Lékařský expert článku
Nové publikace
Autoimunitní stavy: příčiny, symptomy, diagnóza, léčba
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Při autoimunitních stavech se produkují protilátky proti endogenním antigenům. Buňky nesoucí protilátku jako všechny buňky s cizími částicemi na povrchu aktivují systém komplementu, což vede k poškození tkáně. Někdy se v mechanismu poškození podílejí komplexy antigen-protilátka (reakce přecitlivělosti typu III). Specifické autoimunitní léze jsou diskutovány v dalších kapitolách této publikace.
[Příčiny autoimunitních stavů
Existuje několik mechanismů autoimunitního poškození.
Autoantigeny mohou získat imunogenní vlastnosti v důsledku chemických, fyzikálních nebo biologických změn. Některé chemikálie jsou kombinovány s tělovými bílkovinami, což je imunogenní (jako u kontaktní dermatitidy). Léky mohou indukovat některé autoimunitní procesy prostřednictvím kovalentní vazby na sérové nebo tkáňové proteiny. Fotosenzitivita je příkladem fyzicky vyvolané auto-alergie: ultrafialová změní kožní proteiny, ke kterým pacient vyvine alergii. U zvířecích modelů bylo prokázáno, že perzistence RNA viru, který je spojen s hostitelskými tkáněmi, mění biha autoantigeny, což vede k autoalergickým poruchám podobným SLE.
Protilátky produkované v odezvě na cizí antigen, mohou křížově reagovat s normální autoantigeny (zkřížené reakce mezi streptokokové M-proteinu a srdeční sval proteinových struktur lidských tkání).
Obvykle jsou autoimunitní reakce potlačeny specifickými regulačními T lymfocyty. Nedostatek regulačních T-lymfocytů může být doprovázen nebo může být výsledkem jakéhokoli z výše uvedených mechanismů. Anti-idiotypické protilátky (protilátky proti vazebnému místu antigenu jiných protilátek) mohou interferovat s regulací aktivity protilátek.
Určitou roli hrají genetické faktory. V příbuzných příbuzných pacientů s autoimunitními poruchami je často zjištěn stejný typ autoprotilátek, frekvence autoimunitních poruch je vyšší u odnoyaytsevye než u dvojčat žáků. Ženy trpí autoimunitními chorobami častěji než muži. Genetické faktory určují předispozici k autoimunitním stavům. U předisponovaných pacientů mohou vnější onemocnění vyvolat onemocnění (takže některé léky mohou vyvolat hemolytickou anemii u pacientů s nedostatkem G6PD).