Chronická neulcerózní kolitida - patogeneze

Hlavní patogenetické faktory chronické kolitidy jsou následující:

1. Přímé poškození sliznice tlustého střeva vlivem etiologických faktorů. To se týká především vlivu infekce, léků, toxických a alergických faktorů.
2. Zhoršená funkce imunitního systému, zejména snížené ochranné funkce gastrointestinálního imunitního systému. Lymfoidní tkáň gastrointestinálního traktu slouží jako první linie specifické obrany proti mikroorganismům; většina buněk těla produkujících Ig (B-lymfocyty a plazmatické buňky) se nachází ve střevní L. propria. Přítomnost lokální imunity, optimální syntéza imunoglobulinu A a lysozymu střevní stěnou je spolehlivou obranou proti infekci a zabraňuje rozvoji infekčních a zánětlivých procesů ve střevě. U chronické enteritidy a kolitidy se snižuje produkce imunoglobulinů (primárně IgA) a lysozymu střevní stěnou, což přispívá k rozvoji chronické kolitidy.
3. V patogenezi chronické kolitidy hraje důležitou roli rozvoj senzibilizace organismu pacienta na střevní automikroflóru a mikroorganismy nacházející se v jiných ložiskách infekce. V mechanismu vzniku mikrobiální alergie hrají roli změny vlastností automikroflóry, zvýšená propustnost střevní sliznice pro mikrobiální antigeny a potravinové alergie.
4. Autoimunitní poruchy hrají také určitou roli ve vývoji chronické kolitidy (zejména v jejím těžkém průběhu). A. M. Nogaller (1989), M. Kh. Levitan (1981) prokázali přítomnost senzibilizace na antigeny sliznice tlustého střeva a tvorbu protilátek proti modifikovanému epitelu střevní stěny.
5. Zapojení střevního nervového systému do patologického procesu vede k narušení motorické funkce střeva a přispívá k rozvoji trofických poruch sliznice tlustého střeva.
6. Dysbakterióza je nejdůležitějším patogenetickým faktorem chronické kolitidy, který podporuje zánětlivý proces ve sliznici tlustého střeva.
7. Porucha sekrece gastrointestinálních hormonů, biogenních aminů, prostaglandinů. Porucha funkce gastrointestinálního endokrinního systému přispívá k poruchám motorické funkce střev, rozvoji dysbakteriózy, zhoršení zánětlivého procesu ve střevní sliznici, poruchám sekreční a vylučovací funkce tlustého střeva. Zejména u chronické kolitidy se snižuje absorpce vody v pravé polovině tlustého střeva a zhoršuje se absorpce a sekrece vody a elektrolytů v levé části.

Mezi biogenními aminy hraje významnou roli serotonin. Je známo, že hyperserotoninémie se pozoruje v akutní fázi chronické kolitidy. Její závažnost koreluje s klinickými projevy. Hyperserotoninémie je tedy kombinována s průjmem, hyposerotoninémie se zácpou. Vysoké hladiny serotoninu přispívají k rozvoji dysbakteriózy, zejména kolonizaci střeva hemolytickou E. coli.

Patomorfologie

U chronické kolitidy je zánětlivý proces ve sliznici tlustého střeva kombinován s regenerativně-dystrofickými změnami a při dlouhodobém průběhu onemocnění se vyvíjí atrofie sliznice.

Chronická kolitida bez slizniční atrofie v období exacerbace je charakterizována plnokrvnou sliznicí s bodovými krváceními a erozemi. Histologické vyšetření sliznice odhaluje lymfoidně-plazmocytární infiltraci L. propria, zvýšený počet pohárkových buněk.

Chronická atrofická kolitida se vyznačuje vyhlazenými záhyby, zrnitostí sliznice, má světle šedou barvu. Mikroskopické vyšetření odhaluje zploštění klků, pokles krypt a počtu pohárkových buněk. Charakteristická je lymfoidně-plazmocytární infiltrace vlastní ploténky sliznice.

Periodické exacerbace této formy kolitidy mohou vést k rozvoji povrchové cystické kolitidy . V tomto případě jsou krypty cysticky roztaženy v důsledku hromadění velkého množství hlenu v nich a epitel vystýlající krypty je zploštělý. Dalším typem atrofické kolitidy je hluboká cystická kolitida . V tomto případě jsou v submukózní vrstvě střeva detekovány střevní žlázy nebo tubulární struktury, v jejichž rozšířeném lumenu je viditelný exsudát. Pouze difúzní forma hluboké cystické kolitidy je obvykle klasifikována jako chronická kolitida a lokální forma je považována za komplikaci „solitárního vředu“.

Nedávno byla popsána specifická forma chronické kolitidy, u které je pozorováno ztluštění subepiteliální vrstvy v důsledku kolagenu - jedná se o tzv. kolagenní kolitidu . U kolagenní kolitidy se pomocí elektronového mikroskopu detekuje v bazální membráně kolagen, mikrofibrily, amorfní protein a imunoglobuliny. Někteří autoři se domnívají, že onemocnění je založeno na nespecifickém zánětu s poruchou syntézy kolagenu, jiní - že má autoimunitní povahu, protože je kombinováno s jinými autoimunitními onemocněními (štítná žláza, klouby) a je založeno na „onemocnění“ perikryptálních fibroblastů, které získávají strukturu myofibroblastů.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]