Angína (akutní tonzilitida) - příčiny a patogeneze

Příčiny anginy pectoris

Mezi bakteriálními patogeny patří hlavní role beta-hemolytickému streptokoku skupiny A, který je příčinou bolesti v krku v 15–30 % případů akutní tonzilofaryngitidy u dětí a v 5–10 % případů u dospělých. Patogen se přenáší vzdušnými kapénkami; zdrojem infekce je obvykle pacient nebo nositelé, pokud dochází k blízkému kontaktu nebo vysokému stupni kontaminace. Ohniska onemocnění se nejčastěji pozorují na podzim nebo na jaře. Stafylokoková infekce nemá sezónnost, případy onemocnění jsou registrovány po celý rok.

Zánět mandlí mohou způsobit i další patogeny, jako jsou pneumokoky, střevní bakterie a Pseudomonas aeruginosa, spirochety a houby. Možné jsou různé cesty infekce: průnik patogenu do sliznice mandlí vzduchem přenášenými kapénkami, alimentární cestou nebo přímým kontaktem. Možná je i autoinfekce bakteriemi nebo viry vegetujícími na sliznici hltanu a mandlí.

Mykoplazmata a chlamydie jako příčina tonzilitidy se u dětí vyskytují v 10–24 % případů a u dětí mladších 2 let s akutní tonzilitidou se tyto mikroorganismy vyskytují dvakrát častěji než beta-hemolytický streptokok skupiny A (u 10 %, respektive 4,5 % dětí).

Mezi klinickými formami anginy pectoris v každodenní praktické činnosti lékaře jsou častější onemocnění označovaná jako „banální“ (nebo vulgární) angina pectoris. Příčinou anginy pectoris této formy jsou koky a v některých případech adenoviry. Banální angina pectoris se vyznačuje přítomností řady jasných faryngoskopických znaků, které ji odlišují od jiných forem; existují také podobné známky intoxikace organismu; patologické změny jsou stanoveny v obou patrových mandlích; délka trvání patologického procesu u těchto forem je obvykle do 7 dnů. Rozdělení banální anginy pectoris na samostatné formy z klinického hlediska je podmíněné. V podstatě se jedná o jeden patologický proces, který má podobný průběh. Katarální angina pectoris klinicky probíhá mírněji a zřídka se vyskytuje jako samostatné onemocnění.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Jiné příčiny bolesti v krku

Patogeneze tonzilitidy je založena na skutečnosti, že vliv patogenu na sliznici patrových mandlí může vést k rozvoji onemocnění pouze tehdy, pokud se pod vlivem vnějších a vnitřních faktorů ukážou lokální a obecné ochranné mechanismy, které určují odolnost organismu, neúčinné. V patogenezi tonzilitidy hraje určitou roli snížení adaptační schopnosti organismu na chlad, prudké sezónní výkyvy podmínek prostředí (teplota, vlhkost, znečištění plyny atd.). K rozvoji tonzilitidy může přispívat i alimentární faktor (monotónní bílkovinná strava s nedostatkem vitamínů C a skupiny B). Predisponujícím faktorem může být trauma mandlí, konstituční sklon k tonzilitidě (například u dětí s lymfaticky-hyperplastickou konstitucí).

Tonzilitida jako samostatné onemocnění je u kojenců a malých dětí, kdy lymfadenoidní aparát hltanu ještě není vyvinutý, poměrně vzácná, ale v tomto věku probíhá závažně s výraznými celkovými projevy. Tonzilitida je mnohem častěji pozorována u dětí předškolního a školního věku, stejně jako u dospělých do 30-35 let. Ve stáří se tonzilitida vyskytuje zřídka a obvykle probíhá steralizovaným způsobem. To je vysvětleno věkem podmíněnými involučními změnami v lymfadenoidní tkáni hltanu.

Vývoj anginy pectoris probíhá jako alergicko-hyperergní reakce. Předpokládá se, že bohatá mikroflóra lakun mandlí a produkty rozkladu bílkovin mohou působit jako látky, které podporují senzibilizaci organismu. V senzibilizovaném organismu mohou anginu pectoris způsobit různé faktory exogenní nebo endogenní povahy. Alergický faktor může navíc sloužit jako předpoklad pro rozvoj komplikací, jako je revmatismus, akutní nefritida, nespecifická infekční polyartritida a další onemocnění infekčně-alergické povahy. Nejpatogennější jsou beta-hemolytické streptokoky skupiny A. Nesou kapsule (M-protein) pro přichycení na sliznice (adheze), jsou odolné vůči fagocytóze, vylučují četné exotoxiny, způsobují silnou imunitní odpověď a také obsahují antigeny, které křížově reagují se srdečním svalem. Kromě toho se imunitní komplexy, které je obsahují, podílejí na poškození ledvin.

Streptokoková etiologie tonzilitidy je spojena s vysokou pravděpodobností vzniku pozdních komplikací s poškozením vnitřních orgánů. Ve fázi zotavení (8.–10. den od začátku onemocnění) se může vyvinout poststreptokoková glomerulonefritida, toxický šok a revmatická horečka se může vyvinout 2–3 týdny po úlevě od příznaků tonzilitidy.

Stafylokoková tonzilitida má také řadu charakteristických rysů spojených s vlastnostmi patogena. Stafylokoky, jako jedna z příčin tonzilitidy, jsou extrémně destruktivní mikroorganismy, které způsobují abscesy; vylučují mnoho toxinů, včetně antifagocytárních faktorů, včetně enzymu koagulázy a proteinu A, který blokuje opsonizaci. Typickým místem průniku stafylokokové infekce je sliznice nosní dutiny, úst a hltanu. V místě průniku patogenu se vyvíjí primární hnisavě-zánětlivé ložisko, v jehož mechanismu omezování má velký význam reakce regionálních lymfatických uzlin. Enzymy vylučované stafylokoky podporují proliferaci mikrobů v zánětlivém ložisku a jejich šíření do tkání lymfogenní a hematogenní cestou. V místě zavedení patogenu se vyvíjí zánětlivý proces, charakterizovaný nekrózní zónou obklopenou infiltrací leukocytů a akumulací stafylokoků a hemoragického exsudátu. Mohou se tvořit mikroabscesy, které se následně slučují do velkých ložisek.

Patologické změny u anginy pectoris závisí na formě onemocnění. Všechny formy anginy pectoris se vyznačují výrazným rozšířením malých krevních a lymfatických cév sliznice a parenchymu mandlí, fombózou malých žil a stází v lymfatických kapilárách.

Při katarální tonzilitidě je sliznice hyperemická, plná krve, oteklá a nasycená serózním sekretem. Epitelový kryt mandlí na povrchu a v kryptách je hustě infiltrován lymfocyty a neutrofily. Místy je epitel uvolněný a deskvamovaný. Hnisavá ložiska nejsou přítomna.

U folikulární formy tonzilitidy je morfologický obraz charakterizován výraznějšími změnami v parenchymu mandlí, přičemž jsou převážně postiženy folikuly. Objevují se v nich leukocytární infiltráty, u některých je pozorována nekróza. Na povrchu oteklých, hyperemických mandlí jsou skrz epiteliální kryt viditelné hnisající folikuly ve formě žlutých hnisavých teček. Mikroskopie odhaluje folikuly s hnisavým tavením a také hyperplastické folikuly se světlými centry.

Lakunární tonzilitida je charakterizována akumulací zpočátku serózně-hnisavého a poté hnisavého exsudátu v zvětšených lakunách, který se skládá z leukocytů, buněk deskvamovaného epitelu a fibrinu. Mikroskopicky se detekuje ulcerace epitelu lakun, infiltrace sliznice leukocyty, trombóza malých cév a ložiska hnisavého tavení ve folikulech. Exsudát vystupuje z ústí lakun ve formě bělavě nažloutlých zátek a ostrůvků fibrinózního plaku na povrchu jasně hyperemické a oteklé mandle. Plak z ústí lakun má tendenci se šířit a splývat se sousedními plaky, čímž vznikají širší splývavé plaky.

Ulcerózní nekrotická tonzilitida je charakterizována šířením nekrózy do epitelu a parenchymu mandlí. Mandle jsou pokryty bělavě šedým povlakem, který se skládá z nekrotické tkáně, leukocytů, velkého množství bakterií a fibrinu. Povlak následně změkne a je odmítnut, čímž vznikají vředy s ostrými okraji. Šíření nekrotického procesu po povrchu i hluboko do tkání může vést k destrukci měkkého patra a peniového hltanu s následným zjizvením defektu. Do procesu jsou zapojeny i krční lymfatické uzliny. Nekrotická tonzilitida se častěji pozoruje u akutní leukémie a dalších onemocnění krevního systému a může se vyskytnout při spále a záškrtu. Možné jsou komplikace, jako je krvácení nebo gangréna. Simanovského-Plaut-Vincentova angína je nejčastěji charakterizována povrchovými vředy pokrytými špinavě šedým povlakem s hnilobným zápachem na jedné mandli, zatímco druhá mandli takové změny nemá.

Při herpetické angíně pectoris tvoří serózní exsudát malé subepiteliální vezikuly, které při prasknutí zanechávají defekty v epiteliální výstelce. Zároveň se stejné vezikuly mohou objevit na sliznici palatoglosálního a palatofaryngeálního oblouku a měkkého patra.

Při flegmonózní tonzilitidě (intratonzilární absces) je narušena drenáž lakun, parenchym mandlí je zpočátku edematózní, poté infiltrován leukocyty, nekrotická ložiska ve folikulech, splývají a tvoří absces uvnitř mandlí. Takový absces může být lokalizován blízko povrchu mandlí a vylévat do ústní dutiny nebo do paratonzilární tkáně.

Pacient, bez ohledu na příčiny bolesti v krku a prodělaný tímto onemocněním, si nevytvoří stabilní imunitu, zejména u streptokokové etiologie onemocnění. Naopak, během období rekonvalescence jsou často možné recidivy onemocnění. To je také vysvětleno skutečností, že patogeny mohou být různé druhy mikroorganismů. Po prodělané adenovirové bolesti v krku přetrvává typově specifická imunita, která nezaručuje ochranu před podobným onemocněním způsobeným jiným typem adenoviru.