Chronická nevředová kolitida: patogeneze

Hlavní patogenetické faktory chronické kolitidy jsou následující:

1. Přímé poškození sliznice tlustého střeva pod vlivem etiologických faktorů. To se týká především účinků infekce, drog, toxických a alergických faktorů.
2. Porušení imunitního systému, zejména snížení ochranných funkcí gastrointestinálního imunitního systému. Lymfoidní tkáň gastrointestinálního traktu slouží jako první linie specifické ochrany před mikroorganismy; Většina Ig-produkujících buněk těla (B-lymfocyty a plazmocyty) je v L. Propria střeva. Přítomnost lokální imunity, optimální syntéza střevní stěny imunoglobulinu A, lysozym je spolehlivou ochranou před infekcí a zabraňuje vzniku infekčního zánětlivého procesu ve střevě. Při chronické enteritidě a kolitidě dochází ke snížení tvorby střevní stěny imunoglobulinů (primárně IgA), lysozymu, což přispívá k rozvoji chronické kolitidy.
3. Vývoj sensitizace organismu pacienta na intestinální mikroflóru a mikroorganismy v jiných ložiscích infekce hraje důležitou roli v patogenezi chronické kolitidy. V mechanismu vývoje mikrobiálních alergií jsou důležité změny vlastností automicroflory, zvýšení permeability střevní sliznice pro mikrobiální antigeny a potravinová alergie.
4. Autoimunitní onemocnění také hrají roli ve vývoji chronické kolitidy (zejména v těžkém průběhu). Nogaller M. A. (1989), M. X. Levitan (1981) poskytly důkazy senzibilizace na antigeny sliznici tlustého střeva a produkci protilátek s modifikovanou epitel střevní stěny.
5. Zapojení střevního nervového systému do patologického procesu vede k narušení motorické funkce střeva a přispívá k rozvoji trofických poruch sliznice tlustého střeva.
6. Dysbakterióza je nejdůležitějším patogenetickým faktorem chronické kolitidy, která podporuje zánětlivý proces v sliznici tlustého střeva.
7. Porušení sekrece gastrointestinálních hormonů, biogenních aminů, prostaglandinů. Gastrointestinální dysfunkce, endokrinního systému, přispívá k poruch motorické funkce střeva, rozvoj dysbiózou, prohlubuje zánět ve střevní sliznici, sekrečních poruch, vylučovací funkce tlustého střeva. Zejména v chronické kolitidy snižuje absorpci vody v pravé polovině tlustého střeva, zasahovat do vstřebávání a vylučování vody a elektrolytů v levé části.

Mezi biogenními aminy významnou roli patří serotonin. Je známo, že ve fázi exacerbace chronické kolitidy je pozorována hyperserotoninémie. Jeho závažnost koreluje s charakteristikou klinice. Hyperserotoninémie je tedy spojena s průjem, hypoxerotonemií - se zácpou. Vysoká hladina serotoninu přispívá k rozvoji dysbakteriózy, zejména kolonizace v čelech hemolytické E. Coli.

Patomorfologie

U chronické kolitidy je zánětlivý proces v sliznici tlustého střeva kombinován s degenerativními dystrofickými změnami a s prodlouženým průběhem onemocnění se objevuje atrofie sliznice.

Chronická kolitida bez atrofie sliznice v období exacerbace je charakterizována skutečností, že sliznice je plnokrevná s přesným krvácením a erozí. Histologické vyšetření sliznice odhaluje infiltraci lymfoid-plazmocytů L. Propria, což je nárůst počtu pohádek.

Chronická atrofická kolitida se vyznačuje hladkostí záhybů, zrnitostí sliznice, má světle šedou barvu. Při mikroskopickém vyšetření je zaznamenáno zploštění vil, pokles kryptů a počet pohádek. Infiltrace lymfatických plazmocytů propria sliznice je charakteristická.

Periodické exacerbace této formy kolitidy mohou vést k rozvoji povrchové cystické kolitidy . V tomto případě jsou krypty cysticky natažené kvůli hromadění velkého množství hlenu v nich a epitelium obložení krypty je zploštělé. Dalším typem atrofické kolitidy je hluboká cystická kolitida . V tomto případě se střevní žlázy nebo tubulární struktury objevují v submukózní vrstvě střeva, ve zvětšeném průchodu, jehož je exsudát viditelný. Pro chronickou kolitidu je obvyklé uvést pouze difuzní formu hluboké cystické kolitidy a považovat lokální formu za komplikaci "solitárního vředu".

V poslední době se uvádí jedinečnou formu chronické kolitidy, ve kterém označený zahušťování náležitě subepiteliální kolagenu vrstvu - tzv kolagenu kolitidu . Když kolagen kolitida elektron-mikroskopicky prokázány v bazální membrány kolagen, mikrovláken, amorfní bílkovin a imunoglobulinů. Někteří autoři se domnívají, že nemoc je založen na nespecifický zánět s zvrhlost syntézu kolagenu, jiní - že je autoimunitní povahy, jak je v kombinaci s jinými autoimunitními chorobami (štítné žlázy, klouby) a je založena na „nemoc“ perikriptalnyh fibroblastů, které se stanou stavební myofibroblasty.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],