Bolest při alkoholové polyneuropatii

Podle moderních údajů je alkoholická polyneuropatie zjištěna u 49–76 % lidí trpících alkoholismem (u poloviny těchto pacientů – na subklinické úrovni). V klinickém obraze dominují vegetativní a senzorické poruchy (těžké formy onemocnění s parézou a paralýzou jsou v současnosti pozorovány jen zřídka). Jedním z nejčastějších projevů alkoholické polyneuropatie je syndrom bolesti v nohou. Spontánní bolest, dysestezii, hyperalgezii a pocit pálení v nohou zaznamenává 70–80 % pacientů a tyto příznaky jsou často prvními projevy alkoholické polyneuropatie. Střelící, pálivé a bolestivé bolesti jsou typické pro akutní a subakutní stadia onemocnění, zatímco bolestivé bolesti jsou typické převážně pro pozdější stadia. Intenzita syndromu bolesti se s postupem onemocnění snižuje.

Patogeneze alkoholické polyneuropatie je stále nedostatečně objasněna. Předpokládá se, že se na vzniku podílejí dva hlavní faktory: toxický účinek ethanolu a jeho metabolitů a podvýživa s nedostatkem vitamínů skupiny B (zejména thiaminu). Alkoholická polyneuropatie je primární axonopatií, ale s postupem onemocnění se rozvíjí i segmentální demyelinizace. Bolest u alkoholické polyneuropatie je způsobena poškozením tenkých citlivých A-sigma vláken, dysfunkcí nociceptorů a rozvojem centrální senzibilizace. Experimentální studie navíc potvrzují přítomnost spontánní ektopické aktivity v poškozených nervových vláknech, která vede ke vzniku křížového efaptického přenosu excitace.

V léčbě alkoholické polyneuropatie má zásadní význam abstinence od alkoholu a podávání vitamínů skupiny B (thiamin, pyridoxin, kyanokobalamin). Benfotiamin má ve srovnání s thiaminem lepší resorpci, výrazně větší propustnost buněčnou membránou a delší poločas rozpadu. Tyto vlastnosti mají velký klinický význam, protože díky nim má benfotiamin ve středních dávkách výrazně větší terapeutický účinek než thiamin ve vysokých dávkách. Benfotiamin se předepisuje v dávce 150 mg 2–3krát denně po dobu 2 týdnů, poté 150 mg 1–2krát denně po dobu 6–12 týdnů. V patogenetické terapii alkoholické polyneuropatie se také používají antioxidanty (kyselina thioktová).

Neexistují žádné kontrolované randomizované studie symptomatické terapie bolesti u alkoholické polyneuropatie. Klinické zkušenosti naznačují určitou účinnost amitriptylinu a karbamazepinu. Vzhledem k údajům o zvýšení aktivity proteinkinázy C a glutamátergní mediaci u alkoholické polyneuropatie jsou slibné inhibitory proteinkinázy C a antagonisté NMDA receptorů.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]