Antioxidační systém těla

Antioxidační systém těla je soubor mechanismů, které brání autooxidaci v buňce.

Neenzymatické autooxidace, pokud není omezeno na lokální ohnisko, je rušivým procesem. Od doby vzniku kyslíku v atmosféře vyžadovaly prokaryoti konstantní ochranu před spontánními reakcemi oxidačního rozkladu jejich organických složek.

Antioxidační systém obsahuje antioxidanty, které inhibují autooxidaci v počátečním stadiu peroxidace lipidů (tokoferol, polyfenolů) nebo aktivních forem kyslíku (superoxiddismutázy - SOD) v membránách. Takto vytvořený během redukce částice s elektron nssparsnnym radikály tokoferol nebo polyfenolů regenerované kyseliny askorbové obsažené v hydrofilní vrstvě membrány. Oxidované formy askorbátu se postupně redukují glutatidem (nebo ergotioninem), který přijímá atomy vodíku z NADP nebo NAD. Inhibice radikálového řetězce se provádí glutathion (Ergothioneine) askorbát, tokoferol (polyfenol) transport elektronů (složené z atomů vodíku) pyridinu nukleotidů (NAD a NADP) k SL. To zaručuje stacionární extrémně nízkou hladinu volných radikálů lipidů a biopolymerů v buňce.

Spolu s řetězového systému AB pro inhibici volné radikály v živé buňce zúčastněných enzymů, které katalyzují přeměnu redoxní glutathionu a kyseliny askorbové - glutathion reduktázy a dehydrogenázy, a odštěpením peroxid - katalasy a peroxidázou.

Je třeba poznamenat, že fungování obou obranných mechanismů - řetězec bioantioxidantů a skupiny antiperoxidových enzymů - závisí na zásobě vodíkových atomů (NADP a NADH). Tento fond je doplňován v procesech biologické enzymatické oxidace - dehydrogenace energetických substrátů. Takže dostatečná hladina enzymatického katabolismu - optimální aktivní stav organismu představuje nezbytnou podmínku pro účinnost antioxidačního systému. Na rozdíl od jiných fyziologických systémů (například koagulace nebo hormonální krve) ani krátkodobý nedostatek antioxidačního systému neprochází bez poškození stopových membrán a biopolymerů.

Rozbití antioxidační ochrany je charakterizováno vývojem poškození volných radikálů různých složek buňky a tkání, které tvoří CP. Polyvalentní volných radikálů patologie projevy v různých orgánech a tkáních, různé citlivost buněčné struktury na SR produktu ukazují nerovné bezpečnostních orgánů a tkání bioantioxidants, jinými slovy, zdá se, že jejich antioxidační systém se značně liší. Níže jsou uvedeny výsledky stanovení obsahu hlavních složek antioxidačního systému v různých orgánech a tkáních, což vedlo k závěru o jejich specificitě.

To znamená, že funkce z červených krvinek, je velkou roli antiperoxide enzymy - kataláza, glutathion peroxidázy, SOD, zatímco vrozené enzimopaty erytrocyty jsou často pozorovány hemolytickou anemii. Plazma obsahuje ceruloplasmin, který má aktivitu SOD, chybí v jiných tkáních. Prezentované výsledky nám umožňují představit AS erytrocytů a plazmy: zahrnuje jak anti-radikální vazbu, tak enzymatický obranný mechanismus. Tato struktura antioxidačního systému umožňuje účinně inhibovat lipidy a biopolymery SRO kvůli vysoké hladině saturace červených krvinek pomocí kyslíku. Podstatnou roli při omezování SRO hrají lipoproteiny - hlavní nosič tokoferolu, z nichž tokoferol přechází do styku s membránami do erytrocytů. Současně jsou lipoproteiny nejvíce náchylné k auto-oxidaci.

[1], [2], [3], [4], [5]

Specificita antioxidačních systémů různých orgánů a tkání

Počáteční hodnota neenzymatické autoxidace lipidů a biopolymerů umožňuje zaujmout výchozí roli při vzniku nedostatku antioxidačního systému obrany organismu. Funkční aktivita antioxidačního systému různých orgánů a tkání závisí na řadě faktorů. Patří sem:

1. úroveň enzymatického katabolismu (dehydrogenace) - produkty NAD-H + NADPH;
2. stupeň výdeje NAD-H a NADP-H v biosyntetických procesech;
3. úroveň reakcí enzymatické mitochondriální oxidace NADH;
4. příjem základních složek antioxidačního systému - tokoferol, askorbát, bioflavonoidy, aminokyseliny obsahující síru, ergotionein, selén atd.

Na druhé straně, aktivita antioxidačního systému závisí na závažnosti účinků lipidů indukujících S60, jejich nadměrné aktivity, inhibice inhibice a zvýšení tvorby CP a peroxidů.

V některých orgánech tkáňové specificity metabolismu převažují určité složky antioxidačního systému. V extracelulárních strukturách, které nemají NAD-H a NADP-H, je důležitý příliv rekonstituovaných forem AO-glutathionu, askorbátu, polyfenolů a tokoferolu. Ukazatele úrovně poskytování organizmu AO, aktivita antioxidačních enzymů a obsah produktů SRT integrují charakterizující aktivitu celého antioxidačního systému těla. Tyto ukazatele však neodrážejí stav AU v jednotlivých orgánech a tkáních, které se mohou výrazně lišit. Z výše uvedeného lze předpokládat, že lokalizace a povaha patologií volných radikálů je předurčena především:

• genotypové vlastnosti antioxidačního systému v různých tkáních a orgánech;
• povaha exogenního induktoru SR, působícího během ontogeneze.

Analýza obsahu hlavních složek antioxidačního systému v různých tkáních (epiteliální, nervových, pojivové) lze rozlišit různá provedení hedvábného (orgán) inhibice CPO systémů, obecně se shoduje s jejich metabolické aktivity.

Erytrocyty, žlázovitý epitel

V těchto tkáních fungujících aktivní pentózofosfátovém cyklus a anaerobní katabolismus převládá hlavním zdrojem vodíku pro antioxidačního systému a peroxidázy antiradikálové řetězce je NADPH. Citlivé na induktory erytrocytů SRO jako nosičů kyslíku.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Svalová a nervová tkáň

Pentózový fosfátový cyklus v těchto tkáních je neaktivní; jako zdroj vodíku pro antiradické inhibitory, a NADH vytvořený v aerobních a anaerobních cyklech tuku a karbohydrátu katabolismus převládá pro antioxidační enzymy. Saturace buněk mitochondrií způsobuje zvýšené nebezpečí úniku O2 a možnost poškození biopolymerů.

Hepatocyty, leukocyty, fibroblasty

Byl pozorován vyvážený pentózový fosfátový cyklus a ana- a aerobní katabolické dráhy.

Intercelulární látka pojivové tkáně - krevní plazma, vlákna a hlavní látka cévní stěny a kostní tkáně. Zkrácení CP v mezibuněčné látce je poskytováno hlavně antiradikálními inhibitory (tokoferol, bioflavonoidy, askorbát), které způsobují vysokou citlivost stěny cévy na jejich nedostatečnost. V krevní plazmě vedle nich existuje ceruloplasmin, který má schopnost eliminovat radikál superoxidanionu. V čočkách, ve kterých jsou možné fotochemické reakce, jsou kromě antiradikálních inhibitorů i aktivity glutathionové reduktázy, glutathionperoxidázy a SOD vysoké.

Výsledné vlastnosti orgánů a tkání lokálních antioxidačních systémů vysvětlují rozdíly v časných projevech společných podniků s různými typy účinků vyvolávajících SRO.

Nerovnoměrný funkční význam bioantioxidantů pro různé tkáně předurčuje rozdíly v místních projevech jejich nedostatečnosti. Pouze selhání tokoferolu, univerzální lipidů AO všechny typy buněčných a non-buněčných struktur, které se projevují časné léze v různých orgánech. Počáteční projevy společného podniku způsobené chemickými prooxidanty také závisí na povaze látky. Tyto údaje naznačují, že navíc k povaze exogenního faktoru při tvorbě volných radikálů patologie významnou roli v důsledku genotypem specifických a tkáňově specifické funkce antioxidačního systému. Ve tkáních s nízkou mírou biologické enzymatickou oxidací, například stěna nádoby, vysoká antiradikálová role řetězec Ergothioneine - askorbát (bioflavonoidy) - tokoferol, který je představován není syntetizován v tělesných bioantioxidants; Chronická polyantioxidační nedostatečnost způsobuje v první řadě poškození nádoby stěnových žil. V jiných tkáních převládající role enzymatické antioxidační součásti systému - SOD, peroxidázy, atd. To znamená, že snížení hladin katalázy v těle charakterizovaných progresivními periodontálních patologií ..

Stav antioxidačního systému v různých orgánech a tkáních závisí nejen na genotypu, ale při onkogenezi fenotypově - geterohronnosgyu činnosti spadá do svých různých složek reproduktorů způsobené povahou induktoru CIO. Tak, v reálných podmínkách v jednotlivých různé kombinace exogenních a endogenních faktorů selhání antioxidační systém je definována jako celkový volných radikálů mechanismů stárnutí a vlastní ovládací jednotky volných radikálů patologie projevující se v určitých orgánů.

Výsledky posuzování aktivity hlavních vazeb AS v různých orgánech a tkáních jsou základem pro hledání nových inhibitorů léčiv lipidů cílených SRO lipidů pro prevenci patologií volných radikálů určité lokalizace. Kvůli specifičnosti antioxidačního systému různých tkání musí přípravky AO provést chybějící vazby různě pro určitý orgán nebo tkáň.

V lymfocytech a erytrocytech byl zjištěn rozdílný antioxidační systém. Gonzalez-Hernandez a kol. (1994) studoval AOS v lymfocytech a erytrocytech u 23 zdravých jedinců. Je ukázáno, že v lymfocytů a aktivitu erytrocytů glutathion reduktázy byla 160 a 4,1 jednotek / hod, glutathion peroxidázy - 346 a 21 jednotek / hod, glukóza - 6-fosfát - 146 a 2,6 cd / h, kataláza - 164 a 60 jednotek za hodinu a superoxiddismutáza - 4 a 303 μg / s.