Bolest hlavy: Co se děje?

Patogeneze bolesti hlavy

Možnosti farmakoterapie bolesti hlavy jsou stále omezeny kvůli nedostatečnému pochopení její patogeneze. Je těžké ověřit tuto nebo tuto hypotézu, protože bolest hlavy je přechodná a během záchvatu se pacienti často setkávají s těžkým nepohodlí a zvracením, což komplikuje jejich účast ve studii. Vytvoření experimentálního modelu bolesti hlavy na zvířatech rovněž čelí řadu problémů, vzhledem k omezené znalostí o základních mechanismů bolesti hlavy, jakož i vzhledem k tomu, že bolest hlavy je často jen součástí komplexu symptomů, některé složky, které mohou růst po dobu 24 hodin před vlastní bolestí hlavy . Příčiny bolesti hlavy jsou výjimečně variabilní. U některých pacientů je možné pomocí neuroimagingu nebo dalších metod vyšetření identifikovat strukturální nebo zánětlivé změny, které jsou zdrojem bolesti. U pacientů trpících sekundární bolestí hlavy léčba základního onemocnění často vede k eliminaci bolesti hlavy. Naprostá většina pacientů však trpí primárními formami bolesti hlavy, jako je migréna nebo tahová bolest hlavy, u nichž fyzické a dodatečné metody vyšetření neodhalují žádné odchylky. Z různých primárních forem bolesti hlavy byla patogeneze migrény nejvíce aktivní. Tradiční teorie patogeneze migrény lze rozdělit do dvou kategorií.

Vaginální teorie

Koncem třicátých let Dr. Harold Wolff (N. Wolff) a spolupracovníci zjistili, že:

1. extrakraniální cévy během migrénového záchvatu u mnoha pacientů se táhnou a pulzují, což může být důležité v patogenezi bolesti hlavy;
2. stimulace intrakraniálních cév v pacientovi při bdění vyvolává ipsilaterální bolest hlavy;
3. vazokonstriktory, např. Alkaloidy námezdních látek, přerušit bolest hlavy, zatímco vazodilatační látky (např. Dusičnany) vyvolávají záchvat.

Na základě těchto pozorování, Wolff navrhl, že omezení intrakraniálních cév může být zodpovědná za výskyt migrény aury a bolest hlavy vzniká v důsledku expanze a protáhnout zrcadlovou lebeční cévní a perivaskulární aktivaci nociceptivních zakončení.

Neurogenní teorie

Podle alternativy - neurogenní - teorie je generátorem migrény mozek a individuální citlivost odráží práh, který je v tomto orgánu přítomen. Zástupci této teorie tvrdí, že vaskulární změny, ke kterým dochází během migrénového záchvatu, jsou důsledkem, nikoli příčinou migrény. Upozorňují na to, že migrenózní záchvaty jsou často doprovázena různými neurologickými příznaky, které mají ústřední postavu (aura), nebo rostlinný znak (prodromální), a které nemohou být vysvětleny vazokonstrikcí v bazénu nádoby.

Je možné, že žádná z těchto hypotéz sama o sobě nemůže vysvětlit původ migrény nebo jiných forem primární bolesti hlavy. Bolesti hlavy, včetně migrény, je pravděpodobné, že se vyskytují v důsledku mnoha faktorů (včetně genetických a získaných), z nichž některé jsou spojeny s funkcí mozku, druhý - s krevních cév v oběhu, nebo biologicky aktivních látek. Vědci tak hlásili, že rodinná hemiplegická migréna je způsobena bodovou mutací v genu, který kóduje podjednotku alfa2 kalciového kanálu PQ.

Morfologický substrát bolesti hlavy

Moderní představy o vzniku bolesti hlavy se objevily v posledních 60 letech. Mozkové pleny, cerebrální a obalem plavidla - intrakraniální základní generující struktury bolest hlavy. Na konci 30. A 40. Let studie u pacientů při vědomí, kteří podstoupili kraniotomii ukázaly, že elektrické a mechanické stimulace krevních cév mozkových plen způsobuje intenzivní pronikajícího jednostrannou bolest hlavy. Podobná stimulace mozkového parenchymu nezpůsobuje bolest. Malé psevdounipolyarnye větev trojklanného (V lebeční) nervu a horní krční segmentů innervating pláště a plášť nádoby - hlavní zdroj příliv somatosensory aferentace, vytváří pocit bolesti v hlavě. Po aktivaci unmyelinated C-vláken nociceptivní zakončení informací z perivaskulární trojklanného nervu prochází uzlem a se přepojí na synapsích neuronů druhého řádu v povrchové desce ocasní trojité jádro v prodloužené míše. Tyto aferentních neuronů s výhodou obsahují substance P, peptid, kalcitoninu (kalcitoninu Gen-peptid příbuzný - CGRP) gene-related, neurokinin A, a dalších neurotransmiterů v centrálním a periferním (tj pláštěm) částí axonů.

Ocasní trojité jádro rovněž obdrží aferentace více rostrální jádra trojklanného nervu, v periaqueductal šedé, raphe jádra velké, sestupně kortikální inhibiční systémy, a je klíčovým prvkem v regulaci bolesti hlavy. O roli centrálních trigeminálních projekcí v přenosu nociceptivních informací je málo známo. Nicméně se předpokládá, že druhého řádu neurony v ocasní jádra trojklanného nervu vysílající nociceptivní informace ostatním dříku a subkortikální struktury včetně rostrální části trogeminalnogo složitější, kmenové retikulární formace, parabrachial jádra a cerebellum. Rostrální jádro nociceptivní informace se přenáší do limbické oblasti, poskytující emocionální a autonomní reakce na bolest. Projekce také odeslána z kaudální jádra trojklanného nervu do ventrobazálního, zadní a mediálním thalamu. Z ventrobazálního talamu neurony poslat axonální výběžky somatosensory kůry, jehož funkcí je určit umístění a povaze bolesti. Mediální thalamus je promítán na čelní kůře, která poskytuje afektivní odpověď na bolest. Ale podle dostupných údajů, mediální thalamus mohou být zapojeny do přenosu jak afektivní následujících důvodů idiskriminativnogo složek bolesti. Modulace nociceptivní aferentní může nastat v jedné nebo více úrovních - od trojklanného nervu do mozkové kůry, a každé z těchto úrovní představuje potenciální cíl pro působení léčiv.