Chemické popáleniny jícnu - příčiny a patogeneze

Příčiny chemických popálenin jícnu. Nejčastěji jsou chemické popáleniny jícnu způsobeny požitím kyselin (octové, chlorovodíkové, sírové, dusičné) nebo zásad (hydroxid draselný, hydroxid sodný). Podle V. O. Danilova (1962) jsou popáleniny hydroxidem sodným nejčastější (98 případů ze 115). Podle rumunských autorů jsou nejčastěji postiženy děti do 7 let (43,7 %), 9,1 % mezi 7 a 16 lety, 9,1 % mezi 7 a 16 lety, 25,8 % mezi 16 a 30 lety a zbývajících 21,4 % je ve vyšším věku. Nejčastěji k chemickým popáleninám jícnu dochází v důsledku nehody (všichni oběti do 16 let; po 16 letech - v 78,2 % případů). Úmyslné požití žíravé tekutiny (které je zároveň morfologicky nejzávažnější) představuje 19,3 % z celkového počtu obětí, z nichž 94,2 % tvoří ženy a 5,8 % muži ve věku 16 až 30 let.

Patogeneze a patologická anatomie. Závažnost chemických popálenin závisí na množství přijaté žíraviny, její viskozitě, koncentraci a expozici. Nejhlubší a nejrozsáhlejší popáleniny jícnu a žaludku jsou způsobeny alkáliemi, které mají schopnost roztavit tkáně bez vytvoření demarkační hranice. Takové chemické popálení sliznice se šíří do šířky a hloubky jako rozlévající se olejová skvrna, zatímco při popálení kyselinou, které tvoří koagulační krustu a v důsledku toho demarkační hranici léze, je léze omezena velikostí kontaktu žíraviny s postiženou tkání. Od okamžiku, kdy žíravina vstoupí do jícnu, dochází k reflexnímu křeči jeho svalů, zvláště silně vyjádřenému v oblasti fyziologických zúžení. Tento křeč zpožďuje tok tekutiny do žaludku a zvyšuje expozici jejího působení na sliznici, což vede k hlubším popáleninám s následnou tvorbou jizevnatých striktur jícnu. Obzvláště výrazný křeč se vyskytuje v oblasti kardie, kde je žíravina zadržována po dlouhou dobu, dokud není poskytnuta neodkladná péče. Průnik tekutiny do žaludku způsobuje popáleniny, které jsou obzvláště aktivní při působení kyselin, protože alkálie se při kontaktu s kyselým obsahem žaludku částečně neutralizují. Chemikálie při kontaktu se sliznicí v závislosti na hodnotě pH buď koagulují bílkoviny (kyseliny), nebo je taví (alkálie).

Patofyziologický proces při chemickém popálení lze rozdělit do 3 fází:

1. fáze reflexního křeče;
2. fáze lucidního intervalu, kdy je závažnost symptomů dysfagie významně snížena;
3. fáze progresivní stenózy jícnu způsobená výskytem jizevnatého procesu vedoucího k tvorbě přetrvávající striktury a dilatace jícnu nad ní.

Závažnost chemického poškození sliznice gastrointestinálního traktu závisí na anatomické oblasti poškození. V ústní dutině se jizvy netvoří, protože kontakt sliznice s tekutinou je zde krátkodobý a samotná tekutina se rychle rozpouští a odplavuje se hojným slinením. V hltanu se stenotický jizvavý proces vyskytuje ze stejných důvodů jen zřídka, ale vniknutí žíravé tekutiny do hypofaryngu může vést ke stenóze a edému vstupu do hrtanu, ke stenóze samotného hrtanu, což může způsobit respirační selhání, až po asfyxii a nutnost urgentní tracheotomie. Nejčastěji se jizvy vyskytují, jak již bylo uvedeno výše, v oblasti fyziologického zúžení jícnu a v žaludku, když do něj vniká žíravá tekutina.

Patologické změny při chemických popáleninách jícnu se dělí do 3 stádií - akutní, subakutní a chronické.

V akutním stádiu se pozoruje hyperémie, edém a ulcerace sliznice pokryté fibrinózními filmy. V případech rozsáhlého poškození mohou být tyto filmy (odumřelá vrstva sliznice) odmítnuty ve formě odlitku vnitřního povrchu jícnu.

V subakutním (reparativním) stádiu se objevuje granulační tkáň, která pokrývá ulcerované oblasti sliznice. Morfologické změny v postižených tkáních jícnu, ke kterým v této fázi dochází, určují další klinický průběh chemického popálení jícnu a léčebnou taktiku. V postižených tkáních se objevují granulocyty, plazmatické buňky a fibroblasty. Od 15. dne se fibroblasty podílejí na tvorbě kolagenních vláken, která nahrazují postižené tkáně; tento proces je zvláště výrazný ve svalové vrstvě jícnu, v postižené části jehož stěna se stává hustou, rigidní s úplnou absencí peristaltiky. U mělkých popálenin postihujících pouze epiteliální vrstvu sliznice jsou vzniklé eroze brzy pokryty novým epitelem a nezůstávají žádné jizvy ani zúžení. Pokud dojde k nekróze sliznice a submukózní vrstvy na významné ploše, jsou odmítnuty. Odumřelé tkáně se uvolňují zvracením a někdy po průchodu celým gastrointestinálním traktem i stolicí. U hlubších popálenin dochází k nekróze sliznice, submukózní vrstvy a svalové membrány s následnou tvorbou vředů. U velmi těžkých popálenin se mohou v akutním stádiu ihned objevit nekrotické změny celé tloušťky stěny jícnu s krvácením a perforací, periezofagitidou, mediastinitidou a pleuritidou. Tito pacienti obvykle umírají.

V chronickém stádiu kolagenová vlákna vytvořená v postižené oblasti, která mají vlastnost zkracovat svou délku během vývojového procesu, nakonec vedou k jizvavé striktuře lumen jícnu.

Četnost lokalizace jizevnaté popopáleninové stenózy jícnu je rozdělena následovně: nejčastěji se tyto stenózy vyskytují v oblasti bronchoaortální stenózy, poté v oblasti vstupu do jícnu a méně často v oblasti brániční stenózy. Co se týče délky a množství, jizevnatá stenóza jícnu způsobená chemickým popálením může být difúzní, totální, omezená, jednoduchá a mnohočetná. Nad chronickou stenózou se rozvíjí dilatace jícnu a pod stenózou jeho hypoplazie, někdy postihující žaludek. V periezofageální oblasti se často rozvíjí zánětlivý proces, který se může šířit do blízkých orgánů, jehož edém a infiltrace stlačují jícen a prudce zhoršují jeho průchodnost.

V patogenezi chemických popálenin jícnu hrají důležitou roli jevy obecné intoxikace různé závažnosti v závislosti na toxicitě a absorpci spolknuté tekutiny. Nejčastěji jsou příznaky této intoxikace způsobeny toxicko-rezistentním účinkem jedovaté tekutiny, která vstoupila do těla, což může ovlivnit i ledviny, játra, centrální nervový systém a další orgány a systémy.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]