Anaerobní infekce

Anaerobní infekce rány přitahuje pozornost chirurgů, specialistů na infekční onemocnění, mikrobiologů a dalších specialistů. To je způsobeno tím, že anaerobní infekce zaujímá zvláštní místo kvůli výjimečné závažnosti onemocnění, vysoké úmrtnosti (14-80%), častým případům hluboké invalidity pacientů. Anaerobam a jejich sdružování s aerobními látkami nyní patří k jednomu z předních míst v lidské infekční patologii.

Anaerobní infekce může dojít v důsledku traumatu, chirurgie, popáleniny, injekce, jakož i ve složitých akutních a chronických onemocnění hnisavých měkkých tkání a kostí, cévních onemocnění na pozadí aterosklerózy, diabetické angioneyropatii. V závislosti na příčině infekčních onemocnění měkkých tkání, povahu poškození a jeho lokalizace anaerobní mikroorganismy nalézt v 40-90% případů. Tak, podle některých přidělování anaerobní autoři frekvence při bakteriémie není větší než 20%, zatímco hrdlo flegmona, odontogenní infekce, nitrobřišní hnisavý ji zpracuje dosahuje 81-100%.

Tradičně se termín "anaerobní infekce" týká pouze infekcí způsobených klostridií. V moderních podmínkách se však tyto subjekty často nezúčastňují infekčních procesů, pouze v 5-12% případů. Hlavní roli je přiřazena anaerobům, které nevytvářejí spor. Spojuje v sobě oba druhy patogenů, které patologické účinky na tkáně a orgány se provádí pomocí nich v celkové nebo místní hypoxie s anaerobní drah.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patogeny anaerobní infekce

A velký, aby agenty anaerobních infekcí zahrnují patologické procesy způsobené obligátně anaerobních mikroorganismů, které vyvíjejí a produkují jejich patogenní účinky v podmínkách anoxii (striktně anaerobních bakterií) nebo při nízkých koncentracích kyslíku (Microaerophiles). Nicméně, je zde velká skupina tzv fakultativně anaerobní (Streptococcus, Staphylococcus, Próteus, E. Coli, atd.), Které jsou stále v podmínkách hypoxie přepne z aerobní anaerobní dráhy a může způsobit vývoj infekce je klinicky a patologicky podobné typické anaerobní.

Anaeroby jsou všudypřítomné. V lidském gastrointestinálním traktu je izolováno více než 400 druhů anaerobních bakterií, které jsou jejich hlavním stanovištěm. Poměr aeróbů k anaerobům je 1: 100.

Níže je seznam nejčastějších anaerob, jejichž účinek na infekční patologické procesy v lidském těle je prokázán.

Mikrobiologická klasifikace anaerob

• Anaerobní gram-pozitivní tyčinky
  • Bakterie noha, sordellii, Novy, histolyticum, septik, bifermentans, sporogenes, třetí, rozvětvené butyricum, bryantii, hard
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
  • Eubacterium limosum
  • Propionibacterium acnes
  • Bifidobacterium bifidum
  • Arachnia propionica
  • Rothia dentocariosa
• Anaerobní gram-pozitivní koky
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, mikroskopie
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococcus eutactus
  • Gemella haemolysans
  • Ventrikulární zátěž
• Anaerobní gram-negativní pruty
  • Bacteroides fragilis, King James Bible thetaiotaomicron, distasonis, uniformě, Caccia, oválné, Merdo,
  • hnůj, ureolyticus štíhlý
  • Prevotella melaninogenica, meziprodukt splňují loescheii, hermsii, disiens, orální, bukální, veroralis, oulora tělo
  • Fusobacterium nucleatum, nekroforum, nekrogeny, periodontikum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Stonožka periodontii
  • Leptotrichia buccalis
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella succinogenes
• Anaerobní gram-negativní koky
  • Veillonella parvula

Ve většině patologických infekčních procesů (v% 92,8-98,0) anaerobních bakterií identifikovány ve spojení s aerobních a zejména od streptokoky, stafylokoky a bakterií čeledi Enterobacteriaceae, nonfermentative gram-negativní bakterie.

Mezi mnoha klasifikace anaerobních infekcí v chirurgii nejkomplexnější a reagující na potřeby klinických pracovníků je klasifikace navržená AP Kolesov et al. (1989).

Klasifikace anaerobní infekce v chirurgii

Podle mikrobiální etiologie:

• clostridial;
• non-clostridial (peptostreptokokový, peptokokový, bacteroidní, fuzobakteriální atd.).

Povaha mikroflóry:

• monofekce;
• polyinfekce (způsobené několika anaerobními);
• smíšené (anaerobní-aerobní).

Na postižené části těla:

• infekce měkkých tkání;
• infekce vnitřních orgánů;
• infekce kostí;
• infekce serózních dutin;
• infekce krevního řečiště.

Podle prevalence:

• místní, omezené;
• neomezené, s tendencí k šíření (regionální);
• systém nebo zobecněný.

Podle zdroje infekce:

• exogenní;
• endogenní.

Podle původu:

• mimo nemocnici;
• nemocnice.

Z důvodů výskytu:

• traumatické;
• spontánní;
• iatrogenní.

Většina anaerobů je přirozenými obyvateli kůže a sliznic osob. Více než 90% všech anaerobních infekcí je endogenních. Exogenní infekce zahrnují klostridiového gastroenteritidu, post-traumatické klostridiového celulitidu a myonekróza, infekce po kousnutí u lidí a zvířat, septický potrat a další.

Endogenní anaerobní infekce se vyvíjí v případě, že podmíněně patogenní anaeroby se objevují na místech neobvyklých pro jejich stanoviště. Penetrace anaerobních bakterií v tkáni a krevního oběhu dochází během chirurgické operace, traumatu, invazivní manipulace, které rozpad nádorů, translokace bakterií ze střeva v případě akutní břišní onemocnění a sepse.

Nicméně, pro rozvoj infekce je stále nestačí jen dostat bakterie v nepřirozených místech jejich existence. Pro zavedení anaerobním rostlin a vývoji procesu infekční onemocnění vyžaduje účast dalších faktorů, mezi které patří velké krevní ztráty, místní tkáňové ischémie, šok, hladovění, stres, únavu a další. Důležitou roli přitom hraje průvodních onemocnění (diabetes, kolagenových onemocnění, zhoubných nádorů a dalších. ), dlouhodobé používání hormonů a cytostatik, primární a sekundární imunodeficience spojené s infekcí HIV a dalších chronických infekčních a autoimunitních onemocnění.

Jedním z hlavních faktorů při rozvoji anaerobních infekcí je snížení parciálního tlaku kyslíku ve tkáních, ke kterému dochází v důsledku běžné příčiny (šok, krvácení, atd) a lokální hypoxii tkání v nízkém průtoku arteriální krve (okluzivní vaskulárních onemocnění), velký počet šokovaných, rozdrcených, neživotaschopných tkání.

Neodborná a nedostatečná antibiotická ko-terapie, zaměřená hlavně na potlačení antagonistické aerobní flóry, také přispívá k neomezenému rozvoji anaerob.

Anaerobní bakterie mají řadu vlastností, které jim umožňují projevit jejich patogenitu pouze tehdy, když se objeví příznivé podmínky. Endogenní infekce se vyskytují, když je narušena přirozená rovnováha mezi imunitní obranou těla a virulentními mikroorganismy. Exogenní anaerobní infekce, a zejména klostridiální infekce, je patogennější a klinicky se postupuje přísněji než infekce způsobená bakteriemi vytvářejícími nezpory.

Anaerobní látky mají patogenní faktory, které podporují jejich invazi do tkání, reprodukci a projev patogenních vlastností. Mezi ně patří enzymy, produkty života a rozpad bakterií, antigeny buněčných stěn apod.

Vzhledem k tomu, Bacteroides, které žijí hlavně v různých částech gastrointestinálního traktu, horních cest dýchacích a dolní části močových cest, jsou schopny produkovat faktory, které podporují jejich přilnavosti k endotelu a jeho poškození. Těžké poruchy mikrocirkulace jsou doprovázeny zvýšenou vaskulární permeabilitou, kalů erytrocytů, microthrombogenesis s rozvojem imunokomplexů vaskulitidy způsobující progresivní průběh zánětlivého procesu a jeho zobecnění. Anaerobní heparináza podporuje vznik vaskulitidy, mikro- a makro-tromboflebitidy. Kapsle anaerobů je faktorem, který dramaticky zvyšuje jejich virulenci a dokonce je přivede na první místo v asociacích. Sekrece Bacteroides neuraminidázy, hyaluronidáza, fibrinolizina, superoxid dismutáza, vzhledem k jejich cytotoxické účinky vede k destrukci tkáně a šíření infekce.

Bakterie rodu Prevotella vyrábět endotoxinu aktivitu větší než působení lipopolysacharidu Bacteroides a produkovat fosfolipáza porušena integrita membrány epiteliálních buněk, což vede k jejich smrti.

Patogeneze lézí způsobených bakteriemi rodu Fusobacterium je způsobena schopností vylučovat leukocidin a fosfolipázu A, které mají cytotoxický účinek a usnadňují invazi.

Gram-pozitivní anaerobní koky normálně kolonizují ústní dutinu, tlusté střevo, horní dýchací trakt, vagínu. Jejich virulentní a patogenní vlastnosti nebyly dostatečně studovány, navzdory skutečnosti, že jsou často zjištěny během vývoje velmi těžkých purulentně-nekrotických procesů s odlišnou lokalizací. Je možné, že patogenita anaerobních koků je způsobena přítomností kapsle, působením lipopolysacharidů, hyaluronidázy a kolagenázy.

Clostridium může způsobit exogenní i endogenní anaerobní infekci.

Jejich přírodním stanovištěm je půda a hrubé střevo lidí a zvířat. Hlavním generativním znakem klostridií je sporulace, která způsobuje jejich odolnost vůči nepříznivým environmentálním faktorům.

C. Perfringens, nejčastější patogenní mikroorganismus, identifikuje nejméně 12 toxinů-enzymů a enterotoxinu, které určují jeho patogenní vlastnosti:

• alfa-Toxin (lecitinasa) - vykazuje dermatoneukrotické, hemolytické a letální účinky.
• beta-Toxin - způsobuje tkáňovou nekrózu a má smrtelný účinek.
• sigma-Toxin - vykazuje hemolytickou aktivitu.
• theta-Toxin - má dermatonekroticheskoe, hemolytický a letální účinek.
• e-Toxiny - způsobují smrtelné a dermatoneprotizační účinky.
• To-toxin (kolagenasa a gelatinasa) - zničí retikulární tkáň svalů a kolagenových vláken pojivové tkáně, má nekrotizující a letální účinek.
• Lamda-Toxin (proteinasa) - štěpí jako fibrinolyzin denaturovaný kolagen a želatinu, což způsobuje nekrotické vlastnosti.
• gama a nu-toxiny - mají smrtelný účinek na laboratorní zvířata.
• mu a v-toxinů (hyaluronidáza a deoxyribonukleáza) - zvyšují propustnost tkání.

Anaerobní infekce je extrémně vzácné jako monoinfection (méně než 1% případů). Jeho patogenity anaerobní patogeny vykazují ve spojení s jinými bakteriemi. Anaerobní symbióza s sebou, a také u některých typů fakultativně anaerobní, zejména z streptokoky bakterie Enterobacteriaceae rodiny, nonfermentative gram-negativních bakterií, k vytvoření synergické asociativní spojení s cílem usnadnit jejich patogenní napadení a expresní vlastnosti.

[6], [7], [8], [9]

Jak se projevuje anaerobní infekce měkké tkáně?

Klinické projevy anaerobních infekcí, řízení s účastí anaerobních bakterií, definovaný ekologii patogenů, jejich metabolismu, patogenity faktorů, které jsou realizovány v obličeji klesající celkové nebo místní imunoprotektivní mikroorganismů síly.

Anaerobní infekce, bez ohledu na umístění ohniska, má řadu velmi charakteristických klinických příznaků. Patří sem:

• vymazání lokálních klasických příznaků infekce s převahou symptomů obecné intoxikace;
• lokalizace zaměření infekce v anaerobních stanovištích;
• nepříjemný hnilivý pach exsudátu, který je důsledkem anaerobní oxidace proteinů;
• převaha procesů alterativního zánětu nad vylučováním s vývojem tkáňové nekrózy;
• tvorba plynu s vývojem emfyzému a krepitací měkkých tkání v důsledku tvorby produktů bakterií (vodík, dusík, metan apod.), které nejsou dostatečně rozpustné ve vodě;
• serózně hemoragický, hnisavý hemoragický a purulentní exsudát s hnědou, šedo-hnědou barvou výtoku a přítomností malých kapiček tuku v něm;
• zbarvení rány a dutin v černé barvě;
• vývoj infekce na pozadí dlouhodobého užívání aminoglykosidů.

Pokud má pacient dva nebo více z výše uvedených příznaků, pravděpodobnost anaerobní infekce v patologickém procesu je velmi vysoká.

Hnojivé-nekrotické procesy, které se vyskytují za účasti anaerob, mohou být podmíněně rozděleny do tří klinických skupin:

1. Hnisavý proces je lokální povahy, dochází bez významné intoxikace, rychle se zastaví po chirurgické léčbě nebo dokonce bez něj, pacienti obvykle nepotřebují intenzivní doplňkovou léčbu.
2. Infekční proces v klinickém kurzu se prakticky neliší od obvyklých hnisavých procesů, probíhá příznivě, jako obvykle flegmon s mírně vyjádřeným fenoménem intoxikace.
3. Hnusný-nekrotický proces pokračuje násilně, často zlomyslně; postupuje, zabírá obrovské plochy měkké tkáně; rychlý vývoj těžké sepse a MI s nepříznivou prognózou onemocnění.

Anaerobní infekce měkkých tkání odlišuje heterogenitu a rozmanitost jak v závažnosti patologických procesů způsobených těmito, tak i v pathomorfologických změnách, které se v jejich tkáních objevují v tkáních. Různé anaerobní látky, stejně jako aerobní bakterie, mohou způsobit stejný typ onemocnění. Současně mohou stejné bakterie za různých podmínek způsobovat různé nemoci. Navzdory tomu lze identifikovat několik základních klinických a pathomorfologických forem infekčních procesů, které zahrnují anaeroby.

Různé typy anaerobních bakterií může způsobit i povrch a hluboké nekrotických procesů k rozvoji serózní a nekrotického celulitida, fasciitis, myositidy a myonekróza, spojené ztráty několika měkkých tkání a kostních struktur.

Clostridiální anaerobní infekce je charakterizována agresivní agresivitou. Ve většině případů je onemocnění těžké a rychlé, s rychlým rozvojem sepsy. Klostridiální anaerobní infekce se vyvíjí u pacientů s různými typy poranění měkkých tkání a kostí, za určitých podmínek, které zahrnují masivní kontaminaci půdy tkáně, přítomnost v ráně oblasti mrtvých a tlakové zbaven prokrvení tkání, přítomnost cizích těles. Endogenní anaerobní klostridiální infekce se vyskytuje v akutní absces, po operacích na břišních orgánů a dolních končetin u pacientů s obliterující vaskulární onemocnění a diabetes. Méně časté je anaerobní infekce, která se vyvine jako důsledek lidského nebo zvířecího skusu, injekčního podávání léků.

Clostridiální anaerobní infekce se vyskytuje ve formě dvou hlavních pathomorfologických forem: celulitidy a myonekrózy.

Clostridiální celulitida (krepující celulitida) je charakterizována vývojem nekrózy subkutánní nebo mezibuněčné tkáně v oblasti rány. Probíhá poměrně příznivě. Většina včasných disekcí rány a vyříznutí nevýhodných tkání ve většině případů zajišťuje obnovu.

U pacientů s diabetes mellitus a obliterující onemocnění cév dolních končetin šance na příznivý klinický výsledek méně, jako celulitidy dochází infekční proces jen v první fázi, a pak pyo-nekrotické tkáně rychle pokračuje do hlubších struktur (šlachy, svaly, kosti). Spojený sekundární infekcí gram-negativní anaerobní zapojení do nekrotické procesu celého komplexu měkkých tkání, kloubů a kostní struktury. Tvořil mokré gangrénu končetiny nebo segmentu tohoto základu, v souvislosti s tím, co je často nutné se uchýlit k amputaci.

Clostridium myonekróza (plynová gangréna) je nejtěžší formou anaerobní infekce. Doba inkubace je od několika hodin do 3 až 4 dnů. Tam je silná, rostoucí bolest v raně, který je nejčasnější místní příznak. Stát zůstává nezměněn. Později dochází k progresivnímu otoku. Rana se uschne, objeví se pachové výtoky s bublinami plynu. Kůže získá bronzovou barvu. Rychle tvořené intradermální blistry se serózně hemoragickým exsudátem, ohnisky vlhkých nekróz kůže purpurově kyanotické a hnědé barvy. Tvorba plynů v tkáních je běžným příznakem anaerobní infekce.

Souběžně s místními příznaky se také zhoršuje celkový stav pacienta. V souvislosti s masivním Endotoxemie rychle rostoucích procesů dysfunkce všech orgánů a systémů s rozvojem těžké anaerobní sepse a septický šok, ze kterého pacientů umírá v případě chirurgické péče v plném rozsahu nebude nastávající v čase.

Charakteristickým znakem infekce je porážka nekrotického procesu svalů. Stávají se mdlé, nudné, krvácejí špatně, nezmršťují se, získávají špinavou hnědou barvu a konzistenci "vařeného masa". S pokročilým procesem se anaerobní infekce rychle přenáší do jiných svalových skupin, sousedních tkání s vývojem plynové gangrény.

Vzácnou příčinou klostridiální myonekrózy jsou injekce léků. Léčba takových pacientů je obtížným úkolem. Záchranné životy jsou možnými jednotkami pacientů. Jeden z těchto případů je ilustrován následující historií případů.

Anaerobní streptokoková celulitida a myositida se vyskytují v důsledku různých ran z měkkých tkání, chirurgických operací a manipulací. Jsou způsobeny grampozitivními fakultativními anaerobami Streptococcus spp. A anaerobní koky (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Nemoc je charakterizována vývojem v časných stádiích převážně serózní, a v pozdějších fázích celulitidy a nekrotizující myozitida a probíhá s příznaky těžké intoxikace, často mění v septickém šoku. Místní příznaky infekce jsou vymazány. Otok tkání a hyperemie nejsou vyjádřeny, fluktuace nejsou stanoveny. Tvorba plynu se vyskytuje zřídka. Když nekrotická tkáň celulitidě vypadá neradostně, špatně krvácení, šedý, silně nasáklé serózní a sero-hnisavý výpotek. Kožní kryty se znovu podílejí na zánětlivém procesu: existují kyanotické skvrny s nerovnými okraji, puchýře se serózním obsahem. Ovlivněné svaly vypadají vydudně, špatně kontrahovány, impregnované serózním, serózně purulentním exsudátem.

Vzhledem k nedostatku místních klinických příznaků a výskytu příznaků závažné endotoxikózy se operace často zpožďuje. Včasná chirurgická léčba zánětlivého zaměření s intenzivní antibakteriální a detoxikační terapií rychle přeruší průběh anaerobního streptokokového celulitidy nebo myositidy.

Synergická nekrotizující celulitida je závažná, rychle postupující onemocnění pyo-nekrotické tkáně způsobené asociativní neklostridiálního infekce anaerobních a aerobních. Onemocnění se vyskytuje s destrukcí tkáně a neodolatelným sekundární zapojení do procesu pyo-nekrotických okolní tkání (kůže, fascie, sval). Kůže se nejčastěji účastní patologického procesu. Fialové cyanotické výtokové skvrny se objevují bez jasné hranice, která se později změní na vlhkou nekrózu s ulcerací. S progresí onemocnění u infekčního procesu zapojen rozsáhlé plochy různých tkání a zejména svalů, rozvojových neklostridiálního sněť.

Nekrotizující fasciitis je synergický anaerobně-aerobní rychle progresivní pyo-nekrotických proces s lézí na povrchu tělesa panelu. Anaerobní neklostridiálního patogeny přidání infekčního onemocnění jsou často Streptococcus, Staphylococcus, Enterobacteriaceae a Pseudomonas aeruginosa, které jsou definovány obvykle ve spojení s ostatními. Ve většině případů jsou podkladové oblasti vlákna, kůže a povrchové svalové vrstvy znovu zapojeny do zánětlivého procesu. Typicky se nekrotizující fasciitida vyvine po poškození měkkých tkání a chirurgických zákrocích. Minimální vnější příznaky infekce se obvykle odpovídat pacienta a závažnosti masivní a rozsáhlou destrukci tkáně, které se detekují během operace. Zpožděná diagnóza a pozdější chirurgie často vedou k smrtelnému výsledku onemocnění.

Fournierův syndrom (Fournier, J., 1984) je jednou z odrůd anaerobní infekce. To se projevuje progresivní nekrózou kůže a hluboké tkáně šourku s rychlým zapojením perineu, pubika a penisu do kožního procesu. Často se vytváří vlhká anaerobní gangréna perineální tkáně (gangréna Fournier). Onemocnění se vyvine spontánně nebo v důsledku malého poškození, akutní paraproktitidy nebo jiných hnisavých perineálních onemocnění a vyskytuje se s vážnými příznaky toxémie a septického šoku. Často končí smrtí nemocných.

V reálné klinické situaci, zejména v pozdních stádiích infekčního procesu, je někdy obtížné rozlišit výše popsané klinické a morfologické formy onemocnění způsobených anaeroby a jejich sdruženími. Často v průběhu chirurgického zákroku je několik anatomických struktur bezprostředně postižených jako nekrotická fasciolitida nebo fasciomyozitida. Často progresivní povaha onemocnění vede k rozvoji nekrostiriální gangrény s účinkem celé tloušťky měkkých tkání v infekčním procesu.

Hnisavý nekrotický proces způsobený anaeroby se může rozšířit na měkké tkáně z vnitřních orgánů břišních a pleurálních dutin postižených stejnou infekcí. Jeden z predispozicí nedostatečné odvodnění hloubky purulentní zaměření, jako je například zánět pobřišnice a empyémem, anaerobních bakterií ve vývoji, které se podílejí na téměř 100% případů.

Anaerobní infekce je charakterizována násilným nástupem. V popředí jsou obvykle závažné příznaky endotoxemie (vysoká horečka, zimnice, tachykardie, tachypnoe, anorexie, letargie, atd.), Které jsou často 1-2 dny před začátkem rozvoj místních příznaků nemoci. Tak klesá nebo zůstává skrytá část klasické příznaky hnisavého zánětu (otok, zarudnutí, něhy a kol.), Což brání včasné přednemocniční a někdy nozokomiální, anaerobní celulitidu diagnózu a odloží začátek operaci. Je příznačné, že pacienti často sami do určité doby nepřipojíte jejich „nevolnost“ s místním zánětlivého procesu.

Ve značném počtu případů, zejména pro anaerobní nebo nekrotické fastsiotsellyulite myositidy, kdy místní příznaky převládají pouze mírné zarudnutí nebo otoku v nepřítomnosti kolísání, je onemocnění pod maskou jiných patologických stavů. Tito pacienti jsou často hospitalizován s diagnózou erysipel, tromboflebitida, lymphovenous selhání ileofemoralnogo trombóza, hluboká žilní trombóza lýtka zápal plic, atd, a někdy -. V non-chirurgické oddělení nemocnice. Pozdní diagnóza závažné infekce měkkých tkání je u mnoha pacientů fatální.

Jak je anaerobní infekce rozpoznána?

Anaerobní infekce měkkých tkání se odlišuje od těchto onemocnění:

• hnisavé nekrotické léze měkkých tkání jiné infekční etiologie;
• různé formy erysipela (erytematózní-buleznoy, bulezno-hemoragické);
• hematomy měkkých tkání s intoxikačními jevy;
• dermatózy močového měchýře, těžké toxické dermy (polymorfní exsudační erytém, Stephen-Johnsonův syndrom, Lyellův syndrom atd.);
• hluboká žilní trombóza dolních končetin, ileofemorální trombóza, Paget-Shreterův syndrom (trombóza subklavní žíly);
• syndrom prodlouženého rozpadu tkání v počátečních stádiích onemocnění (ve stádiu hnisavých komplikací je zpravidla stanoveno připojení anaerobní infekce);
• omrzliny stupně II-IV;
• gangrenózně-ischemické změny měkkých tkání na pozadí akutních a chronických trombobliterujících onemocnění tepen končetin.

Infekční emfyzém měkkých tkání, rozvíjí v důsledku schopnosti žít anaerobních bakterií, je třeba rozlišovat s emfyzém jiné etiologie spojené s pneumotoraxu, pneumoperitonea, perforované dutých břišních orgánů v retroperitoneální tkáně, chirurgické výkony, mytí Rány a dutin roztoku peroxidu vodíku a dalších. Tudíž kromě krepitace měkkých tkání, je obvykle žádná lokální a celkové příznaky anaerobních infekcí.

Intenzita šíření hnisavou nekrotického procesu s anaerobní infekce závisí na povaze interakce mezi makro a mikroorganismu na schopnostech imunitní obrany odolat agresi bakteriálních faktorů. Anaerobní infekce Lightning se vyznačuje tím, že již v prvních dnech vypracování společného patologický proces, který má vliv na tkáň na velké ploše a je doprovázen rozvojem těžké sepse, MODS nekorregiruemoy a septického šoku. Tento maligní varianta infekce vede k úmrtí více než 90% pacientů. V akutní formě onemocnění se tyto poruchy objevují v těle několik dní. Subakutní anaerobní infekce se vyznačuje tím, že se makro-a mikrobiálních vztahy jsou vyváženější a čas začal komplex chirurgická léčba onemocnění má příznivější výsledek.

Mikrobiologická diagnostika anaerobních infekcí je mimořádně důležitá nejen v souvislosti s vědeckým zájmem, ale je také nezbytná pro praktické potřeby. Až dosud je klinický obraz onemocnění hlavní metodou diagnostiky anaerobní infekce. Nicméně pouze mikrobiologická diagnóza s identifikací infekčního agens pravděpodobně poskytne odpověď o účasti na patologickém procesu anaerob. Zatím negativní reakce bakteriologické laboratoře nijak neodmítá možnost anaerobního zapojení do vývoje choroby, protože podle některých údajů je asi 50% anaerobů nekultivováno.

Anaerobní infekce je diagnostikována moderními vysoce přesnými metodami indikace. Patří sem především plynová kapalinová chromatografie (GC) a hmotnostní spektrometrie na základě detekce a kvantifikace metabolitů a těkavých mastných kyselin. Data těchto metod korelují s výsledky bakteriologické diagnostiky u 72%. Citlivost GLC je 91-97%, specificita je 60-85%.

Další slibné metody pro izolaci anaerobních patogenů, včetně krve zahrnují Lachema systém, Bactec, izolátor, barvicí činidla pro detekci bakterií nebo jejich antigenů v krvi akridin žluté, imunoelektroforézou, analýzy immunnofermentny a další.

Důležitým úkolem klinické bakteriologie v současné fázi je rozšíření studií druhového složení patogenů s identifikací všech druhů podílejících se na procesu poranění včetně anaerobní infekce.

Předpokládá se, že většina infekcí měkkých tkání a kostí má smíšený, polymikrobní povahu. Podle VP Yakovlev (1995) se nacházejí u 50% případů, v kombinaci s aerobních bakterií v 48% detekovat v monokultury pouze 1,3% v rozsáhlých anaerobních hnisavých onemocnění měkkých tkání obligátní anaeroby.

Nicméně, k určení skutečného specifické složení poměr zahrnující fakultativní anaerobní, aerobní a anaerobní mikroorganismy, v praxi je obtížné. Do značné míry to je způsobeno obtížemi při identifikaci anaerobních bakterií z některých objektivních a subjektivních důvodů. První z nich zahrnuje náladové anaerobní bakterie, zpomalit jejich růst, potřebu speciálního zařízení, vysoce výživné médium se specifickými přísadami pro jejich pěstování a další na druhé místo v -. Značnými finančními a časovými náklady, nutnost přísného dodržování vícestupňových protokolů a několika studií, nedostatek kvalifikovaných odborníků.

Nicméně kromě akademického zájmu, identifikace anaerobní mikroflóry je velký klinický význam při určování etiologie primární pyonecrotic zaměření a sepse, a při stavbě zdravotnických taktiky, včetně antibiotik.

Níže uvádíme standardní schémata pro studium mikroflóry purulentního zaměření a krve za přítomnosti klinických příznaků anaerobní infekce, používaných v bakteriologické laboratoři naší kliniky.

Každá studie začíná gramovým skvrnám z rozmazaného tisku z hlubokých tkání purulentního zaměření. Tato studie je jednou z metod rychlé diagnostiky infekcí ran a může poskytnout přibližnou odpověď během jedné hodiny o povaze mikroflóry přítomné v purulentním zaměření.

Je třeba použít prostředky ochrany mikroorganismů před toxickými účinky kyslíku, které používají:

• mikroanalýza pro pěstování plodin;
• komerční plynové generátory (GasPak nebo HiMedia) pro vytvoření podmínek pro anaerobiózu;
• anaerobiózy indikátor setí P. Aeruginosa v Simmons citrátu za anaerobních podmínek (P. Aeruginosa nevyužívá citrát, aniž by změna barvy na životní prostředí).

Bezprostředně po operaci se do laboratoře odevzdají vzorky a biopsie z hlubokých částí rány odebrané z jednoho místa. Pro přepravu vzorků se používají speciální dopravní systémy několika typů.

Pokud existuje podezření na bakterémii, je krev paralelně prosívána do 2 lahviček (10 ml každý) s komerčními médii pro aerobní a anaerobní mikroorganismy.

Výsev se provádí pomocí plastových smyček na jedno médium:

1. na čerstvě rozbitém krevním agaru Schadler s komplexem vitaminu K + hemin pro kultivaci v mikroanalýze. Při počátečním očkování se k vytvoření volitelných podmínek používá disk s kanamycinem (většina anaerobů je přirozeně rezistentní vůči aminoglykosidům);
2. 5% krevní agar pro kultivaci v aerobních podmínkách;
3. na obohacovacím médiu pro kultivaci v mikroanero-aerostatu (pravděpodobnost uvolnění patogenů je zvýšena, je podezření na thioglykolovou sloučeninu nebo sulfit železitý pro klostridiální infekci.

Mikroanaerostat a pohár s 5% krevním agaru uloží do inkubátoru a inkubovány při 37 ° C po dobu 48-72 hodin. Skvrny dodávány na skleněná sklíčka, obarvených barvení podle Grama. Během operace se doporučuje odpojit několik ran z rány.

Již v mikroskopii je v mnoha případech možné předpovědět příčinu infekce, protože některé typy anaerobních mikroorganismů mají charakteristickou morfologii.

Získání čisté kultury slouží jako potvrzení diagnózy klostridiální infekce.

Po 48-72 hodinách inkubace, pěstované v aerobních a anaerobních podmínkách, jsou kolonie porovnávány podle jejich morfologie a výsledků mikroskopie.

Kolonie pěstované na agaru Shedler jsou kontrolovány na aerotolerance (několik kolonií každého typu). Jsou paralelně rozděleny podle sektorů do dvou šálků: Shedlerovým agarem a 5% krevním agarem.

Kolonie pěstované na příslušných odvětvích za aerobních a anaerobních podmínek, se považuje za nereaguje na kyslík a testován v souladu s stávajících technik pro fakultativně anaerobních bakterií.

Kolonie pěstované pouze za anaerobních podmínek jsou považovány za závazné anaeroby a identifikovány, vzhledem k:

• morfologie a velikost kolonií;
• přítomnost nebo absence hemolýzy;
• přítomnost pigmentu;
• rostoucí do agaru;
• katalázová aktivita;
• generická citlivost na antibiotika;
• buněčná morfologie;
• biochemické vlastnosti kmene.

Významně usnadňuje identifikaci mikroorganismů použití komerčních testovacích systémů obsahujících více než 20 biochemických testů, které mohou určit nejen rod, ale také typ mikroorganismu.

Mikropřípravky některých typů anaerob, izolované v čisté kultuře, jsou uvedeny níže.

Detekce a identifikace anaerobní patogenu z krve selhává ve vzácných případech, jako je, například, kultura S. Niger, izolovaných z krve pacienta s těžkou obrázek anaerobní hojení sepse uprostřed stehna celulitidy.

Někdy součástí sdružení mikroorganismů mohou být přítomny nečistoty, které nejsou označeny nezávislou etiologickou roli při infekčních a zánětlivých procesů. Izolace těchto bakterií v monokultuře nebo ve sdružení s patogenními mikroorganismy, zejména v analýze biopsií z hlubokých ran sekcí, může svědčit o nízké nespecifické odolnosti organismu a je obecně spojena se špatnou prognózou. Podobné výsledky bakteriologických testů nejsou neobvyklé v závažných oslabených pacientů, u pacientů s diabetem, došlo k narušení imunity proti různým akutních a chronických onemocnění.

V přítomnosti hnisavých zaměření v měkkých tkáních, kostí nebo kloubů a klinických anaerobních infekcí (klostridiální nebo neklostridiálního) anaerobní celkové přidělení kmitočtů, podle našich dat je 32%. Frekvence detekce povinných anaerob v krvi pro tyto nemoci je 3,5%.

Jak se léčí anaerobní infekce?

Anaerobní infekce postihuje především chirurgické intervenční metody a komplexní intenzivní terapii. V srdci chirurgického zákroku je radikální GOOGO s následným opětovným ošetřením velké rány a uzavřením dostupných plastových metod.

Časový faktor v organizaci chirurgické péče hraje důležitou, někdy rozhodující roli. Zpoždění v operaci vede k rozšíření infekce na velké plochy, zhoršení stavu pacienta a zvýšení rizika samotné intervence. Neúprosně progresivní povaha proudění anaerobní infekce je indikací pro nouzovou nebo urgentní chirurgické léčby, které mají být provedeny po krátké předběžné předoperační přípravu, spočívající v eliminaci hypovolemii a hrubé poruchy homeostázy. U pacientů se septickým šokem je chirurgický zákrok možný až po stabilizaci krevního tlaku a vyřešení oligoanurie.

Klinická praxe ukázala, že je nutné opustit tzv. "Lampovité" řezy, široce akceptované před desetiletími a nezabudnutelné některými chirurgy, aniž by došlo k necrektomii. Taktická taktika vede ke smrti pacientů téměř ve 100% případů.

Během chirurgického zákroku je nutné provést širokou disekci tkání postižených infekcí, přičemž vstup řezů na úroveň vizuálně nezměněných míst. Šíření anaerobní infekce je charakterizováno agresivním agresí, překonáním různých bariér ve formě fascie, aponeuroz a dalších struktur, což není typické pro infekce, které se vyskytují bez dominantní účasti anaerob. Pathomorfologické změny zaměřené na infekci mohou být extrémně heterogenní: oblasti serózního zánětu se střídají s ohnisky povrchové nebo hluboké nekrózy tkání. Ty mohou být odstraněny od sebe navzájem na značné vzdálenosti. Maximální patologické změny v tkáních jsou v některých případech zjištěny daleko od vstupní brány infekce.

Díky těmto vlastnostem z šíření za anaerobních infekcí by mělo být provedeno důkladné audit zánětlivém ložisku se širokým mobilizaci kožní tuk a kůže-vazivového klapek, disekce palubní desky a aponeurózy pro audit intramuskulární, paravasal, paraneural tkáně, svalové skupiny, a každý sval zvlášť. Nedostatečná revize rány vede k podhodnocení prevalence flegmona, objemu a hloubky poškození tkáně, což vede k nedostatečné plné Hogoev a nevyhnutelné progresi onemocnění se vývoje sepse.

V GOOGO je nutné odstranit všechny životaschopné tkáně bez ohledu na rozsah léze. Foci kůže s bledě cyanotickým nebo karmínovým zbarvením jsou již kvůli cévní trombóze bez krevního zásobování. Měly by být odstraněny jednotkou s podkladovou tukovou tkání. Rovněž musí být vyříznuty všechny postižené oblasti fascie, aponeurozy, svalů a mezibuněčné tkáně. V oblastech přilehlých k serózním dutinám, velkým cévním a nervovým kmenům, kloubům a nekrektomii je třeba vykonávat určitou zábranu.

Po radikální GOHO musí být okraje a spodní část rány vizuálně nezměněné tkáně. Plocha rány po operaci může zaujímat 5 až 40% povrchu těla. Nebojte se vytváření velmi velkých povrchů rány, protože pouze úplná nekroktomie je jediný způsob, jak zachránit život pacienta. Palliativní stejná chirurgická léčba nevyhnutelně vede k progresi flegmonu, syndromu systémové zánětlivé reakce a zhoršení prognózy onemocnění.

Při anaerobní streptokokové celulitidě a myositidě ve stádiu serózního zánětu by měla být chirurgická intervence více omezena. Široké ředění cellulocutaneous klapky, kruhové expozice skupiny postižených svalů ředění intermuscular tuk je dostačující pro aretaci intenzivní proces s dostatečnou detoxikaci a směřující antibiotickou terapii. Při nekrotické celulitidě a myositidě jsou chirurgické taktiky podobné těm popsaným výše.

Když klostridiální myositida v závislosti na objem lézí odstraní svalů, svalovou skupinu nebo více skupin, neživotaschopné oblasti kůže, podkožního tuku a vazivové tkáně.

V případě, že chirurgická revize rány odhaluje značné množství poškození tkání (gangréna, nebo možná poslední) s malou vyhlídkou na zachování funkční schopnosti končetiny, v této situaci je ukázáno ekzarti amputaci nebo končetin kulyatsiya. Radikální zásah do tvaru komolého končetin by také uchýlit u pacientů s rozsáhlým poškozením tkáně jeden nebo více ze segmentů s příznaky těžké sepse a MODS nekorrigiruemoy, když se perspektiva záchraně končetiny s sebou nese ztráty života pacienta, stejně jako fulminantních anaerobních infekcí.

Amputace končetiny při anaerobní infekci má vlastnosti. Provádí se kruhovým způsobem bez tvorby chlopní kůže v zdravých tkáních. Pro získání delšího končetinového pahýlu AP Kolesov et al. (1989) naznačují amputaci na hranici patologického procesu s disekcí a ředěním měkkých tkání patek. Ve všech případech není pahýlovitá rána šitá, otevřeně s uvolněnými tamponádovými masti ve vodě rozpustné bázi nebo roztoky jodoforů. Skupina pacientů, kteří mají amputaci končetin, je nejtěžší. Pooperační letalita, navzdory probíhající intenzivní péči, zůstává vysoká - 52%.

Anaerobní infekce je charakterizována zánětem je prodloužena povahu změny zpomalení hojení ran fází. Fáze hojení očista od nekrotické výrazně zpřísnily. Vývoj granulace se zpožděním vzhledem k polymorfismu vyskytující se v měkkých tkáních procesu, která je spojena s vážnými mikrocirkulačních poruchy, sekundární infekce ran. Se stejným je potřeba pro opakované chirurgické léčbě pyo-nekrotické zaostření (Obr. 3.66.1), ve kterém je odstranění provádí sekundární nekrózy, jehož popis nových hnisavé pruhy a kapsy, opatrně přizpůsobení navíjí pomocí další metody zpětné vazby (ultrazvukové kavitace ošetření pulsující paprsek antiseptické, ozonizace, atd ..). Průběh procesu anaerobní infekce se šíří do nových oblastí je indikací pro nouzové opětovné Hogoev. Odmítnutí mezník nekrektomii možné pouze po reliéfu perzistentních místních zánětlivých procesů a jevů SIRS.

Bezprostředně po operaci u pacientů s těžkou anaerobní infekce prochází pod jednotce intenzivní péče, kde je intenzivní detoxikace Nye terapie, antibiotická léčba, léčba multiorgánové dysfunkce, adekvátní anestezie, parenterální a enterální trubice krmení et al. Označení pro přenos pacienta na chirurgickém oddělení nemocnice je pozitivní reproduktor v průběhu hojení rány, dokončení fáze opakované chirurgické léčbě hnisavých zaměření, a někdy i plastové BME atelstv rezistentní klinické a laboratorní jevy eliminace OPA.

Antibiotická terapie je důležitým článkem při léčbě pacientů s onemocněním, jako je anaerobní infekce. Vzhledem ke smíšené mikrobiální etiologii primárního purulentně-nekrotického procesu je předepsáno, že jsou předepsány přípravky s širokým spektrem účinku, včetně antianerobních léků. Nejčastěji se používá kombinace těchto léčiv: generace cefalosporinů II-IV nebo její fluorochinolonů v kombinaci s metronidazolem, nebo klindamycin Dioxydinum, karbapenemy v monoterapii.

Kontrola nad dynamiky proudění hojení rány a sepse, sledování mikrobiologické propuštění z ran a jiných biologických prostředích umožňují, aby se včas přizpůsobit měnícím se složení, dávkování a způsoby podávání antibiotik. Tak při léčbě těžké sepse v pozadí antibakteriální terapie anaerobních systémů infekce se může pohybovat v rozmezí od 2 do 8 krát a více. Indikace pro jeho zrušení je trvalý reliéf zánětlivých jevů v primárním a sekundárním hnisavých ložisek, hojení ran po chirurgickém zákroku, negativní hemokultur a nedostatek horečky na několik dní.

Důležitou složkou komplexní chirurgické léčby pacientů s anaerobní infekcí je lokální léčba rány.

Použití plánu obvazové nástrojů v závislosti na stádiu hojení ran, patologické změny v ráně, typ mikroflóry a její citlivosti na antibiotika a antiseptika.

I fáze hojení ran v případě anaerobních nebo smíšené lékem volby infekce jsou masti na hydrofilní báze s anti-anaerobní akce - dioksikol, streptonitol, nitatsid, yodopironovaya, 5% dioksidinovaya mastí apod Za přítomnosti navinutých gramnegativních flóry používaných jako mast na hydrofilní bázi. A antiseptika - 1% roztoku jodofory, 1% roztok dioksidina miramistina roztoky chlornanu sodného a další.

V posledních letech jsme byli široce používány moderní aplikačního sorpční hojení terapie bioaktivní otok sorbenty vícesložkový účinek na procesní lizosorb rána typu, Collado-sorbitol, diotevin, anilodiotevin a další. Tyto látky způsobují výrazný protizánětlivý, hemostatické, protizánětlivé, antimikrobiální účinek na téměř všechny druhy bakteriální flóry, umožňují nekrolýza, zase hojení výboj v gelu absorbovat a odstranění toxinů, produkty rozkladu a mikro Nye tělo ven z rány. Aplikace bioaktivních odvodňovacích sorbentů umožňuje zadržet v raných fázích pyo-nekrotických procesů, zánětlivých stavů v oblasti rány a připravit ji na plastový uzávěr.

Tvorba rozsáhlých povrchů rány vznikajících při chirurgickém ošetření společného purulentního zaměření vytváří problém jejich rychlého uzavření různými typy plastů. Plastickou operaci provádějte co nejdříve, pokud to podmínka rány a pacient dovolí. Prakticky je možné provést plastickou operaci nejdříve na konci druhého - začátku třetího týdne, což je spojeno s výše popsanými rysy procesu poranění během anaerobní infekce.

Časné plastová hnisavé rány je považován za jeden z nejdůležitějších prvků komplexní chirurgické léčbě anaerobních infekcí. Časné odstranění rozsáhlých ranných defektů, kterými masivní ztráty bílkovin a elektrolytů ke kontaminaci rány flóry poliantibiotikorezistentnoy nemocnice zahrnující tkáňové sekundární pyo-nekrotické proces je patogeneticky oprávněné a nezbytné chirurgické opatření zaměřená na léčbu sepse a zabránění její progrese.

V počátečních stadiích plastické chirurgie by měly být použity jednoduché a nejméně traumatické metody, které zahrnují plast s lokálními tkáněmi, dávkování tkáňového protahování tkání, ADP, kombinace těchto metod. Kompletní (jednostupňová) kožní plastika může být provedena u 77,6% pacientů. U zbývajících 22,4% pacientů může být porucha poranění v souvislosti se zvláštnostmi průběhu procesu rány a jeho rozlehlost uzavřena pouze ve fázích.

Letálnost ve skupině pacientů, u kterých byla provedena komplexní intervence z plastické hmoty, byla téměř 3,5násobně nižší než u pacientů, kteří neučinili plazmu nebo v pozdějším období dosáhli 12,7% a 42,8%.

Celková pooperační mortalita při těžké anaerobní infekci měkkých tkání s prevalencí purulentního nekrotického zaměření na ploše větší než 500 cm ² je 26,7%.

Znalost klinických rysů předmětu umožňuje praktické operace v počátečních fázích odhalit život ohrožující onemocnění, jako je anaerobní infekce a plánovat reakce komplexních diagnostických a terapeutických opatření. Včasné radikál rozsáhlé debridement pyonecrotic ohniště opakuje etapnye nekrektomie, brzy dermepenthesis kombinaci s vícesložkové intenzivní terapii a vhodné antibakteriální ošetření výrazně snížit úmrtnost a zlepšit výsledky léčby.