plic mechanismus vzdušnost ventil je opatřen ( „sifon“) vdechovaný proud vzduchu vstupuje do plicních sklípků, a na začátku nebo v polovině exspirační malých dýchacích cest jsou uzavřeny vzhledem k výdechové kolapsu malých dýchacích cest. Při vydechování se tak výrazně zvyšuje odpor dýchacího ústrojí k proudění vzduchu.

Poté, vyjádřená obvykle panatsinarnoy rozedma plic a zvýšenou plicní tkáň roztažitelnost, která nemá podstatný odpor k inhalaci, způsobuje výrazné zvýšení alveolární ventilaci a respirační minutového objemu. Proto je dýchání v klidu zpravidla vzácné a hluboké (hypoventilace chybí).

Proto u pacientů s COPD emfyzématózní typu zachovány normální vertikální gradient větrání a průtoku krve v plicích, takže sám žádné významné porušení ventilace-perfuze vztahů, a tím výměnu plynů abnormality a zachovány normální krevní plyny.

Nicméně difúzní kapacita plic a rezervní objem ventilace jsou výrazně sníženy v důsledku snížení celkové plochy alveolární kapilární membrány a snížení kapilár a alveol. Za těchto podmínek má nejmenší fyzikální zatížení zrychlení průtoku plic, zatímco nedochází k odpovídajícímu zvýšení difuzivity plic a objemu ventilace. Výsledkem je snížení PaO2, vznik arteriální hypoxemie a dyspnoe. Proto u pacientů s emfyzematózním typem COPD po dlouhou dobu se dýchavičnost objevuje pouze při fyzické námaze.

Progrese onemocnění a další snížení difúzní kapacity plic je doprovázena výskytem dyspnoe v klidu. Ale i v tomto stadiu onemocnění existuje jasná závislost na manifestaci dušnosti na množství fyzické aktivity.

V souladu s touto dynamikou respiračních poruch u pacientů s emfyzematózním typem CHOPN je relativně pozdní podrobný obraz respiračního selhání, plicní arteriální hypertenze a chronického plicního srdce. Kašel s malým sputem u těchto pacientů se obvykle vyskytuje po nástupu dušnosti. Podle Mitchell RS se všechny příznaky COPD vyvíjejí o 5-10 let později než u bronchiálního typu CHOPN.

Dostupnost dušnosti při námaze, po které pacienti dlouho „obláček“ nafukování líce intuitivně Dosahují stále intrapulmonální tlak, který poněkud snižuje jev předčasného výdechového bronchiálního kolapsu a prodlouženou nepřítomnost cyanóza a známky plicní srdce bylo založeno na skutečnosti, že u pacientů s emphysematosa COPD je typ známý jako „růžové nafukování» ( «růžový a dušný»).

Bronhitichesky typ (typ B, «modrá uzenáč» - «cyanotická edematózní"), obecně odpovídá výše popsaných projevů chronické obstrukční bronchitidy v kombinaci s tsentroatsinarnoy rozedma plic. Tak COPD provedení, v důsledku hypersekrece hlenu, otok sliznic a bronchospasmus je pozorováno významné zvýšení odporu jako výdechu a inhalaci, který určuje výskyt celkového a alveolární hypoventilace s výhodou ve spodní plíci, změna vertikální gradientní větrání a brzy postupující poruchami ventilace-perfúze vztahy vedoucí ke vzniku arteriální hypoxemie a dušnosti. V pozdějších stadiích onemocnění v důsledku únavy dýchacích svalů a zvyšuje funkční mrtvý prostor je zvýšena PaCO2 a giperkapiiya nastane.

U pacientů s bronchitidou COPD se plicní arteriální hypertenze vyvine dříve než u emfyzematózního typu, objevují se známky dekompenzovaného chronického plicního srdce.

V plicích poslechem odhalily známky syndromu bronchiální obstrukcí (suché sípání, prodlužovat výdech), je častěji pozorován cyanózu, periferní otoky a jiné příznaky respiračního selhání a chronické plicní chorobou srdeční, díky kterým tito pacienti jsou někdy obrazně nazývá „cyanotická edematous» uzenáč »).

Popsané dvě klinické varianty průběhu onemocnění v čisté formě jsou vzácné, zejména emfyzematózní COPD. Praktici se často setkají se smíšenou verzí průběhu onemocnění.

Komplikace chronické obstrukční bronchitidy

Mezi nejvýznamnější komplikace chronické obstrukční bronchitidy patří:

• emfyzém plic;
• respirační selhání (chronické, akutní, akutní na pozadí chronické);
• bronchiektázii;
• sekundární plicní arteriální hypertenze;
• plicní srdce (kompenzované a dekompenzované).

Měla by věnovat pozornost vysokému výskytu akutní pneumonie u pacientů s chronickou obstrukční bronchitidou. Je to způsobeno zablokováním viskózního sputa v průduškách, porušením jejich drenážní funkce a prudkým poklesem funkce lokálního systému bronchopulmonární ochrany. Na druhé straně akutní pneumonie, která může být závažná, zhoršuje narušení průchodnosti průdušek.

Velmi vážné komplikace chronické obstrukční bronchitidy je akutní respirační selhání s rozvojem akutní respirační acidózy. Vývoj akutního respiračního selhání je často kvůli vlivu akutní virové, Mycoplasma nebo bakteriální infekce, vzácně - plicní embolie, spontánního pneumotoraxu, iatrogenní faktory (ošetření beta-blokátory, hypnotika, sedativa, narkotika, stlačuje dechového centra).

Jednou z nejčastějších a prognosticky nepříznivých komplikací dlouhodobé chronické obstrukční bronchitidy je chronické plicní srdce.

Aktuální a předpověď

Průběh CHOPN je charakterizován stálým průběhem průduškové a obstrukční respirační poruchy. Pokud jsou normální nekuřáci zdravými jedinci ve věku 35-40 let, FEV1 se sníží každoročně na 25-30 ml, potom je míra snížení této integrální rychlosti plicní ventilace u pacientů s CHOPN a pacienty s kouřením mnohem vyšší. Předpokládá se, že roční pokles FEV1 u pacientů s CHOPN činí nejméně 50 ml.

Hlavní faktory, které určují nepříznivou prognózu u pacientů s CHOPN, jsou:

• věk nad 60 let;
• dlouhá historie kouření a velké množství cigaret, které v současné době kouří;
• časté exacerbace nemoci;
• základní nízké hodnoty a míry poklesu FEV1;
• tvorba plicní arteriální hypertenze a chronického plicního srdce;
• přítomnost závažných souběžných onemocnění;
• mužský sex;
• nízkého společenského postavení a obecné kulturní úrovně pacientů s CHOPN.

Nejčastější příčinou smrti u pacientů s CHOPN je akutní respirační selhání a chronické srdeční selhání. Méně často pacienti s CHOPN umírají na těžkou pneumonii, pneumotorax, poruchy srdečního rytmu a plicní embolii.

Je známo, že přibližně 2/3 pacientů s těžkou COPD zemře během prvních 5 let po známkách dekompenzace krevního oběhu na pozadí vzniklého chronického plicního srdce. Podle údajů z výzkumu uhynulo během 2 let od následného sledování 7,3% pacientů s CHOPN s kompenzací a 29% pacientů s dekompenzovaným plicním srdcem.

Určení vhodné terapie a provádění preventivních opatření může snížit rychlost nárůstu bronchiální obstrukce a zlepšit prognózu onemocnění. Takže pouze fajčení v několika měsících může vést ke značnému snížení rychlosti nárůstu bronchiální obstrukce, zvláště pokud je z velké části způsobeno reverzibilní složkou obstrukce, což vede ke zlepšení prognózy onemocnění.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]