Lékařský expert článku
Nové publikace
Autoimunitní onemocnění: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba
Naposledy posuzováno: 04.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Autoimunitní onemocnění zahrnují produkci protilátek proti endogenním antigenům. Buňky nesoucí protilátku, stejně jako jakékoli buňky s cizími částicemi na svém povrchu, aktivují systém komplementu a způsobují poškození tkání. Někdy se na mechanismu poškození podílejí komplexy antigen-protilátka (hypersenzitivní reakce III. typu). Specifické autoimunitní poruchy jsou diskutovány v dalších kapitolách této publikace.
[ Příčiny autoimunitních onemocnění
Lze jmenovat několik mechanismů autoimunitního poškození.
Autoantigeny mohou získat imunogenní vlastnosti chemickou, fyzikální nebo biologickou modifikací. Některé chemikálie se kombinují s hostitelskými proteiny, čímž se stávají imunogenními (jako u kontaktní dermatitidy). Léky mohou indukovat některé autoimunitní procesy kovalentní vazbou na sérové nebo tkáňové proteiny. Fotosenzitivita je příkladem fyzikálně indukované autoalergie: ultrafialové světlo mění kožní proteiny, na které je pacient alergický. Zvířecí modely ukázaly, že perzistence virové RNA, která je vázána na hostitelskou tkáň, biologicky mění autoantigeny, což vede k autoalergickým poruchám, jako je systémový lupus erythematosus (SLE).
Protilátky produkované v reakci na cizí antigen mohou zkříženě reagovat s normálními autoantigeny (zkřížená reakce mezi streptokokovým M-proteinem a proteinovými strukturami lidské srdeční svalové tkáně).
Autoimunitní reakce jsou obvykle potlačovány specifickými regulačními T-lymfocyty. Porucha regulačních T-lymfocytů může být doprovázena nebo výsledkem kteréhokoli z výše uvedených mechanismů. Antiidiotypové protilátky (protilátky proti vazebnému místu antigenu jiných protilátek) mohou narušovat regulaci aktivity protilátek.
Roli hrají i genetické faktory. Příbuzní pacientů s autoimunitními poruchami mají často stejný typ autoprotilátek a výskyt autoimunitních poruch je vyšší u jednovaječných než u dvouvaječných dvojčat. Ženy trpí autoimunitními onemocněními častěji než muži. Genetické faktory určují predispozici k autoimunitním onemocněním. U predisponovaných pacientů mohou onemocnění vyvolat vnější faktory (například některé léky mohou u pacientů s deficitem G6PD vyvolat hemolytickou anémii).