Chemické popáleniny jícnu: příčiny a patogeneze

Příčina chemických popálenin jícnu. Ve většině případů, poleptáním požití jícnu kyselinami (kyselina octová, kyselina chlorovodíková, kyselina sírová, kyselina dusičná) nebo alkálie (hydroxid draselný, hydroxid sodný). Podle VO Danilova (1962) jsou častější spaliny hydroxidu sodného (98 z 115). Podle rumunských autorů děti do 7 let (43,7%), děti ve věku 7-16 let - 9,1%, děti ve věku 7-16 let - 9,1%, od 16 do 30 let - 25,8%, zbývajících 21,4% do staršího věku. Nejčastěji vznikají chemické popáleniny jícnu v důsledku nehody (všechny oběti do 16 let, po 16 letech - v 78,2% případů). Úmyslné použití žíravé kapaliny (to je morfologicky a nejzávažnější) z celkového počtu obětí je 19,3% z nich ve věku 16 a 30 let tvoří mezi na 94,2% u žen a 5,8% u mužů.

Patogeneze a patologická anatomie. Závažnost chemických popálenin závisí na množství odebrané octové tekutiny, její viskozitě, koncentraci a expozici. Nejhlubší a rozsáhlých popálenin do jícnu a žaludku způsobené alkálie, mají schopnost rozpustit tkáně bez tvorby vymezení hranic. Takové chemické popálení sliznice se rozprostírá v šířce a hloubce jako rozostření skvrnu oleje, zatímco vryamya jako v poleptání, které slupkou a proto koagulační léze ohraničující vymezení, velikost léze je omezena styku s žíravým kapalným zamoření postižené tkáně. Vzhledem k tomu, Příchozí žíravý kapalina do jícnu dochází reflexní křeče svaly, zvláště silně vyslovován ve fyziologických omezení. Tato křeč zpoždění dodávky tekutiny v žaludku a zvyšuje riziko jeho působení na sliznici, což vede k hlubší popálení s následnou tvorbou jizvy jícnových striktur. Zvlášť výrazné křeč nastane v cardia, kde žíravý zadržování tekutin v těle po dlouhou dobu, dokud se pomoci při mimořádných událostech. Pronikání kapaliny do žaludku způsobí, že hoří, a to zejména pokud jsou aktivní léze kyselinami, jako je alkalický při kontaktu s kyselými žaludečního obsahu částečně neutralizovány. Chemikálie v kontaktu se sliznicí, v závislosti na pH nebo koagulované proteiny (kyselin), nebo se roztaví (alkálie).

Patofyziologický proces s chemickým spalováním lze rozdělit do 3 fází:

1. fáze reflexního křeče;
2. fáze světelného intervalu, kdy je závažnost jevů dysfagie významně snížena;
3. fáze progresivní stenózy jícnu způsobená vznikem jizvy vedoucího k tvorbě trvalé striktury a dilatace jícnu nad ním.

Závažnost chemického poškození sliznice cest jícnu závisí na anatomické léze. Ústní dutina není vytvořena zjizvení jako slizniční kontaktu s kapalinou je zde krátký, a kapalina samotná se rychle rozpustí a odplaví s bohatou slinění. Konstriktivní krku proces jizevnatý zřídka dochází ze stejných důvodů, ale louh kapalina vstoupit do gipofarings stenózu může vést k otoku a vchodu do hrtanu, stenóza hrtanu sám, což by mohlo vést k selhání dýchání, dokud udušení a potřebě nouzové tracheotomii. Ve většině případů dochází jízvovitých změny, jak již bylo uvedeno výše, ve fyziologickém zúžení jícnu a žaludku, do styku s žíravým kapaliny do něj.

Patologické změny v chemických popáleninách jícnu jsou rozděleny do tří fází - akutní, subakutní a chronické.

V akutním stavu dochází k hyperemii, edému a vředům sliznice, pokrytým fibrinózními filmy. V těchto případech pokročilých lézí fólie (vrstva gangrenózní sliznice) mohou být zamítnuty jako lité vnitřním povrchu jícnu.

V subakutním (reparativním) stádiu se objevuje granulační tkáň, která pokrývá exponované části sliznice. Morfologické změny v postižených tkáních jícnu, které se vyskytují v tomto stadiu, určují další klinický průběh chemického popálení jícnu a terapeutické taktiky. V postižených tkáních se objevují granulocyty, plazmocyty a fibroblasty. Počínaje pátým dnem se fibroblasty podílejí na tvorbě kolagenových vláken, které nahrazují postižené tkáně; tento proces je zvláště výrazný ve svalové vrstvě jícnu, na jehož postiženém segmentu je stěna hustá, tuhá s úplnou absencí peristaltiky. Při mělké popáleniny pouze epiteliální vrstvu sliznice erozi dochází v krátké době pokrývá nový epitel nebo zjizvení nebo zúžení ostatků. Pokud se na významné ploše vyskytne nekróza sliznice a submukózní vrstvy, dojde k jejich odmítnutí. Mrtvé tkáně se uvolňují ven, když zvracejí, a někdy i procházejí celým gastrointestinálním traktem - a s telaty. S hlubšími popáleninami, nekrózou sliznice, submukózní vrstvou a svalovou membránou, následovanou tvorbou vředů. Pokud se může okamžitě během akutní fáze nekrotických změn dochází velmi těžké popáleniny v celé tloušťce stěny jícnu s krvácením a perforací, periezofagitom, mediastinitidy a zánět pohrudnice. Tito pacienti obvykle umírají.

V chronickém stadiu se kolagenová vlákna vytvořená v oblasti léze, která mají schopnost zkrátit svou délku v průběhu vývoje, nakonec vedou k zúžení jícnu.

Frekvence lokalizace postburn jizevnaté stenóza jícnu je rozdělen takto: stenózy nejčastěji vyskytují v regionu bronhoaortalnogo zúžení, pak v oblasti vstupu do jícnu a v méně brániční kontrakce. Rozsahem a množstvím sarkózy jícnu způsobenou chemickým spálením mohou být rozptýlené, celkové, omezené, jednotlivé a násobné. Nad chronickou stenózou se vyvine jícnu a pod stenózou - hypoplazie, někdy vzrušující a žaludeční. V periezofagalnoy regionu často vyvíjí zánět, který může šířit do okolních orgánů, edém a infiltrace, které stlačují jícen a výrazně zhoršit její propustnost.

V patogenezi chemického popálení jícnu hraje důležitou roli fenomén obecné intoxikace různé závažnosti v závislosti na toxicitě a absorpci polkané kapaliny. Nejčastěji jsou příznaky této intoxikace způsobeny toxickým rezonančním účinkem toxické tekutiny, která vstoupila do těla, což může také ovlivnit ledviny, játra, centrální nervový systém a další orgány a systémy.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]