Angina (akutní tonzilitida): příčiny a patogeneze

Příčiny bolesti v krku

Mezi bakteriálních patogenů určení role patří k beta-hemolytické streptokok skupiny A, která je příčinou bolesti v krku v 15-30% případů akutní tonzilofaryngitidy u dětí a 5-10% případů u dospělých. Příčinná látka je přenášena vzdušnými kapkami; Zdroj infekce se obvykle stává nemocným nebo nositelem, pokud je blízký kontakt nebo vysoký stupeň výsevu. Ohniská jsou častější na podzim nebo na jaře. Stafylokoková infekce není sezónní, případy onemocnění se zaznamenávají po celý rok.

Příčinou anginy pectoris mohou být jiné patogeny, jako jsou pneumokoky, střevní a pseudomonas aeruginosa, spirochety, houby. Existují různé způsoby infekce, průnik patogenu a sliznice mandlí vzduchem, potravou, přímým kontaktem. Pravděpodobně také autoinfekce bakteriemi nebo viry, vegetujícími na sliznici hltanu a mandlí.

Mycoplasma a Chlamydia jako příčina bolesti v krku u dětí se nacházejí v 10-24% případů, u dětí mladších 2 let s akutní angína, tyto mikroorganismy jsou dvakrát častěji než beta-hemolytické streptokok skupiny A (10% a 4% dětí respektive 5 ).

Mezi klinické formy anginy v denní praxi lékaře jsou častější nemoci, označované jako "banální" (nebo vulgární) angina pectoris. Příčinou anginy pectoris je koky a v některých případech adenoviry. U banální anginy je charakterizována řada jasných faryngoskopických vlastností, které je odlišují od jiných forem; existují také podobné známky intoxikace organismu; jsou stanoveny patologické změny v obou palatinových mandlích; doba trvání průběhu patologického procesu v těchto formách je obvykle do 7 dnů. Rozdělení banální anginy pectoris na samostatné formy z klinického hlediska je podmíněné. V podstatě jde o jediný patologický proces, který má podobný průběh. Katarální angina je klinicky mírnější a nezávislé onemocnění je občasné.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Další příčiny bolesti v krku

Patogeneze angína je založen na skutečnosti, že dopad patogenu na sliznici mandlí může vést k rozvoji onemocnění, pouze v případě, pod vlivem vnějších a vnitřních faktorů jsou insolventní lokální a celkové obranné mechanismy, které určují odolnost organismu. V patogenezi hraje anginy snížení role adaptační schopnosti organismu na chlad, ostré sezónních výkyvů okolního prostředí (teplota, vlhkost a další plyny.). Alimentární faktor (monotónní proteinové potraviny s nedostatkem vitaminů C a B) může také přispět ke vzniku anginy pectoris. Predisponující faktor může být mandlí trauma ústavní tendence k léčbě anginy pectoris (např. Děti s limfatiko-hyperplastic ústavy).

Angina jako nezávislé onemocnění je relativně vzácné u kojenců a malých dětí, kdy se lymfadenoidní aparát hltanu ještě nerozvinul, ale v tomto věku je těžký, s výraznými obecnými projevy. Výrazně více anginy je patrné u dětí předškolního věku a školního věku, stejně jako u dospělých až do 30-35 let. U starších lidí se bolest v krku zřídka objevuje a obvykle se vymazává. To je vysvětleno nedobrovolnými změnami v lymfadenoidní tkáni hltanu.

Vývoj angíny nastane reakce alergického typu hyperergic. Předpokládá se, že bohatá flóra mezer mandlí a produktů rozkladu protein může působit jako látky, které podporují senzibilizaci organismu. V citlivém těle různých faktorech, exogenní nebo endogenní povahy může způsobit bolest v krku. Kromě toho může být alergické faktory předpokladem pro vznik komplikací, jako je revmatická horečka, akutní nefritidu, nespecifické infekční polyartritidy a jiných onemocnění s infekční-alergické povahy. Nejvíce patogenní mají beta-hemolytické streptokoky skupiny A. Jsou kapslí (M-protein), pro připojení na sliznice (adheze), odolný proti fagocytózy, vylučují četné exotoxiny, vyvolat silnou imunitní odpověď, a také obsahují antigeny je zkříženě reaktivní s srdečního svalu . Kromě toho, imunitní komplexy, které je obsahují, jsou zapojeny do onemocnění ledvin.

Se streptokokovou etiologií anginy spojenou s vysokou pravděpodobností pozdních komplikací s porážkou vnitřních orgánů. Rekondičních (8-10 tý den od začátku onemocnění) může vyvinout post-streptokokové glomerulonefritidu, syndrom toxického šoku, a po 2-3 týdnech po úlevové angíny - revmatické horečky.

Stafylokoková angina pectoris má také řadu charakteristických vlastností spojených s vlastnostmi patogenu. Stafylokoky, jako jedna z příčin anginy pectoris, jsou extrémně destruktivní mikroorganismy, které způsobují abscesy; vylučují řadu toxinů, včetně antifagocytárních faktorů, včetně enzymu koagulázy a proteinu A, který blokuje opsonizaci. Typickým místem pronikání stafylokokové infekce je sliznice nosní dutiny, úst a hltanu. V místě patogenu se vyvíjí primární purulentně-zánětlivé zaměření, jehož mechanizmem omezení je velmi důležitá reakce regionálních lymfatických uzlin. Enzymy vylučované stafylokoky podporují množení mikrobů v zánětlivém zaměření a jejich rozšíření do tkání lymfogenními a hematogenními cestami. V místě zavedení patogenu rozvíjející zánětlivého procesu, který se vyznačuje tím, infiltrací leukocytů a je obklopen akumulaci stafylokokové zóny nekrózy a hemoragické exsudátu. Možná tvorba mikroabscesses s následným sloučením do velkých ložisek.

Pathomorfologické změny v angine pectoris závisí na formě onemocnění. Pro všechny formy anginy pectoris charakterizované výrazným rozšířením malých krevních a lymfatických cév sliznice a parenchymu mandlí, fompoz malých žil a staze v lymfatických kapilárách.

V katarální dutině je sliznice hyperemická, plnokrevná, oteklá, impregnovaná serózním tajemstvím. Epiteliální pokrytí mandlí na povrchu a v kryptoch je hustě infiltrováno lymfocyty, neutrofily. V některých místech je epitelium uvolněno a vyčerpáno. Neexistují hnusné nájezdy.

Ve folikulární formě anginy je morfologický obraz charakterizován výraznějšími změnami parenchymu mandlí s převážně poškozením folikulů. Objevují se infiltrace leukocytů a u některých je nekróza. Na povrchu edematózních hyperemických tonzilů se hnisavé folikuly objevují v epiteliálním krytu ve formě žlutých, purulentních teček. S mikroskopií jsou odhaleny folikuly s purulentní fúzí a také hyperplastické folikuly se světelnými centry.

S lacunary anginy pectoris, vyznačující se zvýšenou akumulaci mezer první seropurulent a hnisavé exsudátu, sestávají z leukocytů, odlupujících se epitelových buněk, fibrin. Mikroskopicky je epiteliální ulcerace zjištěna mezery, slizniční infiltraci leukocytů, malé trombóza nádoba a hnisavé lézí v roztavení folikulů. Exsudát vyčnívá z ústí mezery ve formě bělavého nažloutlý zátek a ostrůvky fibrinových plaku na povrchu světlé hyperemická a edematózní mandlích. Nájezdy z úst ústí mají tendenci se šířit a spojovat se sousedními, čímž se vytvářejí širší kanalizační nájezdy.

Ulcerativní nekrotická angina je charakterizována šířením nekrózy epitelu a parenchymu amygdaly. Mandle jsou pokryté bělavě šedým povlakem tvořeným nekrotickou tkání, leukocyty, velkým počtem bakterií, fibrinem. Nájezdy jsou pak změkčeny a odtrhávány, což vytváří vředy s nerovnými okraji. Šíření nekrotické Způsob pro povrchovou a hlubokých tkání může vést k destrukci měkkého patra a hltanu cent defektu s následným zjizvení. Cévní lymfatické uzliny jsou zapojeny do procesu. Nekrotická angina pectoris je častější u akutní leukémie a jiných onemocnění krevního systému, možná šarlami, záškrtu. Komplikace jako je krvácení nebo gangréna jsou možná. Vincent angina vyznačující se často superficiální ulcerace povlakem špinavé šedý odstín hnilobný zápach na jedné tonsil, zatímco druhý amygdala nemá takové změny.

S herpetickým bolením v krku tvoří serózní exsudát malé subepiteliální vezikuly, které prasknou, zanechají v epiteliálním obložení defekty. Současně se na sliznici lingvicko-lingválního a palatin-faryngálního oblouku mohou objevit stejné váčky, měkké patra.

Když absces angina (intratonzillyarnom absces) rozbije drenážní mezery tonsil první edematózní parenchymu, pak infiltrována leukocyty, nekrotické ložiska ve folikulech sloučit za vzniku abscesu v rámci amygdaly. Takový absces může být lokalizována v blízkosti povrchu mandlí a vyprázdnil do úst nebo do paratonsillar vlákna.

Pacient bez ohledu na to, jaké příčiny anginy pectoris trpí touto chorobou, netvoří stabilní imunitu, zvláště u streptokokové etiologie onemocnění. Naopak, v době rekonvalescence je často možné recidivu onemocnění. To je také způsobeno skutečností, že patogeny mohou být různé typy mikroorganismů. Po přenesené adenovirové tonzilitidě zůstává typově specifická imunita, která nezaručuje ochranu před podobným onemocněním způsobeným jiným typem adenoviru.